Бронхит

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Бронхит Бронхит (bronchitis; бронхи + -itis) — воспаление бронхов. Этим термином обозначаются как отдельные нозологические формы — острый Б. и хрон. Б., так и вторичное воспаление бронхов, развивающееся в процессе течения ряда заболеваний, в частности хрон. пневмонии, опухолей бронхов, болезней сердца (застойный Б.), почек (уремический Б.) и т. д. В случае катарального воспаления поражение ограничивается слизистой оболочкой бронха (эндобронхит), при гнойных, более тяжелых Б. в процесс вовлекается средний или все слои бронхов (мезо- и панбронхит); при деструктивном процессе возможен переход воспаления на перибронхиальную и межуточную ткань лёгкого (перибронхит, интерстициальная перибронхиальная пневмония). Роль Б. в патологии органов дыхания не ограничивается только поражением бронхиального дерева. По данным Б. Е. В отчала, К. Г. Никулина, А. И. Струкова, И. М. Кодоловой и др., он часто является основным патогенетическим звеном в развитии эмфиземы лёгких, хрон. пневмоний, бронхоэктазий, пневмосклероза. Классификация. Общепринятой классификации бронхитов нет. По этиологии различают Б. вирусные, бактериальные, от воздействия физ. факторов (сухой воздух, холодный воздух и т. п.), химиотоксические (от вдыхания паров хлора, окислов азота, сернистого газа, выхлопных газов и др.), пылевые. По характеру воспаления, о к-ром можно судить по качеству мокроты, выделяют катаральные, гнойные, гнилостные, геморрагические, фибринозные и смешанные; по протяжённости воспаления — ограниченные и диффузные Б. По течению Б. разделяют на острые и хронические; в зависимости от функциональных нарушений различают необструктивные и обструктивные формы Б., а по наличию осложнений выделяют Б. неосложнённые и осложнённые астмоидным синдромом, перибронхитом (перибронхиальная пневмония), эмфиземой лёгких и др. Статистика. Б. является распространённым заболеванием и одной из наиболее частых болезней системы органов дыхания. Заболеваемость (по обращаемости на 1000 человек) взрослого городского населения составляет для острого Б. в среднем 8,4, хро¬нического — 10,9, и при этом дополнительно регистрируется 4,3 обращения по поводу пневмосклероза и эмфиземы лёгких, часто сочетающихся с Б. Заболеваемость Б. у мужчин выше, чем у женщин. В возрасте до 40 лет чаще регистрируется острый Б.; хро-нич. Б. чаще наблюдается в старшей возрастной группе. На 1000 чел. взрослого населения обоего пола показатели заболеваемости острым Б. равняются в группе 16—19 лет —5,0; 20—29 лет — 6,8; 30—39 лет — 10,4; 40—49 лет — 10,3; 50—59 лет — 10,4; 60 лет и старше — 7,0, а хрон. Б. соответственно: 1,9; 4,4; 8,1; 14,6; 22,5; 23,8 (И. Д. Богатырев, 1967). И. В. Калинина (1968) при массовом обследовании лиц в возрасте 10 лет и старше выявила хрон. Б. в 8,6% случаев. JIo данным Освальда и Медвея (N. С. Oswald, V.C. Medvei,1955), в Англии распространение Б. выше, и даже среди конторских работников заболеваемость составляла 13%. На Б. приходится ¼—1/3 всей временной нетрудоспособности от болезней бронхо-легочной системы (И. П. Замотаев, 1969). По данным И. Д. Богатырева (1967), 2,3% больных острым и 5,7% больных хрон. Б. госпитализируются. Этиология. Большую роль в возникновении Б. играют вирусные и бактериальные инфекции: грипп, парагрипп, коклюш, корь, орнитозы, а также стафилококковые, стрептококковые, пневмококковые и другие инфекционные поражения дыхательных путей. Развитию Б. способствуют или являются непосредственной их причиной различные неблагоприятные физ. воздействия — охлаждение, вдыхание сухого воздуха, раздражающей пыли. Реже основным этиол. фактором является воздействие на стенки бронхов токсических хим. веществ (пары кислот, щелочей, окислы азота, выхлопные газы), в т. ч. поражение боевыми отравляющими веществами (хлор, фосген и др.), а также интоксикации при патологических процессах (уремия). Течение Б. при воздействии физ. или химиотоксических факторов, как правило, осложняется бактериальным воспалением пораженных бронхиальных стенок; в таких случаях можно говорить о смешанной этиологии Б. Патогенез. При остром Б. различают две фазы развития — нервнорефлекторную и инфекционную. При воздействии охлаждения, физ. и хим. факторов или инфекции создаются условия для патологических сосудистых рефлексов, обменных и трофических нарушений в бронхиальных стенках, в результате чего в бронхах развивается активная гиперемия слизистой оболочки с последующим венозным стазом в ней, увеличивается выделение слизи, снижается барьерная роль реснитчатого эпителия, нарушаются моторная и эвакуаторная функции бронхов.

Все это приводит к снижению барьерной функции слизистой оболочки по отношению к населяющим её бактериям и снижению дренажной функции бронхов, что способствует развитию инфекционного процесса. При значительно сниженной сопротивляемости организма или повышенной вирулентности микроорганизмов и вирусов воспалительный процесс распространяется как по протяжению бронха, так и на все слои его стенок. Разграничение рефлекторной и инфекционной фаз течения Б. не всегда возможно. Выраженность их индивидуальна: в одних случаях преобладают рефлекторные реакции, в других, наоборот, инфекционные. В генезе Б. большое значение имеет функциональное состояние нервной системы, определяющей нервнорефлекторные реакции. Среди факторов, способствующих переходу острого Б. в хронический, особое значение имеют: 1) снижение или изменение реактивности макроорганизма в результате отсутствия закалки, истощающих заболеваний, повторных охлаждений, аллергической предрасположенности и др.; 2) ирритация бронхов неспецифическими раздражителями (курение, вдыхание холодного или запыленного воздуха, действие алкоголя); 3) глубокие нарушения нейрогуморальной регуляции и трофики бронхов в острой фазе Б., приводящие к перестройке эпителия бронхов с количественными и качественными нарушениями секреции слизи; 4) нарушения дренажной функции бронхов за счёт повреждения реснитчатого эпителия и нарушения моторики бронхов, а также за счет бронхиальной обструкции, особенно при воспалительном и (или) аллергическом бронхоспазме; 5) наличие хрон. очагов инфекции в верхних дыхательных путях, особенно в придаточных пазухах носа. Острые Б., протекающие с нарушениями бронхиальной проходимости, имеют наибольшую вероятность перехода в хрон. течение (Б. Е. Вотчал, 1967; Я. Н. Доценко, 1958, и др.). Повидимому, имеет значение частое сочетание обструктивных Б. с нарушением иммунитета.

Экспериментально у животных хрон. Б. вызывают трахеотомией с введением инфицированного инородного материала. С целью нарушения бронхиального дренажа и проходимости бронхов просвет трахеи уменьшают с помощью пластмассового кольца. Для понижения сопротивляемости организма воздействуют охлаждением или введением алкоголя (В. В. Дубелей, 1963). Е. М. Альтман (1968) получил экспериментально модель воспаления бронхов и лёгких путем инфицирования нёбных миндалин. В гист. препаратах выявлялись воспалительные инфильтраты в подслизистом и слизистом слоях стенки бронхов, слизистая оболочка местами была слущена, в просвете бронхов имелось скопление лейкоцитов.

Острый бронхит

Наиболее часто острый Б. развивается в результате вирусной или бактериальной инфекции на фоне охлаждения, реже — на фоне раздражающего воздействия физ. и хим. факторов.

Клиническая картина острых Б. складывается из симптомов общей интоксикации и симптомов поражения бронхов. В первые 2—3 дня температура тела повышается, но нередко остаётся и нормальной. Имеет место общая слабость, иногда познабливание, мышечные боли в спине и конечностях, насморк, охриплость голоса, щекотание в горле. Кашель сначала сухой, грубый, со скудной вязкой мокротой. На 2—3-й день болезни появляются саднящие ощущения за грудиной, усиливающиеся при кашле. По мере распространения процесса по ходу бронхов симптомы раздражения верхних дыхательных путей ослабевают, и процесс как бы перемещается в нисходящем направлении, кашель исходит из глубины, отхаркивание становится более лёгким, мокрота выделяется в большем количестве, приобретает слизистогнойный характер. Перкуторный звук над лёгкими не изменён, при аускультации выявляется жёсткое везикулярное дыхание и в зависимости от характера мокроты (жидкая или вязкая) выслушиваются незвучные влажные или сухие, обычно рассеянные хрипы. При вязком секрете в крупных и средних бронхах хрипы низкие, жужжащие (rhonchisono res), при наличии секрета в мелких бронхах или при набухании слизистой оболочки хрипы высокие, свистящие (rhonchi sibilantes).

Ряд особенностей клинической симптоматологии острого Б. определяется состоянием функции внешнего дыхания и нарушением проходимости бронхов (обструктивный и необструктивный Б.). При обструктивном Б. поражаются мелкие бронхи. Нарушения бронхиальной проходимости обусловлены повышением тонуса бронхиальной мускулатуры, набуханием слизистой оболочки и гиперпродукцией слизи. Конкретное значение перечисленных факторов у больных различно, но ведущую роль в механизмах нарушения бронхиальной проходимости играют нервно-рефлекторные факторы, проявляющиеся бронхоспазмом. Рефлексы могут исходить от раздражения патологическим процессом интерореценторов бронхов и верхних дыхательных путей. Набухание слизистой оболочки зависит от степени её гиперемии и выраженности воспалительного отёка. Задержка секрета зависит от его вязкости. Больной при обструктивном Б. может чувствовать одышку при обычной для него физ. нагрузке, иногда даже в покое; отмечается различной степени удлинение фазы выдоха, при перкуссии грудной клетки звук с нек-рым тимпаническим оттенком, дыхание жёсткое везикулярное, хрипы свистящие, более постоянные на выдохе. Иногда их приходится выявлять, выслушивая больного в положении стоя, лёжа, при форсированном выдохе. У больных этой группы нередко наблюдается приступообразный кашель, после к-рого на нек-рое время возникает одышка. Восстановление проходимости бронхов при остром Б. наблюдается в разные сроки. Из инструментальных исследований надёжно и с большой полнотой нарушения бронхиальной проходимости выявляются методом пневмотахометрии и исследованием форсированной жизненной ёмкости спирографически (см. Вотчала — Тиффно проба).

Острый Б. у пожилых людей при вовлечении в процесс мелких бронхов протекает тяжело. Из-за нарушения бронхиальной проходимости и старческой эмфиземы дыхание становится частым и поверхностным, появляется одышка и диффузный цианоз. Со стороны ц. н. с. вначале наблюдается беспокойство, возбуждение, переходящее в дальнейшем в апатию и сонливость. Тоны сердца приглушены, пульс учащён. К дыхательной недостаточности может присоединиться сердечная.

Течение острого Б., особенно при поражении мелких бронхов, может осложниться пневмонией как за счёт инфицирования ателектазов, так и вследствие перехода воспаления в интерстициальную ткань лёгкого. Общее состояние больного ухудшается, отмечается озноб, повышение температуры, усиливается кашель, гноевидность мокроты, может появиться одышка. Особенно часты осложнения мелкоочаговой пневмонией у пожилых людей и стариков. Перкуторный звук над легкими становится укороченным или с тимпаническим оттенком, дыхание жесткое везикулярное, выслушиваются локализованные влажные мелкопузырчатые хрипы, бронхофония часто усилена. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ.

Диагноз острого Б. не вызывает затруднений и устанавливается с учётом этиологического фактора по ведущим признакам: наиболее важными из них являются кашель, отделение мокроты и выслушивание в лёгких сухих и (или) влажных хрипов на фоне жёсткого дыхания.

Рентгенодиагностика острого Б. ограничивается распознаванием функциональных расстройств, связанных с нарушением вентиляционной способности бронхов вследствие их спазма, отёчности слизистой оболочки и задержки бронхиального секрета. На обычных рентгенограммах и электрорентгенограммах на фоне общего вздутия лёгких могут быть видны очаговые или пластинчатые ателектазы, а иногда и небольшие участки пневмонии, осложняющей острый Б. Дыхательная подвижность диафрагмы ограничена.

Прогноз при острых Б., как правило, благоприятный. В большинстве случаев, особенно при катаральной форме, болезнь заканчивается выздоровлением с восстановлением нормального состояния стенок и просвета бронхов. В части случаев, особенно при нарушениях бронхиальной проходимости, острый процесс переходит в хронический. В случаях гнойного Б. после выздоровления может остаться фиброзное утолщение стенки бронха, нередко с сужением его просвета.

При выраженном и преимущественном поражении мелких бронхов (бронхиолиты) исходом острого Б. может быть зарастание просвета бронхов соединительной тканью — облитерирующий Б. Подобный исход нередко наблюдается при остром химиотоксическом Б. (после вдыхания паров кислот, хлора, фосгена, дифосгена и др.), а также при Б. на фоне нек-рых вирусных инфекций (корь, грипп). Временная утрата трудоспособности зависит от степени поражения стенки бронхов (при эндобронхите она краткая, при панбронхите может достигать нескольких недель) и от протяжённости поражения, от к-рой зависит степень функциональных нарушений (при простудном необструктивном Б. длительность временной нетрудоспособности обычно не превышает 5—7 дней, при обструктивном увеличивается до 2—3 нед.).

Лечение острого Б. должно быть ранним, с учётом этиологии и патогенеза заболевания. При вирусных и бактериальных Б., развивающихся нередко при эпидемических респираторных инфекциях (грипп, парагрипп и др.), проводится этиотропная терапия, а также патогенетическое и симптоматическое лечение самого Б.

Больной острым Б. должен соблюдать постельный режим, избегать охлаждения, но находиться в проветриваемом помещении с нехолодным, свежим воздухом. Рекомендуется обильное тёплое потогонное питье (чай с малиновым вареньем, чай из липового цвета); приём щелочей (боржом с молоком, питьевая сода с молоком) с самого начала болезни; при болезненных ощущениях за грудиной — горчичники на область грудины, межлопаточную область, круговые банки, согревающие компрессы, горчичные ножные ванны. При сухом мучительном кашле в начале заболевания применяют противокашлевые средства — кодеин, кодтерпин, дионин. С момента усиления отделения мокроты и при затруднённом отхаркивании назначение противокашлевых средств противопоказано; в этот период назначают отхаркивающие средства, напр. настой термопсиса (0,6 или 1,0 на 200,0) по 1 стол. л. каждые 2—3 часа. В случаях бронхиальной обструкции индивидуально подбираются бронхолитические средства — эфедрин, атропин, препараты белладонны, теофедрин, антастман, эуфиллин в свечах.

При гнойной мокроте показаны сульфаниламиды или антибиотики; последние рационально назначать в форме аэрозолей 2—3 раза в сутки. В случаях бронхобронхиолита антибактериальная терапия сульфаниламидами или антибиотиками сочетается с назначением (для взрослых) 30—40 мг в сутки преднизолона (или эквивалентных доз триамцинолона, дексаметазона) на срок 5—7 дней, обычно до момента исчезновения в лёгких сухих хрипов высокого тембра. При такой продолжительности применения гормоны можно отменять сразу, в случаях же более продолжительного курса терапии их отмена производится постепенно. Сердечно-сосудистые средства показаны при наличии поражений сердца, особенно у стариков. В этих случаях весьма эффективной оказывается и оксигенотерапия.

С целью восстановления нарушенного кровообращения в слизистой оболочке бронхов, трахеи и носоглотки при катаральном Б., если исключён туберкулёз, назначают кварцевое облучение поверхности грудной клетки одной биодозой площадью 400—600 см² ежедневно. Диатермия области грудной клетки или индуктотерапия на межлопаточную область целесообразна при более глубоком Б.

Профилактика острого Б. заключается в закаливании организма, соблюдении гиг. правил на рабочем месте и дома, в проведении противогриппозной вакцинации.

Важно своевременное и настойчивое лечение инфекций верхних дыхательных путей: ринитов, синуситов, тонзиллитов, фарингитов. Заболевшего Б. следует изолировать дома. Контактирующим с больным Б. рекомендуется носить маски.

Хронический бронхит

Первое клиническое описание хрон. Б. принадлежит Р. Лаэннеку (1826). Г. И. Сокольский в 1839 г. указал на связь всех хрон. воспалительных заболеваний лёгких с бронхитом. А. Н. Рубель (1925) считал, что в основе хрон. Б. лежит пневмосклероз.

Несмотря на кажущуюся простоту, достоверная диагностика хрон. Б. сложна и всегда требует отграничения от хрон. болезней лёгких (туберкулёз, рак, бронхоэктазы, сухие плевриты, бронхиальная астма, микозы и др.). В ряде стран хрон. Б. считаются наиболее частой патологией дыхательной системы. Необходимо отметить, однако, что, напр., большинство английских исследователей под термином «хронический бронхит» понимает не только собственно Б., но и осложнённые формы заболевания, включающие хрон. пневмонию, бронхоэктатические изменения, эмфизему лёгких, лёгочное сердце.

Комиссия экспертов ВОЗ ориентирует в диагностике хрон. Б. на наличие кашля и выделение мокроты в течение многих дней или до 3 мес. в каждом из двух последующих лет, если это не связано с локализованным бронхолёгочным заболеванием. Эти симптомы не являются исчерпывающими, т. к. до 20% больных хрон. Б. не предъявляют жалоб, и диагностируют Б. по выявлению в лёгких свистящих хрипов и снижению вентиляционной функции.

Решающую роль в этиологии хрон. Б. играют повторные катары верхних дыхательных путей, рецидивы острых Б. и длительное воздействие физ. и хим. повреждающих факторов. Хрон. Б. может развиваться в исходе острого Б. Под влиянием длительного воздействия вредных факторов нередко развивается первично хрон. бронхит. В патогенезе и течении хрон. Б. особенное значение имеют заболевания носа, носоглотки, придаточных пазух носа. Очаги инфекции способствуют повторному инфицированию бронхов. Кроме того, следует учитывать нарушение функции очищения и согревания воздуха и выключение носо-лёгочного рефлекса, участвующего в регуляции глубины дыхания. Поддержанию хрон. Б. и его обострениям способствуют повторные охлаждения, хрон. ирритация бронхов дымом табака у курильщиков, вдыхаемой пылью, вредными газами. По-видимому, большая, но мало изученная роль принадлежит иммунным нарушениям, в частности аутоаллергии (см.).

Патологическая анатомия. Изменения стенки бронхов при хрон. Б. разнообразны и зависят от характера воспаления, глубины поражения, калибра бронхов, причины, вызывающей Б., и продолжительности заболевания.

По распространению хрон. Б. может быть диффузным и ограниченным (доля, сегменты). При ограниченных процессах чаще всего изменения наблюдаются в тех сегментах, где с большим постоянством возникают бронхопневмонические очаги (6, 9, 10-й сегменты нижних долей, 1—2-й в верхних долях и 4—5-й сегменты левого лёгкого).

Рис. 1. Полип бронха (на рисунке — справа) из грануляционной ткани при деструктивно-полипозном бронхите (×112).

Катаральный Б. характеризуется рыхлой инфильтрацией слизистой оболочки гистиоцитами, лимфоидными, плазматическими клетками с примесью лейкоцитов, полнокровием и отёком её, гиперсекрецией слизи покровным эпителием и слизистыми железами, слущиванием эпителия. Встречается метаплазия эпителия в многослойный плоский, увеличение бокаловидных клеток (замещение реснитчатых клеток бокаловидными), расширение слизистых желез и выводных протоков, накопление в них ШИК-положительного секрета с усилением γ-метахромазии.

При гнойном Б. клеточные инфильтраты с примесью лейкоцитов диффузно пронизывают слизистую оболочку, распространяются на подслизистый слой. Базальная мембрана утолщена, в эпителии явления гиперсекреции, местами метаплазии. Может быть изъязвление слизистой оболочки. В просвете бронхов гнойный экссудат. В крупных (сегментарных) бронхах мышечные пучки, эластические волокна, слизистые железы, хрящевые пластинки длительное время не изменяются.

При деструктивном Б. слизистая оболочка, все слои стенки бронха и перибронхиальная ткань диффузно инфильтрированы гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками. Местами клеточная инфильтрация переходит в грануляционную ткань, замещающую стенку бронха, в последующем подвергающуюся склерозу. Слизистая оболочка утолщена, образует полипозные выросты, состоящие из инфильтрированной клетками основы и грануляционной ткани — деструктивно-полипозный Б. (рис. 1); может быть изъязвление слизистой оболочки— деструктивно-язвенный Б.

В подслизистом слое и слизистой оболочке среди клеток инфильтрата и в лимфоидных фолликулах, образующихся в большом количестве в перибронхиальной ткани, наблюдается скопление плазматических клеток с пиронинофильной зернистостью и с ШИК-положительным материалом в цитоплазме. Базальная мембрана утолщена, склерозирована. ШИК-реакция выявляет разнообразную степень секреции бронхиального эпителия и слизистых желез, наблюдается десквамация эпителия, очаговая метаплазия эпителия в многослойный плоский. Инфильтративно-продуктивные и склеротические изменения в подслизистом слое сочетаются с более тяжёлыми изменениями слизистых оболочек, десквамацией эпителия, склерозом стромы и базальной мембраны, атрофией желёз и их гипосекрецией, кистозным расширением желёз. В результате воспалительной инфильтрации и развития грануляционной ткани происходит постепенное раздвигание мышечных пучков и эластических волокон, неравномерное распределение их по бронхиальному кольцу и постепенная атрофия. В мышечных пучках развивается жировая дистрофия, уменьшается содержание гликогена. Дистрофическим изменениям подвергаются хрящевые пластинки, в к-рых можно видеть рассасывание основного вещества хряща грануляционной тканью, обызвествление, развитие костной и костномозговой ткани.

В нервных волокнах и интрамуральных ганглиях стенок бронхов развиваются различные по степени выраженности дистрофические изменения, характеризующиеся варикозом волокон, гомогенизацией, вакуолизацией и зернистым распадом осевых цилиндров, вакуолизацией и сморщиванием нервных клеток. В бронхиальных артериях развивается продуктивный васкулит со склерозом, облитерация лимф, сосудов. Инфильтративно-продуктивные и деструктивные изменения структурно-функциональных элементов бронхиальной стенки (мышечных пучков, эластических волокон, хрящевых пластинок, нервных элементов) наиболее выражены в мелких бронхах (субсегментарных и меньшего калибра). В итоге происходит постепенное расширение просвета и деформация стенок бронхов с развитием бронхоэктазов.

Клиническая картина хрон. Б. определяется калибром поражённых бронхов (поражение крупных, средних, мелких бронхов), его протяжённостью (сегментарный, диффузный Б.) и глубиной поражения бронхиальной стенки. Основные симптомы хрон. Б.: кашель, иногда приступообразного характера, чаще утром после сна или при смене температуры вдыхаемого воздуха; отделение мокроты слизисто-гнойного, реже гнойного характера; общее недомогание; при обструктивном Б. — одышка при физ. нагрузке, интенсивность к-рой изменяется в течение дня в связи с колебаниями атмосферного давления, температуры выдыхаемого воздуха и его влажности, степени накопления и откашливания мокроты.

При поражении крупных бронхов кашель периодический или приступообразный, мокрота слизисто-гнойная или гнойная, количество умеренное, иногда очень скудное. Перкуторные и аускультативные данные без отклонения от нормы. При локализации процесса в средних бронхах кашель влажный, чаще утром после сна, с отделением слизисто-гнойной мокроты. Перкуторный звук не изменяется или может быть с коробочным оттенком; аускультативно определяются сухие басовые хрипы, легко исчезающие при кашле. При локализации процесса в мелких бронхах, кроме кашля, выделения мокроты, отмечается одышка. Количество мокроты небольшое, кашель умеренный. Перкуторный звук с коробочным оттенком, аускультативно преобладают сухие высокого тембра (свистящие) хрипы. Исследование функции внешнего дыхания с помощью пневмотахометрии или пробы Вотчала — Тиффно выявляет наличие бронхиальной обструкции. Механизмы бронхиальной обструкции разнообразны: помимо бронхоспазма, имеют значение отёк и набухание бронхиальной слизистой оболочки, гиперсекреция, воспалительная инфильтрация бронхов. Ведущим фактором чаще является бронхоспазм, в патогенезе к-рого особенно часто играет роль чрезмерное образование бронхоспастических веществ (гистамина, серотонина, брадикинина) при иммунологической реакции антиген — антитело или повышенная чувствительность рецепторов бронхиального дерева, чрезмерно реагирующего на нормальные физ. или хим. раздражители вследствие воспаления. Повышение чувствительности рецепторов бронхов особенно выражено после гриппа, но у больных хрон. Б. оно почти постоянно. В дифференциации аллергической и воспалительной природы бронхоспазма следует учитывать аллергическую предрасположенность, к-рую у больных диффузной формой перибронхиальной хрон. пневмонии с астматическим Б. находят в 76,8% случаев.

13 течении хрон. Б. выделяют фазы ремиссии и обострения. При ремиссии основные клинические проявления выражены умеренно (редкий кашель с небольшим количеством мокроты, одышка без тенденции к прогрессированию) или выявляются только инструментально нарушения бронхиальной проходимости. При обострениях хрон. Б., к-рые часто имеют сезонную обусловленность, выраженность клинических проявлений нарастает.

Следует иметь в виду, что, кроме периодов острой респираторной инфекции (вирусной или бактериальной), симптомов общей интоксикации при хрон. Б. нет. Если выявляются субфебрильная температура и признаки общей интоксикации (потливость, недомогание, слабость и др.), следует думать о перибронхите — переходе процесса на перибронхиальный интерстиций, т. е. об интерстициальной пневмонии.

Нарушение функции бронхов про¬является в виде бронхоспазма (локального или генерализованного), дискинезии (нарушение комплекса нормальных движений бронхов во время дыхания), а также задержки эвакуации в фазе обострения заболевания.

Осложнения. При хрон.Б. с тотальным поражением бронхиальных стенок создаются условия для распространения инфекции, особенно из мелких бронхов, на интерстициальную ткань лёгких, что приводит к развитию интерстициальной пневмонии и пневмосклероза (см.). Развитию пневмонии при хрон. Б. часто способствуют локальные нарушения вентиляции: закупорка просвета бронха секретом или набухшей слизистой оболочкой приводит к образованию ателектазов лёгкого, осложняющихся бронхопневмонией. Возникающая острая интерстициальная или паренхиматозная пневмония в случае недостаточно энергичного лечения склонна к переходу в хрон. течение, чему способствуют те же нарушения вентиляции и бронхиального дренажа. Поэтому присоединение пневмонии важно диагностировать рано, при начальных симптомах. К ним следует отнести субфебрильную лихорадку, познабливание, потливость верхней половины туловища, усиление гнойности мокроты, реакцию со стороны крови (нейтрофильный сдвиг, ускоренная РОЭ).

К хрон. обструктивному Б. рано присоединяется эмфизема лёгких (см.), развивается диффузный пневмосклероз и хрон. легочное сердце (см.). При атрофических процессах в стенке бронха или при локальном перибронхиалыюм пневмосклерозе формируются бронхоэктазы (см.).

Диагноз хрон. Б. основывается на учёте анамнеза (частые простуды у больного), клинических симптомов (кашель, выделение мокроты), выслушивании хрипов в легких и данных функциональных проб (снижение пневмотахометрии выдоха). Из инструментальных методов ценными являются бронхография (см.) и бронхоскопия (см.).

Рентгенологическое исследование при хрон. Б. позволяет выявить область поражения и установить степень и характер патологических изменений в бронхах и лёгочной ткани. Последние обнаруживаются на рентгенограммах только тогда, когда воспалительный процесс не ограничивается эндобронхитом, а приводит к пан- и перибронхиту с развитием инфильтрации межуточной ткани.

Рентгеноморфологическую и рентгенофункциональную картину поражения при хрон. Б. изучают с помощью рентгеноскопии, рентгенографии или электрорентгенографии, бронхографии или бронхокинематографии.

Могут быть выделены четыре группы рентгеновских симптомов: 1) изменения лёгочного рисунка, 2) эмфизема в сочетании с участками лобулярного и ацинозного уплотнения, 3) морфологические изменения бронхов, 4) изменения функции бронхов.

Изменения лёгочного рисунка выражаются в его усилении за счёт уплотнения стенок бронхов, осевые сечения к-рых хорошо видны при ортоградном их ходе. В поздних стадиях, при лёгочной гипертензии, лёгочный рисунок усиливается за счёт сосудистого компонента.

Участки долькового отёка, мелкие ателектазы, распространённая эмфизема наблюдаются, как правило, в острой стадии при нарушении бронхиальной проходимости.

Рис. 2. Деформация крупных бронхов при хроническом бронхите: неравномерное расширение просвета бронхов, дивертикуло-подобные выпячивания и искривления; мелкие бронхи контрастным веществом не выполнены (бронхограмма).

Морфологические симптомы поражения крупных и средних бронхов состоят в изменении контуров бронхов [неровность (рис. 2), дивертикуло-подобные выпячивания], их калибра (чередование расширенных и суженных участков) и направления (уменьшение углов расхождения). Мелкие бронхи и бронхиолы или не заполняются контрастным веществом, или в них обнаруживаются изменения типа бронхиолоэктазов.

Прогноз при хрон. Б. благоприятный для жизни, но неблагоприятный в плане полного и стойкого излечения. Вероятность излечения хрон. Б. тем меньше, чем больше выражены нарушения бронхиальной проходимости. Прогноз в отношении трудоспособности больных и дальнейшего течения болезни определяется в основном недостаточностью функции внешнего дыхания, темп развития к-рой зависит от выраженности нарушений бронхиальной проходимости, степени развития пневмосклероза, эмфиземы легких, осложнений Б. хрон. пневмонией. Прогноз значительно ухудшается при развитии лёгочного сердца, особенно в стадии его декомпенсации.

Лечение при хрон. Б. определяется стадией процесса. В стадии обострения больные нуждаются в освобождении от работы до полного стихания процесса; назначают постельный режим, антибактериальную терапию сульфаниламидами или антибиотиками, обильное тёплое питье, отхаркивающие и бронхолитические средства, как и при острых Б. Обострение бактериальной инфекции следует ликвидировать как можно быстрее, поэтому первичное назначение антибактериальных средств производится без определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

В назначении антибактериальных средств следует исходить из факта, что наиболее часто обострение хрон. Б. обусловливается палочкой Пфейффера, пневмококком, стафилококком. Назначается окситетрациклин 2,0 г в сутки, при отсутствии эффекта на 5—7-й день — левомицетин 2,0 г в сутки или ампициллин 2,0—3,0 г в сутки. Во многих случаях оказываются эффективными сульфаниламиды пролонгированного действия, особенно в комбинации с антагонистом фолиевой к-ты (триметопримом), такие как бисептол и др. Обычно достаточно давать антибиотик 5—7 дней, в тяжёлых случаях 3—4 нед. и более длительно. Для выявления возбудителя обострения и определения его чувствительности к антибиотикам посев мокроты на флору должен проводиться только по Мульдеру (J. Mulder, род. 1901). В случаях упорного течения эффект оказывает внутримышечное введение антибиотика в сочетании с ингаляцией аэрозоля.

При выраженной бронхиальной обструкции с наличием в крови и мокроте больных эозинофилии в комплексной терапии хрон. Б. используются глюкокортикоиды.

При переходе процесса в стадию ремиссии режим больных определяется степенью дыхательной недостаточности и нарушений кровообращения. При хрон. обструктивном Б. работа дыхательной мускулатуры может возрасти в 5—10 и даже в 20 раз; этим больным противопоказан физ. труд с ранних стадий дыхательной недостаточности. Большое значение имеет обеспечение бронхиального дренажа. При наличии густой, трудно отделяемой мокроты рекомендуется применение 3% раствора йодида калия по 1 стол. л. через каждые 2—3 часа в течение 5—7 дней, термопсиса. Отхаркивающий эффект йода выше, чем термопсиса. В ряде случаев обструктивного Б. имеется увеличенная секреция слизи повышенной вязкости, для облегчения отделения к-рой требуется назначение муколитиков (химопсин, химотрипсин). Эффективный бронхиальный дренаж поддерживается бронходилататорами, из к-рых наиболее рационален эуфиллин, лучше капельно внутривенно 0,24—0,48 г на 5% растворе глюкозы или в свечах по 0,4—0,5 г два-три раза в день. Из бронходилататоров симпатомиметического ряда назначаются эфедрин, новодрин (эуспиран), алюпент. Эфедрин действует от 4 до 8 час, но индивидуально эффективная доза колеблется от 10 до 100 мг. Алюпент обладает хорошим бронходилататорным действием длительностью 2—4 часа. Обычно рационально назначать ½—¼ таблетки алюпента (10 мг) 3—6 раз в день через равные промежутки времени. Ингаляции алюпента, новодрина лучше использовать в случаях тяжёлой обструкции. В ряде случаев эффективны ингаляции атропина (0,3—0,5 мл 0,1% раствора).

При отсутствии бронхолитического эффекта от атропина, эуфиллина и наличии противопоказаний к симпатомиметикам назначаются глюкокортикоиды с подбором индивидуальной поддерживающей дозы.

Больным с хрон. Б. рекомендуется физиотерапевтическое лечение — диатермия, ионофорез, кварц на область грудной клетки. Комплекс дыхательных упражнений и постуральный дренаж (рациональным положением тела) необходимо проводить 2—3 раза в день. Показано климатолечение — в сосновом лесу, в степной полосе, в условиях горного климата, на курортах Южного берега Крыма, в Кисловодске. В последних фазах хрон. Б. лечение определяется состоянием системы дыхания и кровообращения.

Профилактика хрон. Б., как и острого, складывается из индивидуальных и общих оздоровительных и гиг. мероприятий. Индивидуальные меры: предупреждение охлаждения, регулярное закаливание организма, физкультура и спорт, прекращение курения, санация верхних дыхательных путей. Велика роль общеоздоровительных и гигиенических мероприятий в быту и на производстве, и прежде всего борьба с пылью и загрязнением атмосферного воздуха газами и другими вредными веществами. При закаливании необходимо соблюдать систематичность и регулярность проведения мероприятий. Начинают закаливание с приёма воздушных ванн и сухих растираний тела, мытья ног перед сном водой t° 32—34° с последующим снижением температуры через 2—3 дня на 1° до температуры водопроводной воды.

После привыкания к воздушным ваннам переходят к обтиранию: вначале влажным отжатым полотенцем, далее влажным не отжатым полотенцем; затем приступают к обливанию водой индифферентной температуры (30—32°) с последующим снижением её на 1° каждые 2—3 дня до температуры водопроводной воды. Срок перехода от процедуры одной интенсивности охлаждения к другой занимает 7—14 дней.

Закаливание неотделимо от соблюдения правил личной гигиены. Необходимо следить, чтобы была всегда сухая, соответствующая сезону одежда. Большое значение имеют проветривание помещений, борьба с пылью, а также проведение профила¬ктических мероприятий против инфекций, наиболее часто обусловливающих развитие Б., в особенности против гриппа.

Эффективна специфическая профилактика вирусного гриппа активной иммунизацией населения живой противогриппозной вакциной и закапыванием в нос интерферона. В первичной профилактике Б. существенное значение имеет раннее выявление и тщательное лечение ринитов, тонзиллитов, воспалений придаточных пазух носа.

В каждом случае хрон. Б. необходима консультация оториноларинголога для определения эффективности носового дыхания, выявления возможных инфекционных очагов и их лечения. Ввиду большой роли аллергии при хрон. Б. необходимо использовать все средства аллергологической диагностики с целью отстранения больных от дальнейшего контакта с аллергенами и проведения десенсибилизации. Среди мероприятий вторичной профилактики при хрон. Б. большое значение имеет постоянное проведение дыхательной лечебной гимнастики, процедур позиционного дренажа бронхов. Проф. мероприятиями для хрон. Б. является также борьба с производственной пылью, загазованностью воздуха.

Предупреждение прогрессирования дыхательной и сердечной недостаточности при хрон. Б. во многом определяется своевременным и правильным трудоустройством больных. Противопоказанными являются значительная физ. нагрузка, неблагоприятные метеорологические условия, влияние пыли и раздражающих дыхательные пути газон, влияние бронхотропных и пульиотропных ядов, при наличии экзо-аллергии — контакт с аллергенами.

Бронхит у детей

Изолированное поражение бронхиального дерева у детей, в отличие от взрослых, бывает редко.

Острый Б. обычно сопровождает сезонные и эпидемические острые респираторные заболевания или появляется в начале нек-рых инфекций (корь, коклюш и др.). Возбудителями Б. являются различные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные вирусы и др.) и бактерии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, реже — кишечная палочка, грибки и др. Б. немикробной этиологии, напр. от ингаляции раздражающих веществ, у детей встречаются редко.

Наиболее часто острый Б. наблюдается у детей раннего возраста, страдающих экссудативно-катаральным диатезом, и у детей старшего возраста при патологии со стороны лор-органов (ринит, аденоидит, синусит, хрон. тонзиллит). При этом воспалительный процесс может начинаться в области верхних дыхательных путей с последующим распространением на трахею и бронхи.

Клиническая картина. Наряду с раздражительностью наблюдается вялость; температура обычно значительно не повышается и колеблется около субфебрильных цифр в течение нескольких дней. Дети дошкольного и школьного возраста иногда жалуются на боль за грудиной, головную боль. Характерным симптомом острого Б. является кашель, вначале сухой, мучительный, чаще вечером и ночью; а через 1—2 дня он становится влажным, со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, к-рую дети обычно заглатывают. При обследовании лёгких возможно появление коробочного оттенка перкуторного звука. Выдох удлинён; как правило, прослушиваются рассеянные хрипы, вначале сухие, а затем и влажные крупно- и средне-пузырчатые.

Воспалительный процесс не ограничивается только слизистой оболочкой бронхов; в процесс вовлекаются обычно все слои бронхиальной стенки, а в нек-рых случаях и перибронхиальная ткань. Отёк бронхиальной стенки, наличие в просвете бронхов слизи и слущённого эпителия нарушают бронхиальную проходимость. У детей раннего возраста в нек-рых случаях возникают ателектазы лёгочной ткани, способствующие развитию пневмонии (Н. Ф. Филатов, Ю. Ф. Домбровская).

Рентгенологическая картина. При остром Б. отмечается нек-рое расширение и уплотнение теней корней лёгких и усиление лёгочного рисунка.

Характерную картину у больных Б. можно наблюдать при бронхоскопии: отёчность, гиперемию и легко возникающую кровоточивость слизистой оболочки, слизисто-гнойное содержимое в просвете бронхов. Воспалительные изменения обычно носят диффузный характер (диффузный Б.); при этом возможны более выраженные изменения бронхов в отдельных сегментах. В нек-рых случаях (при инородных телах, аномалиях развития дыхательных путей и т. п.) наблюдаются локальные изменения сегментов или долей лёгкого (локальный Б.). В мазках и секрете, полученном из бронхов, при микроскопическом исследовании определяются лейкоциты, клетки слизистой оболочки бронхов и слизистых желёз, а при аллергических состояниях — значительное количество эозинофилов. В ряде случаев Б. может сопровождаться астматическим синдромом, требующим дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой у детей.

При затяжном и рецидивирующем течении острого Б. возможно развитие хрон. Б., к-рый обычно сочетается с хрон. поражением интерстициальной ткани и паренхимы лёгкого, т. е. с хрон. неспецифической пневмонией.

Дифференциальная диагностика острого Б. должна проводиться с пневмонией, туберкулёзом лёгких; по клинической картине, а также в зависимости от эпид. обстановки исключаются нек-рые инфекционные заболевания (корь, коклюш, грипп и др.).

Прогноз при остром Б. благоприятный. Возможно распространение процесса и развитие бронхиолита и пневмонии.

Лечение зависит от тяжести заболевания. При лёгком и среднетяжёлом течении острого Б. назначают салицилаты, отхаркивающие и разжижающие мокроту средства, поливитамины, обильное питье (соки), паровые и щелочные ингаляции, горячие ванны, банки, горчичники и влажные горчичные обёртывания, облучение грудной клетки лампой соллюкс, УФО воротниковой зоны и межлопаточной области; больным с затянувшимся Б. рекомендуется также индуктотермия и микроволновая терапия. Тяжёлое течение требует применения сульфаниламидов или антибиотиков в течение 5—7 дней.

Профилактика острого Б. сводится к проведению закаливающих процедур, нормализации режима дня, полноценному питанию, достаточному пребыванию на воздухе, предохранению от контакта с больными острыми респираторными и инфекционными заболеваниями, своевременному лечению заболеваний ЛОР-органов и т. п.

См. также Бронхиальная астма, Бронхиолит.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».