Коклюш

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Коклюш Коклюш (pertussis, tussis convulsiva) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением и приступами спазматического кашля. Коклюш впервые описал Байю (G. de Baillou) в 1578 год. Более полное описание дал в 17 век Т. Сиденгам. В отечественной литературе классическое описание Коклюш сделано Н. Ф. Филатовым. Важным этапом в развитии учения о Коклюш было открытие в 1906 год возбудителя болезни. Большой вклад в изучение клиники, патогенеза и лечения Коклюш внесли советские учёные М. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова и их сотрудники. Этиология. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis (синонимы Haemophilus pertussis) выделен Ж. Борде и Жангу (О. Gengou) в 1906 год из кашлевой слизи больного ребёнка. Микроб имеет форму короткой палочки с закруглёнными краями (овоид) 0,2—0,3 × 0,5—2 микрометров, неподвижен, не образует спор, хорошо красится всеми анилиновыми красками, грамотрицателен. Палочка Коклюш в мазке расположена большей частью отдельно, иногда попарно. При окраске мазков по Романовскому—Гимзе можно видеть капсулу микроба. Коклюшный микроб — строгий аэроб. Палочка Коклюш очень чувствительна к внешним воздействиям, при t° 56 ° она погибает в течение 10—15 минут, прямой солнечный свет убивает её в течение одного часа, в короткий срок она погибает от действия дезинфицирующих средств (3—5% карболовой кислоты, лизола).1 Палочка Коклюш очень требовательна к питательным средам. Борде и Жангу выделили коклюшную культуру на картофельно-глицериновом агаре с добавлением 50% крови человека или кролика (среда Борде—Жангу). Для бактериологические диагностики Коклюш эта среда применяется с добавлением 25—30% дефибринированной крови человека или животных (лошади, барана, крупного рогатого скота, кролика). Применяется также молочно-кровяная среда. В лабораторной практике преимущественно используется казеиново-угольный агар (среда КУА), па котором коклюшный микроб даёт пышный рост без добавления крови. В Советском Союзе изготовляется также сухая среда КУА. Температурный оптимум роста палочки Коклюш 35 — 37°; колонии её появляются на плотных питательных средах через 48 —72 часа, а иногда и позже, они мелкие, круглые, с ровными краями, влажные, блестящие с перламутровым блеском, напоминающие капельки ртути, средний размер (диаметр) их 1—2 миллиметров. На средах с кровью можно видеть вокруг колонии зону гемолиза. Палочка Коклюш биохимически инертна, она не разлагает сахаров и спиртов, не образует индола, не редуцирует нитраты в нитриты. Антигенная структура коклюшного микроба, как и других представителей рода Bordetella (В. parapertussis, В. bronchiseptica), очень сложная. Микробы рода Bordetella содержат как общие родовые антигены, так и антигены, присущие данному виду. Коклюшный микроб не однороден по своим серологический свойствам. Различают три основных серологический типа в зависимости от сочетания в них типоспецифических антигенов. Палочка Коклюш содержит различные по биологический активности субстанции: токсическую (термолабильную и термостабильную), агглютиноген, гемагглютинин, гистамин-сенсибилизирующий фактор и защитный антиген. Выделены отдельные структурные элементы бактериальной клетки — капсула, клеточная стенка, цитоплазма. При искусственном заражении (интраназально или путём ингаляции) коклюшной культурой можно вызвать инфекцию у обезьян, котят и белых мышей, но без клинические, картины, характерной для человека. Смотри, полный свод знаний Bordetella. Эпидемиология. Источником возбудителей инфекции является больной человек, который наиболее заразен для окружающих в катаральном и в начале спазматического периода Коклюш Больные выделяют возбудителя до 4—6-й недель болезни. Заражение может произойти также от больных стёртыми формами Коклюш, которые наиболее часто встречаются среди привитых детей. Доказано существование носительства коклюшной палочки. Заражение Коклюш происходит воздушно-капельным путём при непосредственном и более или менее продолжительном общении с больным. Передача возбудителя через вещи вследствие малой его стойкости наблюдается очень редко. Восприимчивость к Коклюш велика. Наибольшее число заболеваний (около 80%) приходится на детей в возрасте до 10 лет. Дети старше 10 лет болеют Коклюш редко. Коклюш не щадит и детей первых месяцев и даже первых дней жизни. Среди взрослых наблюдаются лишь единичные случаи заболевания. После перенесённого Коклюш приобретается стойкий пожизненный иммунитет; повторные заболевания очень редки. Закономерные и постоянные сезонные колебания заболеваемости для Коклюш нехарактерны, могут наблюдаться как весенне-летние, так и зимние подъёмы эпидемический кривой.

До введения массовой активной иммунизации наблюдались периодические подъёмы заболеваемости Коклюш (через 2—3 года). В связи с высокой летальностью (особенно среди детей первых двух лет жизни) показатель смертности от Коклюш, по сравнению с корью, скарлатиной, был наиболее высоким. Введение методов этиотропной терапии, совершенствование патогенетического лечения способствовали значительному снижению летальности. Массовая активная иммунизация, начавшаяся в нашей стране в 1956 — 1959 гг., оказала мощное воздействие на эпидемический процесс: повсеместно резко снизилась заболеваемость, сгладились её периодические подъёмы, значительно участились лёгкие и стёртые формы болезни, изменилась возрастная структура заболеваемости.

Патогенез. Входными воротами инфекции при Коклюш являются верхние дыхательные пути. Коклюшная палочка заселяет слизистую оболочку гортани, бронхов, бронхиол, а также лёгочные альвеолы. Основным болезнетворным фактором является токсическое вещество, образуемое коклюшной палочкой. Обусловливая интенсивное раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, оно приводит в действие кашлевой рефлекс. С другой стороны, коклюшный токсин, всасываясь в кровь, оказывает общее токсическое действие, главным образом на нервную систему, проявляющееся выраженной склонностью к генерализованному сосудистому спазму (артериальной гипертензии), спазму мелких бронхов, голосовой щели, судорожным подергиваниям и даже приступам клонотонических судорог скелетных мышц. Все это, очевидно, является результатом возбуждения нервных центров (дыхательного, сосудодвигательного и другие). В Патогенезе Коклюш, очевидно, играет также немаловажную роль аллергизирующее действие возбудителя.

Механизм одного из ведущих симптомов Коклюш — спазматического кашля — наиболее полно и убедительно объясняет концепция, выдвинутая в 1948 год А. И. Доброхотовой, А. И. Аршавским и В. Д. Соболевой. Сущность её состоит в том, что непрерывный поток импульсов, поступающий с рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, ведёт к возникновению в центральной нервной системы застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты (смотри полный свод знаний). Образованию очага возбуждения в центральной нервной системы, очевидно, способствует также действие на неё коклюшного токсина. В результате частых и длительных приступов кашля, а также расстройства кровообращения в лёгких происходит нарушение лёгочной вентиляции, ведущее к развитию гипоксии (смотри полный свод знаний). Судороги связаны с расстройством кровообращения в головном мозге и с гипоксией как результатом нарушения вентиляции лёгких. Возможно, что в происхождении судорог известную роль играет и непосредственное действие коклюшного токсина на центральной нервной системы Недостаточное снабжение тканей кислородом, нарушение окислительных процессов ведут к развитию ацидоза (смотри полный свод знаний). Гипоксия и ацидоз усиливают нарушение функции нервной системы. В течение Коклюш, особенно у маленьких детей, снижается неспецифическая резистентность организма, развиваются расстройства питания и гиповитаминозы. В развитии осложнений Коклюш большую роль играет вторичная бактериальная флора (стафилококк, пневмококк, стрептококк и другие). Она, как полагают многие учёные, является обязательным участником воспалительного процесса в лёгких.

Патологическая анатомия. Морфологически изменения в тканях в катаральном периоде, связанные с воздействием на них коклюшного микроба и его токсина, скудны, неспецифичны и недостаточно изучены. Смертельный исход в катаральном периоде болезни представляет исключительную редкость. Местом первичной локализации патологический процесса являются дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи, иногда слизистая оболочка носа), где возникает неярко выраженное воспаление типа серозного катара.

Рис. 3. Макропрепарат полушария головного мозга — сагиттальный разрез (стрелками указаны множественные точечные кровоизлияния в белом веществе). Рис. 4. Микропрепарат ткани головного мозга: 1 — множественные кровоизлияния в ткань мозга; 2 — стаз в мелком сосуде.

Период спазматического кашля изучен лучше. Причиной смерти детей в этом периоде в большинстве случаев является пневмония; редко смерть наступает во время кашлевых пароксизмов от асфиксии вследствие ларингоспазма либо от расстройства мозгового кровообращения. Морфологически изменения включают изменения, вызванные коклюшной палочкой и её токсином, изменения в органах дыхания, обусловленные вторичной флорой, а также расстройства кровообращения и последствия этих расстройств. Первые два типа изменений разграничить довольно трудно. Считается, что чисто «коклюшные» изменения в гортани, трахее и бронхах ограничиваются серозно-катаральным воспалением (смотри полный свод знаний). Слизистая оболочка дыхательных путей выглядит в той или иной степени гиперемированной, покрыта слизью. Эпителий на всем протяжении сохраняет структуру многорядного цилиндрического, с большим количеством бокаловидных клеток. Наибольшие изменения имеются в гортани и особенно в голосовых складках. Здесь наблюдается пролиферация эпителиальных клеток с утолщением эпителиального пласта, вакуольная дистрофия (смотри полный свод знаний) и слущивание отдельных клеток, отёк подслизистой основы с незначительными гистиоцитарными инфильтратами, местами незначительные скопления серозного экссудата между эпителиальными клетками. Базальная мембрана в области голосовых складок, в меньшей степени в области трахеи, выглядит резко набухшей, как бы расплавленной, сливается с подлежащей отёчной тканью, отодвигая и истончая эпителиальный пласт. Обнаруживаются морфологический изменения в рецепторном нервном аппарате гортани: удлинение терминальных нитей, повышенная аргирофилия концевых нитей в эпителиальном пласте и в подлежащей соединительной ткани без разрушения нервных окончаний. Считают, что эти изменения обусловлены состоянием длительного раздражения нервного аппарата гортани под влиянием токсина возбудителя Коклюш

В период спазматического кашля при неосложнённом Коклюш многообразные изменения обнаруживаются в лёгких. Одни из этих изменений являются проявлением функциональный расстройств, обусловленных повторяющимся спазматическим состоянием дыхательных путей, возможно, в связи с действием коклюшного токсина на нервный аппарат самого лёгкого, — эмфизема смотри полный свод знаний Эмфизема лёгких), ателектазы (смотри полный свод знаний), спастическое состояние бронхов (рисунок 1). Другие изменения по сути своей являются воспалительными. Анализируя большой секционный материал и проведя сопоставления с клиникой, бактериологические и бактериоскопическими исследованиями, А. П. Тарасова и А. Д. Швалко (1966) пришли к выводу о возможности возникновения мелкоочаговых «коклюшных» пневмоний. Распространение процесса идёт бронхогенным путём с вовлечением бронхиол и респираторных отделов лёгкого. В бронхах и альвеолах наблюдается серозное воспаление, в экссудате обнаруживается небольшое количество лейкоцитов и макрофагов. В бронхах экссудат содержит слизь, в стенке бронхов наблюдается умеренная пролиферация соединительнотканных клеток. В дальнейшем клетки бронхиального и альвеолярного эпителия подвергаются некрозу. Представления о роли коклюшной палочки как первичного причинного фактора, обусловливающего развитие пневмонии, придерживается также А. В. Цинзерлинг (1970). Ряд исследователей также считают коклюшную палочку причиной развития патологический процесса в альвеолах (пневмококлюш), однако не называют эти изменения пневмонией, а обозначают терминами «пневмопатия генерализованная» (пневмококлюш альвеолярный или гидроальвеолит диффузный) и «пневмококлюш очаговый». При попытке экспериментального воспроизведения Коклюш у мышей путём аэрозольного и интраназального заражения животных была получена очаговая фибринозно-гнойная пневмония с большим количеством коклюшных палочек в экссудате.

Воспалительные изменения лёгких обнаруживаются на фоне выраженных острых расстройств кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний, отёка; часто встречается инфильтрация межуточной ткани лёгкого лимфоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Макроскопически лёгкие вздуты, образуются мелкие и крупные пузыри везикулярной эмфиземы, особенно в краевых отделах (рисунок 2). Возможна острая интерстициальная эмфизема и пневмоторакс. Передние отделы лёгких бледные, серо-розового цвета, задние — серо-красные с точечными кровоизлияниями. На разрезе ткань лёгких полнокровна, с многочисленными западающими темно-красными участками ателектазов. При наличии пневмонии определяются мелкие серо-красные фокусы уплотнения.

Рис. 1. Микропрепараты бронхов (поперечный срез): 1 — нормальный бронх с хорошо выраженным просветом (дано для сравнения); 2 — бронх в состоянии спазма (стрелками указано характерное фестончатое расположение эпителия слизистой оболочки бронха).

Весьма характерными для периода спазматического кашля являются расстройства кровообращения, связанные с каш левыми пароксизмами; последние обусловливают частые периоды резкого застоя в системе верхней полой вены, в частности в области головы и шеи, с появлением кровоизлияний в конъюнктиве глаз, коже лица в области век у внутреннего угла глаза, в слизистой оболочке полости рта и носа, реже — в передней камере глаза, внутреннем ухе. В мозговых оболочках и веществе головного мозга наблюдаются циркуляторные нарушения — гиперемия, отёк, стазы и кровоизлияния (цветной рисунок 3 и 4). Следствием гемодинамических нарушений, сопровождающихся гипоксией, могут явиться некробиотические изменения нервных клеток, их гибель с последующей глиальной реакцией.

Морфологически исследование отделов центральной нервной системы, принимающих участие в акте кашля и дыхания (продолговатый мозг), выявляет большую по сравнению с другими отделами мозга выраженность циркуляторных нарушений. Местом преимущественной локализации кровоизлияния является ретикулярная формация продолговатого мозга. Наиболее выраженные изменения нервных клеток выявлены в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва, двойном ядре. Изменения клеток носят характер некробиотических, вплоть до гибели отдельных клеток. Причиной их повреждения считают не столько действие коклюшного токсина, сколько гипоксию. В случаях Коклюш, осложнённого тяжёлой пневмонией, указанные изменения в центральной нервной системы более выражены.

Довольно частой находкой на вскрытии после смерти в период спазматического кашля является язва в области уздечки языка, возникающая вследствие трения языка о передние зубы, либо вследствие прикуса языка во время приступа кашля. Этот признак может иметь диагностическое значение.

Присоединение к Коклюш другой инфекции дыхательных путей (чаще стафилококковой) резко меняет характер морфологический изменений. Ларингит, трахеит и бронхит могут принять фибринозный и некротический характер. Поражение бронхов часто представлено панбронхитом, сопровождается перибронхиальной фибринозной или гнойной пневмонией. Вторичные бронхиолиты (смотри полный свод знаний) и пневмонии (смотри полный свод знаний) являются обычно причиной смерти при коклюше. Среди возможных исходов тяжёлых бронхитов и пневмоний описаны облитерация бронхов, развитие хронический бронхита и бронхоэктазов с метаплазией эпителия в многослойный плоский, нагноение, гангрена лёгкого, пневмосклероз.

Клиническая картина. Инкубационный период Коклюш продолжается 2 —15 дней (чаще 5—9 дней). В течении болезни можно выделить три периода: катаральный, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период характеризуется умеренным повышением температуры. Иногда температура может быть субфебрильной или даже нормальной. Реже наблюдается значительная лихорадка. С первых дней болезни появляется сухой кашель. В конце катарального периода кашель принимает характер более или менее длительных приступов, возникающих преимущественно в ночные часы. Нередко отмечается насморк. Самочувствие больного либо не нарушено, либо нарушено мало. Продолжительность катарального периода 3—14 дней; он меньше у детей первого года жизни и у подвергавшихся вакцинации.

Переход в спазматический период происходит постепенно. Появляются приступы спазматического или конвульсивного кашля. На высоте развития болезни коклюшный приступ очень типичен. Он возникает внезапно или после коротких предвестников — ауры (появляется беспокойство, першение в горле, чувство давления в груди). Приступ состоит из серии коротких кашлевых толчков, следующих непосредственно друг за другом без передышки. Затем производится вдох, который вследствие спазматического сужения голосовой щели сопровождается свистящим звуком,— реприз. После этого приступ продолжается в виде таких же кашлевых толчков с последующим свистящим вдохом. В течение приступа может быть несколько репризов. Чем тяжелее Коклюш, тем длительнее приступы и тем большим числом репризов они сопровождаются.

Репризы особенно опасны в период становления речи ребёнка, больного Коклюш (2-й год жизни).

Приступ заканчивается откашливанием вязкой прозрачной мокроты и рвотой, которая чаще наблюдается при тяжёлом течении болезни. При лёгкой форме рвота появляется лишь после отдельных приступов или даже может совсем отсутствовать. Характерен вид больного во время приступа: лицо краснеет или даже принимает цианотическую окраску, шейные вены набухают, глаза наливаются кровью, наблюдается слезотечение, язык до предела высовывается наружу, кончик его загибается кверху. Возникновению приступов способствуют различные внешние раздражители (например, осмотр зева, одевание и раздевание, кормление, сильный шум). В результате часто повторяющихся приступов, сопровождающихся нарушением кровообращения и отёками, лицо больного становится одутловатым, веки припухают, на коже и конъюнктиве глаз нередко появляются кровоизлияния. При осмотре полости рта на уздечке языка обнаруживается язвочка, которая вскоре покрывается белым налётом. По мере стихания коклюшного кашля она постепенно уменьшается и исчезает. Даже при частых приступах кашля при неосложнённом Коклюш общее состояние больного в большинстве случаев нарушается относительно мало. Дети, больные Коклюш, в промежутках между приступами ведут обычный образ жизни, заняты играми, аппетит у них сохранен. Температура, умеренно повышенная в катаральном периоде, к моменту развития приступов кашля у большинства больных снижается до нормы, лишь иногда давая небольшие подъёмы (до субфебрильных цифр). У некоторых больных при неосложнённом Коклюш повышенная температура держится длительное время. При исследовании лёгких нередко обнаруживаются явления эмфиземы — тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются сухие и незвучные влажные хрипы. Во время приступа отмечается учащение пульса, повышение АД. При тяжёлом течении Коклюша осложнённого пневмонией, нередко отмечается расширение границ сердца (больше вправо). Наблюдается раздражительность больного, в тяжёлых случаях — вялость, адинамия нарушение сна, судорожные подёргивания мимической мускулатуры, изредка затемнение сознания. Спазматический период продолжается от 1 до 5 недель.

Рис. 2. Макропрепарат лёгкого ребёнка, погибшего от коклюша: стрелками указаны эмфизематозные пузыри.

В период разрешения кашель теряет свой конвульсивный характер, становится все реже. Постепенно исчезают все симптомы болезни. Этот период продолжается 1—3 недель. В стадии разрешения или даже после полной ликвидации всех симптомов Коклюш иногда наблюдаются возвраты типичных приступов кашля — ложные рецидивы. Они возникают уже после освобождения организма от коклюшной палочки и не сопровождаются типичной для Коклюш реакцией со стороны крови. Эти «рецидивы» возникают у выздоравливающих при присоединении какой ни будь инфекционной болезни (гриппа, острых респираторных заболеваний, кори и прочее).

Клинические формы. Различают три основные формы Коклюш: лёгкую, средней тяжести и тяжёлую. При лёгкой форме частота приступов от 5 до 15 в сутки, приступы типичные, но короткие, рвота наблюдается относительно редко, общее самочувствие больного не нарушается. При средней тяжести форме количество приступов колеблется от 15 до 25, каждый приступ длителен и имеет несколько репризов, часто в конце приступов бывает рвота. Общее самочувствие больного страдает, но умеренно. При тяжёлой форме число приступов — 25—30 в сутки и более; приступы тяжёлые и продолжаются иногда до 15 минут, имеют по 10 и более репризов и почти всегда заканчиваются рвотой. Отмечается расстройство сна, отсутствие аппетита, вялость, похудание и нередко длительная лихорадка. Критерии тяжести Коклюш по числу приступов, предложенные Н. Ф. Филатовым, имеют условное значение: они не применимы в одинаковой мере к детям старшего возраста и грудным детям. У грудных детей даже при умеренной частоте приступов и небольшой их продолжительности Коклюш может протекать очень тяжело. Помимо этих трёх основных форм, нередко наблюдается (особенно у ранее вакцинированных детей) стёртая форма Коклюш, которая характеризуется отсутствием типичных приступов кашля с репризами и укороченным течением.

Особенности течения коклюша у детей грудного возраста. У детей грудного возраста обычно отмечается укорочение инкубационного (до 3— 5 дней) и катарального (до 2—6 дней) периодов; иногда катаральный период как бы выпадает и судорожный кашель отмечается уже с первых дней болезни. Приступы кашля в большинстве случаев не сопровождаются репризами, реже наблюдаются рвота, геморрагические симптомы и отеки. Приступы кашля иногда ведут к появлению апноэ. Расстройство газообмена выражено сильнее, чем у детей старшего возраста, чаще наблюдается и сильнее выражен цианоз. У грудных детей чаще, чем у детей старшего возраста, отмечается затемнение сознания, припадки эпилептиформных судорог, судорожные подёргивания мимической мускулатуры; чаще возникают бронхиты, ателектазы, бронхопневмонии. Пневмонии характеризуются ранним развитием, чаще носят сливной характер, проявляют особую склонность к длительному течению; они являются основной причиной смерти от Коклюш Образования язвочки на уздечке языка у детей первых 6—8 месяцев жизни не наблюдается.

Осложнения. Особенно часты осложнения со стороны органов дыхания: ларингиты (смотри полный свод знаний), бронхиты (смотри полный свод знаний), бронхопневмонии смотри полный свод знаний Пневмония). Бронхопневмония — весьма частое осложнение, особенно у детей раннего возраста. Она протекает по типу мелкоочаговой или сливной пневмонии. Одной из особенностей поражения органов дыхания при Коклюш является частое развитие сегментарных и долевых ателектазов (смотри полный свод знаний). Редко возникает спонтанный пневмоторакс (смотри полный свод знаний), эмфизема средостения и подкожной клетчатки смотри полный свод знаний Эмфизема). В процесс иногда вовлекается плевра; при присоединении стафилококковой инфекции может развиться гнойный плеврит (смотри полный свод знаний). Осложнения со стороны нервной системы чаще наблюдаются у детей раннего возраста при тяжёлой форме Коклюш, осложнённого пневмонией; возникают приступы судорог клонического или клонико-тонического характера смотри полный свод знаний Судороги), которые появляются обычно на высоте кашлевого приступа, иногда повторяются по нескольку раз в день и сопровождаются потерей сознания. Приступ кашля у детей первого года жизни может сопровождаться остановкой дыхания, с полным апноэ. Могут быть и другие осложнения — отит, парентеральная диспепсия (смотри полный свод знаний), выпадение прямой кишки, пупочная грыжа. Сочетание Коклюш с другими инфекциями (грипп, острые респираторные заболевания и другие) способствует развитию различных осложнений.

Диагноз. При диагностике Коклюш следует учитывать характерные для него особенности клинические, течения (цикличность, кашель с репризами, отхождение вязкой прозрачной мокроты и рвота в конце приступа, типичный вид больного, язвочка на уздечке языка и так далее.), а также типичные гематологические сдвиги, данные бактериологические и серологический исследования, данные рентгенологическое обследования грудной клетки и эпидемиологические обстановку.

При рентгенологическое обследовании лёгких выявляется повышение прозрачности лёгочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы за счёт эмфиземы, увеличение тени корней обоих лёгких, усиление лёгочного рисунка, появление сетчатости или линейных тяжей. При исследовании крови у большинства больных обнаруживается выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз. Количество лейкоцитов до 20—70 тысяч и более. РОЭ замедлена или же нормальная. У больных, подвергавшихся ранее вакцинации против Коклюш, изменения со стороны клеточного состава крови наблюдаются реже, выраженность их меньше.

Наиболее достоверным методом распознавания Коклюш и выявления его лёгких, стёртых и атипичных форм являются бактериологические (в ранней стадии болезни) и серологический (в более, позднем периоде) исследования.

Бактериологические метод заключается в выделении возбудителя и его идентификации. Материалом для исследования служит слизь из верхних дыхательных путей, оседающая при кашле на задней стенке глотки. Взятие материала можно проводить тампоном (сухим или увлажнённым) и методом «кашлевых пластинок». Материал, собранный тампоном, засевается на поверхность питательных сред (среда Борде — Жангу, молочно-кровяной агар, казеиново-угольный агар), разлитых в чашки Петри. Для подавления роста сопутствующей микрофлоры применяют пенициллин или бициллин, которые наносят на поверхность питательной среды или добавляют в среду. Метод «кашлевых пластинок» заключается в следующем: в момент кашля перед ртом больного на расстоянии 6—8 сантиметров держат в течение 10—20 секунд открытую чашку Петри с одной из сред. Посевы помещают в термостат на 2—3 суток при t° 35—37°. Так как колонии коклюшного микроба очень мелкие, то чашки с посевами надо просматривать с помощью бинокулярного стереоскопического микроскопа. При наличии на чашках подозрительных колоний выделяют чистую культуру путём отсева их на скошенный агар или в чашки Петри с одной из питательных сред» Из оставшихся колоний делают мазки, красят по Граму и изучают над микроскопом. Кроме того, можно поставить реакцию агглютинации на стекле с агглютинирующей неадсорбированной коклюшной сывороткой или с адсорбированными сыворотками к видовым антигенам, условно обозначенными 1, 14 и 12, для дифференциации вида выделенного микроба: коклюшного, паракоклюшного и бронхосептического. Идентификацию культуры коклюшной палочки от других микробов рода Bordetella (смотри полный свод знаний) проводят по виду колоний, морфологии, культурально-биохимическим и серологическим свойствам (таблица).

Серологические диагностика Коклюш применяется с 3—4-й недели заболевания. Она имеет диагностическое значение для распознавания стёртых форм при отсутствии бактериологические подтверждения и для ретроспективного установления диагноза. Применяют реакцию агглютинации (смотри полный свод знаний), реакцию пассивной гемагглютинации (смотри полный свод знаний) и реакцию связывания комплемента (смотри полный свод знаний). Для установления диагноза серологический реакции следует ставить параллельно с коклюшным и паракоклюшным антигенами. В Советском Союзе для постановки серологический реакций выпускаются антигены из коклюшных микробов — бактериальный диагностикум, эритроцитарный диагностикум и антиген для РСК. Реакции ставят по общепринятым методикам. В связи с широкой иммунизацией против Коклюш результаты серологический реакций могут иметь диагностическое значение только при постановке ил в динамике.

Дифференциальный диагноз. В катаральном периоде Коклюш необходимо дифференцировать с гриппом, острыми респираторными заболеваниями и корью. От острых респираторных заболеваний смотри полный свод знаний Респираторные вирусные болезни) Коклюш отличается меньшей выраженностью назофарингита и конъюнктивита, появлением кашля в ночные часы, наличием значительного лейкоцитоза. От кори (смотри полный свод знаний) он отличается отсутствием энантемы и пятен Вельского — Филатова — Коплика и выраженной лихорадки. В спазматическом периоде Коклюш надо отличать от трахеобронхита, сопровождающегося упорным кашлем и иногда рвотой после него; от туберкулёзного бронхоаденита, при котором имеется сдавление блуждающего и нижнегортанного нервов; от наличия инородного тела в верхних дыхательных путях, которое временами может обусловливать возникновение приступов удушливого кашля. Однако при этих заболеваниях, в отличие от Коклюш, нет прогрессирующего нарастания силы кашлевых приступов, отсутствуют типичные репризы, язвочка на уздечке языка и характерные для Коклюш гематологические сдвиги. От паракоклюша (смотри полный свод знаний) Коклюш дифференцируется лишь с помощью бактериологические исследования.

Лечение. Большое значение имеют правильно организованные режим и уход за больным. Постельный режим назначается лишь при наличии лихорадки и тяжёлых осложнений. Прекрасное действие на больных Коклюш оказывает свежий холодный воздух: пребывание на свежем воздухе улучшает вентиляцию лёгких и кислородный обмен; он, по-видимому, оказывает рефлекторное воздействие на центральной нервной системы — приступы кашля становятся реже и слабее. Необходимо постоянное тщательное проветривание помещения, в котором находится больной. Большое внимание уделяют организации досуга, различных занятий, игр и так далее Дети, увлечённые игрой, реже кашляют. Кормление больных следует проводить малыми порциями вскоре после приступа кашля. Применяется высококалорийная, полноценная, концентрированная, богатая витаминами пища.

При тяжёлых и среднетяжёлых формах, при наличии осложнений и у детей раннего возраста применяются антибиотики широкого спектра действия. В ранней стадии болезни используется специфический противококлюшный гамма-глобулин, изготовляемый из плацентарных сывороток с высоким титром антител, а также специфический донорский гамма-глобулин (вводится внутримышечно по 3 миллилитров три дня подряд). Этот метод рекомендуется комбинировать с антибиотикотерапией. С целью ослабления спастических явлений и коклюшных приступов рекомендуют применение нейролептических средств (аминазин, пропазин). Для облегчения отхаркивания вязкой мокроты назначают химопсин, химотрипсин в виде аэрозольных ингаляций. Предложены многочисленные методы физиотерапии: ультрафиолетовое облучение, ионофорез кальция. Большое значение при Коклюш, особенно у детей раннего возраста, имеет широкое применение кислородной терапии (содержание в кислородной палатке), антигистаминных препаратов (димедрола, пипольфена, супрастина и другие) и витаминов. Проводится симптоматическая терапия и лечение осложнений. При тяжёлой пневмонии, кроме антибиотиков, рекомендовано лечение гормональными препаратами — преднизолоном. При остановке дыхания необходимо проводить искусственное дыхание. При вялом, затянувшемся течении процесса применяется стимулирующая терапия (трансфузии плазмы и крови, инъекции гамма-глобулина, физиотерапия). Рекомендовано пребывание выздоравливающих детей в течение 2—3 недель за городом.

Прогноз. Летальность при Коклюш значительно снизилась (в некоторых крупных городах почти до нуля). Смертельные исходы наблюдаются в большинстве случаев у детей в возрасте до года. Причиной смерти является осложнение пневмонией, реже судорожные припадки. Исход болезни ухудшается при наличии различных сопутствующих заболеваний (рахит, дистрофия) и при присоединении острых инфекций (респираторные вирусные инфекции, дизентерия и прочее). Последствиями Коклюш, осложнённого ателектазами и пневмонией, могут быть бронхоэктазия и хронический пневмония. У детей, перенёсших в раннем детстве тяжёлый Коклюш с резко выраженной гипоксией, остановками дыхания и судорожными припадками, в последующем могут быть отклонения со стороны нервно-психической сферы: рассеянность, отставание в учёбе и даже выраженные нарушения умственного развития.

Профилактика. Изоляция больного осуществляется в возможно ранние сроки. Обычно она проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжёлой и осложнённой формой Коклюш, особенно дети до 2 лет, дети из семей, проживающих в неблагоприятных условиях, а также из семей, где имеются дети в возрасте до года, не болевшие Коклюш Изоляция больного продолжается до 30-го дня с начала болезни. Дети до 7 лет, бывшие в контакте с больным и ранее не болевшие Коклюш, а также не привитые, разобщаются на 14 дней от момента последнего контакта с больным. Дети старше 7 лет, а также взрослые, обслуживающие детские учреждения, подлежат медицинский наблюдению в течение 14 дней.

Если больной не был изолирован и общение с ним продолжалось в течение всего периода болезни, то для детей до 7 лет разобщение прекращается через 30 дней от начала болезни или после двух бактериологические исследований с отрицательным результатом. За детьми старше 7 лет и взрослыми, работающими в детских учреждениях, наблюдение проводится в течение 30 дней от начала болезни. Возбудитель вследствие своей малой стойкости быстро погибает, поэтому полная заключительная дезинфекция после изоляции больного не проводится. Необходимо произвести проветривание помещения и обеззараживание носовых платков, полотенца и посуды больного.

Благоприятные результаты получены при профилактическом применении специфического противококлюшного гамма-глобулина с высоким содержанием антител (3 миллилитров двукратно с интервалом в один день). С целью активной иммунизации используется коклюшная вакцина, которая применяется в сочетании с дифтерийным и столбнячным анатоксинами — коклюшно-дифтерийно-столбнячная или АКДС-вакцина (смотри Иммунизация, таблица). Вакцинация проводится в 5—6-месячном возрасте — три инъекции по 0,5 миллилитров каждая с интервалами в 30—40 дней. Интервалы между инъекциями могут быть удлинены до 6 мес., однако сокращение интервалов не допускается. Ревакцинации АКДС-вакциной производятся дважды в виде однократного введения 0,5 миллилитров препарата: первая через 1,5—2 года после законченной троекратной вакцинации, вторая — в возрасте 6 лет.

Коклюш у взрослых. У взрослых Коклюш встречается сравнительно редко, что объясняется невосприимчивостью к этой инфекции, обусловленной приобретённым в детстве прочным иммунитетом. Однако взрослые также могут болеть Коклюш (описаны случаи Коклюш у людей в возрасте 76— 81 года).

Чаще Коклюш начинается постепенно. Сначала появляется чувство першения в горле, сухой короткий кашель, как при фарингите. Постепенно кашель усиливается и к концу 2—3-й недель принимает приступообразный характер, возникают кашлевые толчки, быстро следующие один за другим, часто с покраснением лица, напоминающие утренний кашель курильщика. Рвоты обычно не бывает. В зависимости от тяжести течения болезнь продолжается 3—5 нед.

У взрослых, не болевших в детстве Коклюш, болезнь может протекать в типичной форме, однако спазматический кашель у них менее выражен, чем у детей. Характерный свист при приступе не так отчётлив. Гематологические изменения (лейкоцитоз, лимфоцитоз) у взрослых менее выражены.

Иногда Коклюш у взрослых протекает в виде стёртых, трудно диагностируемых форм. У больных возникают пароксизмальные приступы кашля с трудно отделяемой мокротой либо без неё. Другие симптомы болезни отсутствуют. Заболевание продолжается 1 — 2 месяцев.

Клинические диагноз устанавливается с трудом, особенно при стертых формах. Учитываются эпидемиологические данные, длительность течения болезни при отсутствии каких-либо других симптомов респираторного заболевания, отсутствие эффекта от терапии наркотическими и физиотерапевтическими средствами. Окончательный диагноз устанавливают на основании данных бактериологические или серологический исследований.

Осложнения редки, обычно связаны с механическими причинами, возникающими при приступе кашля (например, западение языка).

Благоприятное течение болезни редко лишает больных трудоспособности.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».