Коллапс

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Коллапс

Коллапс (латинское collapsus ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объёма циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение, чаще при тяжёлых заболеваниях и патологический состояниях.

Формами острой сосудистой недостаточности являются также обморок (смотри полный свод знаний) и шок (смотри полный свод знаний).

Учение о Коллапс возникло в связи с развитием представлений о недостаточности кровообращения (смотри полный свод знаний). Клинические картина Коллапс была описана задолго до введения этого термина. Так, С. П. Боткин, (1883) в лекции, в связи со смертью больного от брюшного тифа, представил полную картину инфекционные Коллапс, назвав это состояние интоксикацией тела. И. П. Павлов (1894) обратил внимание на особый генез Коллапс, отметив, что он не связан со слабостью сердца, а зависит от уменьшения объёма циркулирующей крови. Значительное развитие учение о Коллапс получило в трудах Г. Ф. Ланга, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговского и других отечественных учёных.

Общепринятого определения Коллапс не выработано. Наибольшие разногласия существуют по вопросу о том, следует ли считать Коллапс и шок самостоятельными состояниями или рассматривать их лишь как разные периоды одного и того же патологический процесса, то есть считать ли «шок» и «коллапс» синонимами. Последняя точка зрения принята английский и американский авторами, которые считают, что оба термина обозначают тождественные патологический состояния, предпочитают пользоваться термином «шок». Франц. исследователи иногда противопоставляют Коллапс при инфекционные заболевании шоку травматического происхождения.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и другие отечественные авторы понятия «шок» и «коллапс», как правило, разграничивают. Нередко эти термины все же смешиваются.

Этиология и классификация. В связи с различиями в понимании патофизиологические механизмов Коллапс, возможным доминированием того или иного патофизиологические механизма, а также разнообразием нозологический форм болезней, при которых Коллапс может развиваться, чёткой общепринятой классификации форм Коллапс не разработано. В клинические, интересах целесообразно различать формы Коллапс в зависимости от этиологического факторов. Чаще всего Коллапс развивается при интоксикациях организма и острых инфекционные заболеваниях. При острой массивной кровопотере развивается так называемый геморрагический Коллапс, при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе — гипоксический Коллапс. Иногда Коллапс может возникнуть и без существенных патологический отклонений (например, ортостатический Коллапс у детей).

Выделяют токсический Коллапс, который возникает при острых отравлениях (смотри полный свод знаний), в том числе проф. характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро и амидосоединения и другие) Вызвать развитие Коллапс может ряд физических факторов — воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе), при которых нарушается регуляция функции сосудов.

Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов — при перитоните, остром панкреатите, что бывает связано с эндогенной интоксикацией, а также при остром дуодените, эрозивном гастрите и другие Нек-рые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок (смотри полный свод знаний), протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для Коллапс

Инфекционный Коллапс развивается как осложнение острых тяжёлых инфекционные заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и другие Причиной такого осложнения является интоксикация эндо и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на центральной нервной системы или на рецепторы пре и посткапилляров.

Гипоксический Коллапс может возникать в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии (смотри полный свод знаний), воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры. Развитию Коллапс в этих условиях может способствовать и гипокапния (смотри полный свод знаний) на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов и, следовательно, к депонированию и уменьшению объёма циркулирующей крови.

Ортостатический Коллапс, возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объёма венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический Коллапс может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжёлых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желёз внутренней секреции, нервной системы и другие), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии. Ятрогенный ортостатический Коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и другие. У лётчиков и космонавтов ортостатический Коллапс может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический Коллапс довольно часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Тяжёлая форма декомпрессионной болезни (смотри полный свод знаний) может сопровождаться Коллапс, который связывают со скоплением газа В правом желудочке сердца.

Одной из частых форм является геморрагический Коллапс, развивающийся при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, внутреннее кровотечение вследствие разрыва аневризмы сосуда, аррозии сосуда в области язвы желудка и другие). Коллапс при кровопотере (смотри полный свод знаний) развивается в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови. Такое же состояние может возникать вследствие обильной плазмопотери при ожоге, водно-электролитных расстройств при тяжёлой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.

Коллапс может наблюдаться при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объёма (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит, гемоперикард или перикардит с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболиях лёгочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами описывается не как Коллапс, а как так называемый синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока (смотри полный свод знаний).

Некоторые авторы называют рефлекторным Коллапс, наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда. И. Р. Петров (1966) и ряд авторов выделяют синдром Коллапс при шоке, считая, что терминальная фаза тяжёлого шока характеризуется явлениями Коллапс

Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития Коллапс, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и другие). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведёт к патологический увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объёма циркулирующей крови с депонированием её в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению артериальное давление.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной крово и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (смотри полный свод знаний) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня артериальное давление. Уменьшение объёма циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (смотри полный свод знаний), кровь скапливается в капиллярах, падает артериальное давление. Развивается гипоксия циркуляторного типа (смотри полный свод знаний Гипоксия), метаболический ацидоз (смотри полный свод знаний) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению её проницаемости (смотри полный свод знаний). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патологический агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

В патогенезе инфекционные Коллапс повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объёма циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е суток миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии Коллапс всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении Коллапс в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (смотри полный свод знаний), гистамин (смотри полный свод знаний), кинины (смотри полный свод знаний), простагландины (смотри полный свод знаний) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (смотри полный свод знаний), аденозин и его производные (смотри полный свод знаний Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе Коллапс не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом Коллапс, объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин-антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом Коллапс и у больных с ортостатическим Коллапс Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (смотри полный свод знаний Гемодинамика).

Патологоанатомические изменения при Коллапс изучены недостаточно; чаще всего они определяются основным заболеванием, при котором возникает Коллапс Нередко отмечаются морфологический изменения, свойственные ишемии органов (смотри полный свод знаний Ишемия). К числу специфических морфологический признаков геморрагического Коллапс, отличающих его от травматического шока, И. В. Давыдовский относит разжижение крови, снижение содержания гемоглобина, бледность, сухость тканей с уменьшением содержания в них лимфы, снижение веса органов, отсутствие отёка лёгких.

Клиническая картина при Коллапс различного происхождения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно.

При всех формах Коллапс сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетённости, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащённое, реже замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья. Пульс малый, мягкий, учащённый, реже замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. Артериальное давление понижено, иногда систолическое артериальное давление понижается до 70—60 миллиметров ртутного столба и даже ниже, однако в начальном периоде Коллапс у лиц с предшествующей гипертензией артериальное давление может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и другие), эмбриокардия.

На ЭКГ — признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (смотри полный свод знаний Миокардиодистрофия). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Почти постоянно отмечаются олигурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений Коллапс зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста Коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и так далее Относительно лёгкую степень Коллапс иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего Коллапс, клинические, картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, напр., при Коллапс, наступающем в результате кровопотери, вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления Коллапс при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжёлой интоксикации. Для ортостатического Коллапс характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно лёгкое течение; причём для купирования ортостатического Коллапс, особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инф. Коллапс развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например, при сыпном тифе обычно на 12 — 14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2—4°), чаще в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый. артериальное давление и диурез снижены.

Течение инфекционные Коллапс отягощается обезвоживанием организма (смотри полный свод знаний), гипоксией (смотри полный свод знаний), которая осложняется лёгочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллёзах, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной, в том числе интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается её вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс. По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 микрометров

С признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1 : 5 (норма 1 : 2112). При инфекционные заболеваниях Коллапс длится от нескольких минут до 6—8 часов (чаще 2—3 часа).

При углублении Коллапс пульс становится нитевидным; определить артериальное давление почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления Коллапс нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония (смотри полный свод знаний).

Смерть при Коллапс наступает вследствие истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии, интоксикации, нарушения обмена веществ.

Диагностика при наличии характерной клинические, картины с учётом данных анамнеза обычно не затруднена. Исследования объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести Коллапс, что необходимо для выбора этиологического и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для которого характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чувствительности, и с шоком, при котором происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение центральной нервной системы и другие Трудности в диагностике могут возникнуть при Коллапс у пожилых людей, развивающемся на фоне воспаления лёгких, протекающего со скудной симптоматикой, а также при отравлении барбитуратами и гипотензивными средствами. Иногда трудно бывает дифференцировать Коллапс и кардиогенный шок; при кардиогенном шоке, в отличие от Коллапс, в возникновении гемодинамических нарушений важнейшую роль играет поражение сердца.

Лечение. При развитии Коллапс всегда необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей Коллапс, или на ослабление её действия. Непременными условиями эффективности терапии являются немедленное её начало, обеспечение покоя и согревание больного. Наиболее важна этиологического терапия: к таким лечебный мероприятиям в зависимости от причины Коллапс относятся остановка кровотечения (смотри полный свод знаний), удаление токсических веществ из организма (смотри полный свод знаний Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом Коллапс, немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств (смотри полный свод знаний) при анафилактическом Коллапс, устранение аритмии сердца и так далее.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение артериальное давление. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей (смотри полный свод знаний), плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных растворов кристаллоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 миллилитров раствора кристаллоида на 1 килограмм массы тела. Скорость инфузии 1 миллилитров 1 килограмм в 1 минут. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом Коллапс первостепенное значение имеют гемотрансфузии; с целью восстановления объёма циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и другие) или крови осуществляют струйно или капельно. Реополиглюкин оказывает благоприятное влияние на микроциркуляцию, гемодез (раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона) обладает преимущественным дезинтоксикационным действием. Эффективны в восстановлении объёма циркулирующей крови также трансфузии нативной и сухой плазмы, концентрированный раствора альбумина и протеина. Менее надёжны вливания изотонических солевых растворов или раствора глюкозы. Количество инфузионного раствора определяется клинические, показателями, уровнем артериальное давление, состоянием диуреза и при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объёма циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамин, кофеин, камфора и другие).

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин и другие) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом, рефлекторном КоллапсПри геморрагическом Коллапс их целесообразно применять лишь после восстановления объёма крови, а не при так называемый пустом русле. Если артериальное давление в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикции и высоком периферическом сопротивлении; в этих случаях дальнейшее применение симпатомиметических аминов может лишь ухудшить состояние больного. Поэтому вазопрессорную терапию следует применять осторожно. Эффективность α-адреноблокаторов для устранения периферической вазоконстрикции в достаточной степени ещё не изучена.

При лечении Коллапс, не связанного с язвенным кровотечением, эффективны глюкокортикоиды, применяемые кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон, иногда до 1000 миллиграмм и более, преднизолон от 90 до 150 миллиграмм, иногда до 600 миллиграмм внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используется 5—8% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 100—300 миллилитров капельно внутривенно или раствор лактасол. При сочетании Коллапс с сердечной недостаточностью существенное значение приобретает применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при Коллапс, возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее применение кислорода под повышенным давлением (смотри полный свод знаний Гипербарическая оксигенация). При затяжном течении Коллапс, когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве лечебный средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 единиц каждые 4 часа (исключить возможность внутреннего кровотечения!).

Если Коллапс развился на фоне тяжёлой инфекционные болезни, больного согревают, осторожно обкладывая грелками, ноги должны быть приподняты. Тело и конечности можно растереть камфорным или разведённым этиловым спиртом. Специфическая медикаментозная терапия проводится в зависимости от основного инфекционного заболевания.

Для дезинтоксикации и восстановления объёма циркулирующей крови при инфекционные Коллапс иногда применяется инфузия коллоидных кровезаменителей.

При всех видах Коллапс необходим тщательный контроль за функцией дыхания, при возможности — с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности применяется вспомогательная вентиляция лёгких (смотри полный свод знаний Искусственное дыхание).

Реанимационная помощь при Коллапс оказывается по общим правилам (смотри полный свод знаний Реанимация). По данным Е. А. Лужникова (1977), для поддержания адекватного минутного объёма крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 минут

Особенности коллапса у детей

Можно выделить две основные причины Коллапс у детей и подростков: сильные эмоциональные волнения (эмоциональный Коллапс) и длительное неподвижное стояние или слишком быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический Коллапс). У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы Коллапс наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов. Ортостатический и эмоциональный Коллапс нередко наблюдается и в юношеском возрасте и бывает связан с диспропорцией роста, относительной незрелостью и несовершенством нервной и гормональной регуляции сосудистых реакций.

Коллапс при патологический состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, Коллапс развивается при токсикозах и инфекционные болезнях, сопровождающихся высокой температурой, рвотой, поносом. По мнению Э. Керпель-Фрониуша, у маленьких детей на единицу поверхности тела приходится в три раза меньше воды, чем у взрослых, поэтому потеря жидкости у них происходит быстрее, приводя к выраженным клинические, проявлениям обезвоживания организма. Снижение артериальное давление и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время Коллапс легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию Коллапс и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика Коллапс у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое артериальное давление у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 миллиметров ртутного столба. Наиболее характерными для Коллапс у ребёнка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении артериальное давление, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического и эмоционального Коллапс, как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно положить больного горизонтально без подушки и поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывает свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком Коллапс со снижением систолического артериальное давление ниже 70 миллиметров ртутного столба показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в возрастных дозировках. При Коллапс вследствие кровопотери и при инфекционные болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых, с назначением лекарственных средств в возрастных дозировках.

Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей Коллапс (ортостатический, гипоксемический, рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики как у взрослых, так и у детей. При тяжёлых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии Коллапс может рецидивировать. Повторные Коллапс больные переносят тяжелее, и они являются одной из основных причин летального исхода основного заболевания.

В тяжёлых случаях, когда основное заболевание принимает необратимый характер и лечебный мероприятия оказываются неэффективными, сосудистые нарушения, связанные с Коллапс, прогрессируют, возникают необратимые изменения центральной нервной системы, приводящие к летальному исходу.

Профилактика такого осложнения, как Коллапс, заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжёлом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение (смотри полный свод знаний). Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и другие), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам. Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях и так далее.

Алексеев Г.К.; Балагин В.М.; Булычев В.В.; Денисова-Никольская С.И.; Малеев В.В.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Коллагеновые болезни

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Коллиса перелом ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.