Патологическая анатомия. Макроскопически лёгкие выглядят воздушными, с очагами буллезной эмфиземы. Висцеральная плевра при этом несколько утолщена, нередко имеются пятнистые кровоизлияния. Вследствие разрыва эмфизематозных пузырей может развиться пневмомедиастинум (смотри полный свод знаний), пневмоторакс (смотри полный свод знаний). На разрезе ткань лёгких серовато-синюшная, отделяемое вязкое, скудное. Слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов бледная, в просвете дыхательных путей пенистое содержимое. При гистологический исследовании в просвете альвеол, а иногда в межальвеолярных перегородках обнаруживается большое количество пневмоцист и белковые массы, богатые иммуноглобулинами, в альвеолах, вокруг распадающихся конгломератов паразита — макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, эритроциты, фибрин. Строма лёгких, стенки мелких бронхов и межальвеолярные перегородки утолщены, инфильтрированы различными клеточными элементами с преобладанием плазматических и лимфоидных клеток. В цитоплазме клеток эпителия слизистой оболочки бронхов обнаруживаются макрофаги с пневмоцистами. Клиническая картина. Инкубационный период, по данным большинства исследователей, в среднем 30—40 дней, самый короткий 7— 10 дней, самый продолжительный — до 26 недель Заболевание развивается постепенно и проходит три стадии. Первая длится от нескольких дней до нескольких недель и характеризуется появлением учащённого дыхания, одышки, цианоза носогубного треугольника при сосании и крике. Ребёнок отказывается от груди, не прибавляет в весе. Испражнения могут быть жидкими, чаще не меняются. Температура — нормальная или субфебрильная, при присоединении вторичной бактериальной инфекции повышенная. Во второй стадии Пневмоцистоз клинические, картина характеризуется триадой симптомов: цианоз, одышка, тахипноэ. На 3—4-й неделе заболевания появляется сухой навязчивый кашель. Перкуторно определяется выраженный коробочный звук, увеличение нижних границ лёгких, значительно расширены межреберья. Дыхание не изменено, ослабленное или жестковатое, в паравертебральных областях определяются единичные мелкопузырчатые хрипы. Прогрессирует респираторный ацидоз (смотри полный свод знаний). Возможен разрыв лобулярных вздутий и образование пневмоторакса. Тяжёлые метаболические расстройства дополняет респираторный эксикоз (смотри полный свод знаний: Обезвоживание организма). Массивное поражение лёгких ведёт к развитию легочно-сердечной недостаточности (смотри полный свод знаний: Лёгочное сердце), увеличиваются селезёнка и печень. В третьей стадии состояние улучшается. Уменьшается одышка, исчезает кашель. Коробочный звук, определяемый перкуторно, исчезает, более чётко определяются границы сердца, прежде перекрытые эмфизематозно увеличенными лёгкими. Аускультативно хрипы не выслушиваются. У части больных встречаются явления рецидивирующего ларингита или упорного астматического синдрома. При всех стадиях Пневмоцистоз в крови возможен лимфоцитоз и моноцитоз. В острой стадии иногда наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз; в неосложнённых случаях — РОЭ не изменена, при присоединении вторичной инфекции ускоренная. Течение Пневмоцистоз может быть волнообразным: периоды улучшения сменяются усилением одышки, кашля и других симптомов. Длительность заболевания в неосложнённых случаях 4—8 недель Осложнение Пневмоцистоз вторичной пневмонией приводит к изменению клинической и рентгенологическое картины (смотри полный свод знаний: Пневмония). Диагноз базируется на данных анамнеза, эпидемиологической обстановки, клинические, картине, обнаружении пневмоцист в слизи из верхних дыхательных путей, нарастании титра антител, характерных рентгенологических данных. В слизи верхних дыхательных путей возбудитель обнаруживается к концу 2-й недели после начала заболевания. Из мокроты готовят мазки, фиксируют и окрашивают по Романовскому — Гимзе, Гомори, Массону и другие Из иммунологический методов для диагностики Пневмоцистоз используют реакцию связывания комплемента (смотри полный свод знаний). Специфичность и чувствительность реакции изучена недостаточно. Наиболее чувствительной является реакция иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний) с антигеном, очищенным от тканевых клеток. Данные о специфичности и чувствительности реакции иммунофлюоресценции противоречивы. Положительно реагирует большой процент здоровых лиц. Внутрикожная проба чаще даёт неспецифические реакции. При Пневмоцистоз наблюдается своеобразная рентгенологическое картина, позволяющая с большой вероятностью заподозрить Пневмоцистоз В начале развития респираторного синдрома обнаруживают уплотнение корня лёгких слабой интенсивности. Во второй стадии, по данным В. Ф. Баклановой (1980), появляется множество неоднородных по своей интенсивности очаговых теней, так называемый ватные лёгкие. Образовавшиеся ателектазы не всегда удаётся выявить. Возможно уплотнение рёберной плевры и плевры междолевых поверхностей лёгкого. В третьей стадии заболевания по мере исчезновения уплотнённых и эмфизематозных участков воздухоносность лёгочной ткани восстанавливается и в рентгенологическое картине на первом плане видно уплотнение интерстициальной ткани. Усиленный лёгочный рисунок может сохраняться в течение нескольких месяцев. Лечение разработано недостаточно. Из специфических средств наиболее эффективен пентамидин (антагонист фолиевой кислоты), в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 8—14 дней (пневмоцисты исчезают из слизи на 6-й день). Однако применение пентамидина часто может вызвать осложнение, например, подкожные кровоизлияния, гипотонию, азотемию, глюкозурию, олигурию, мегалобластную анемию. Для устранения побочных явлений используют фолиевую кислоту в дозе 6 микрограмм в сутки. Применяют также фуразолидон, трихопол (метронидазол) с аминохинолом (курс 10—14 дней). При присоединении бактериальной инфекции назначают антибиотики. Проводят инфузионную терапию: вводят гамма-глобулин, гемодез, изотонический раствор, плазму, кровь; при анорексии показаны глюкоза, альбумин, альвезин и другие средства парентерального питания. Прогноз у ослабленных детей с врождёнными иммунодефицитными состояниями (смотри полный свод знаний: Иммунологическая недостаточность) неблагоприятный. Смерть наступает от асфиксии, иногда вследствие присоединения бактериальной инфекции, чаще стафилококковой, или генерализованной цитомегалии (смотри полный свод знаний). Профилактика. Больных и подозрительных на Пневмоцистоз изолируют в боксы. Обслуживание детей и содержание такое же, как при других инфекционные болезнях лёгких. За больными проводится постоянное и длительное наблюдение. Медперсонал следует обследовать на носительство пневмоцист и при положительной реакции не допускать к работе с детьми. Больные и ослабленные дети не должны контактировать с животными, которые могут быть носителями пневмоцист.
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».
|