Жёлтая лихорадка

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Жёлтая лихорадка

Жёлтая лихорадка (латинское febris flava; синонимы: febris biliosa, typhus icteroides) — природно-очаговая острая двухфазная вирусная болезнь, передаваемая комарами, при которой часто развиваются тяжёлый геморрагический синдром, поражение печени и других органов и систем. Различают два основных эпидемиологический типа Жёлтая лихорадка в зависимости от свойств переносчика: эндемический (джунглевый, или сельский) и эпидемический (антропонозный, или городской). Жёлтая лихорадка относится к карантинным болезням (смотри полный свод знаний), на которые распространяются международные медико-санитарные правила (1969).

Историческая справка

Первые достоверные эпидемии Жёлтая лихорадка были в 1647 и 1648 годы на островах Барбадос, Тринидад и на побережье Карибского моря (Центральная Америка).

Во время колонизации Западной Африки, Центральной и Южной Америки войска завоевателей, участники многочисленных экспедиций несли большие потери от эпидемий Жёлтая лихорадка. Например, в экспедиции Леклерка в Сан-Доминго из 30 тысяч человек осталось в живых 7—8 тысяч. В 1898—1900 годы испанская армия на Кубе Потеряла от Жёлтая лихорадка 30 тысяч человек.

С развитием интенсивных торговых связей Жёлтая лихорадка не раз заносили в Европу и Северную Америку. Так, в Испании в начале 19 век из 270 тысяч заболевших от Жёлтая лихорадка погибло 79 тысяч. Эпидемии были также зарегистрированы во Франции, Италии, Португалии. В США с 1793 по 1900 год переболело Жёлтая лихорадка не менее 500 тысяч человек.

В 20 столетии Жёлтая лихорадка в основном поражала страны тропических зон Африки и Южной Америки.

Суждения о вирусной природе болезни и о переносчике вируса впервые высказал кубинский врач К. Финлей в 1881 год Правильность этих суждений позже (1901 год) подтвердила и комиссия по Жёлтая лихорадка во главе с доктором Ридом (W. Reed).

Географическое распространение

Многолетние противоэпидемические мероприятия привели к тому, что к 40-м годы 20 век вспышки эпидемической Жёлтая лихорадка в странах американского континента практически прекратились. Эндемическая Жёлтая лихорадка ещё регистрируется в странах Южной Америки, в Мексике, а также в странах тропической и субтропической Африки. Очаги эндемической Жёлтая лихорадка сохранились в Бразилии, Колумбии и Венесуэле. В Южной Америке с 1948 по 1958 год наблюдалось 1606 заболеваний, в 1969 год — 48, в 1970 год — 86. Более активны очаги Жёлтая лихорадка в Африке (Нигерия, Заир, Замбия, Уганда, Кения, Сомали, Судан, Конго, Того, Гана). Так, в 1940 год в Судане возникла эпидемия, во время которой переболело свыше 15 тысяч, умерло 1,5 тысяч человек. В 60-е годы Жёлтая лихорадка в Африке возникла и вне эндемических очагов: в Эфиопии в 1960—1962 годы болело более 200 тысяч человек, из которых умерло около 30 тысяч

Этиология

Возбудитель Жёлтая лихорадка Flavivirus febricis открыт в 1901 год Ридом и Кэрроллом (W. Reed, J. Carroll), относится к арбовирусам антигенной группы В, к семейству Togaviridae; его размеры около 40 нанометров. Вирус фильтруется через пластины Миллипор с диаметром пор 100 нанометров, имеет шаровидную форму, внешняя оболочка содержит липиды и липопротеиды; внутри вириона — одна нить РНК, укрытая белками. Вирус Жёлтая лихорадка чувствителен к обработке эфиром, дезоксихолатом натрия, быстро инактивируется обычными дезинфицирующими средствами и при температуре свыше 60°. Вирус длительно сохраняется в замороженном состоянии и в 50% глицерине (свыше трёх месяцев); выдерживает лиофилизацию.

Вирус может быть выделен из крови (плазмы) больного в первые 3 дня болезни, а также из печени, селезёнки, крови — в секционных случаях Жёлтая лихорадка, заражением новорожденных белых мышей или обезьян, у которых он вызывает острое заболевание. Культуры почек обезьян или свиньи, а также клетки ткани куриного эмбриона хорошо поддерживают размножение вируса Жёлтая лихорадка. В культурах ткани вирус вызывает деструкцию клеток, образует бляшки и гемагглютинины. Иммунологический идентификация штаммов вируса Жёлтая лихорадка проводится специфическими иммунными сыворотками в реакциях нейтрализации вируса, торможения пассивной гемагглютинации и связывания комплемента. В качестве источников антигенов для серологические реакций используют мозг заражённых мышей или обезьян, а для изготовления вакцины — ткани куриного эмбриона или мозг мышей, заражённых штаммами вируса Жёлтая лихорадка

Вирус размножается в организме комара, после того как он насосётся содержащей вирус крови больного человека или животного.

Смотри, полный свод знаний также Арбовирусы.

Эпидемиология

Источниками вируса при эндемической Жёлтая лихорадка служат обезьяны, возможно, грызуны, ежи и другие. Переносчики возбудителей в Америке — лесные комары рода Haemagogus и Aedes leucocelaenus, в странах тропической Африки — комар Aedes africanus, полуденный комар Aedes simpsoni и, возможно, другие виды Aedes. Крупные эпидемии Жёлтая лихорадка в Эфиопии были связаны с Aedes simpsoni.

Эндемическая Жёлтая лихорадка характеризуется невысокой заболеваемостью и регистрируется постоянно, из года в год; заболевают в Южной Америке преимущественно мужчины, работающие в лесах (лесоразработки, охота и так далее). В экваториальной Африке этот тип Жёлтая лихорадка также встречается главным образом в виде спорадических заболеваний. Л. В. Громашевский объясняет небольшую распространённость эндемической Жёлтая лихорадка в Африке высокой латентной иммунизацией местного населения в естественных условиях. Поэтому, в частности, заболевания чаще встречаются среди пришлого населения.

Проникновение вируса Жёлтая лихорадка из эндемических очагов в населённые пункты, где встречается комар Aedes aegypti, может привести к формированию другого типа очага — эпидемического. В этом случае болезнь распространяется в городах, крупных населённых пунктах, а при благоприятных условиях и за их пределами.

Источником инфекций в этих очагах служит человек. Переносчик — комар Aedes aegypti; распространён между 42° северной широты и 40° южной широты, за пределами этих широт встречается редко. Комар Aedes aegypti, напившийся крови больного Жёлтая лихорадка, становится заразным через 9—12 дней в зависимости от температуры воздуха и сохраняет вирус до конца жизни. Трансовариальная передача вируса не подтверждена. Этот комар относится к формам Старого света; по мнению Тейлера (М. Theiler, 1951), он был занесён в Западное полушарие в давнее время. Практически Aedes aegypti стал синантропным, обитающим в жилищах человека или вблизи них, откладывая яйца в воду искусственных водоёмов Это определило антропонозный характер Жёлтая лихорадка, при котором циркуляция вируса обеспечивается в замкнутой цепи человек — комар — человек. При достаточной численности переносчика, значительном числе восприимчивых к инфекции людей и благоприятных температурных условиях эпидемия развивается вне природного очага. С падением температуры воздуха ниже 21° эпидемия прекращается.

Хотя комар Aedes aegypti распространён в тропических и субтропических зонах по всему земному шару, Жёлтая лихорадка регистрировалась только в Америке, Африке и Европе. С другой стороны, в летнее время при высокой температуре комар Aedes aegypti может появляться к северу от тропических зон и при одновременном завозе болезни может обусловить возникновение эпидемии, затухающей с наступлением холодов.

Комар Aedes aegypti обитает в субтропических районах СССР, но Жёлтая лихорадка в нашей стране не регистрируется.

Патогенез

Жёлтая лихорадка является облигатно-трансмиссивным заболеванием, выраженной кровяной инфекцией. При заражении вирус попадает в регионарные лимф, узлы, в которых размножается; спустя несколько дней он с током крови распространяется по всему организму, поражая печень, селезёнку, почки, костный мозг. Вирусемия длится 3—6 дней. Больной в отсутствие переносчика не представляет эпидемиологическом опасности.

Патологическая анатомия

Кожа больного Жёлтая лихорадка окрашена в жёлтый цвет, часто с выраженным багровым оттенком в связи с венозной гиперемией. Наиболее поражены печень, где развивается очаговый эозинофильный коагуляционный некроз печёночных клеток, и почки: они увеличены в размерах, желтоватого цвета, на разрезе отмечается жировая дистрофия. Корковое вещество почек нечётко отделяется от мозгового. Наблюдаются множественные кровоизлияния в желудке, кишечнике, лёгких, перикарде, плевре и других органах, дистрофические изменения в мышце сердца, периваскулярные инфильтраты и геморрагии в головном мозге.

Иммунитет

Врождённым иммунитетом к Жёлтая лихорадка человек не обладает. Как в Южной Америке, так и в Африке в эндемичных районах у практически здоровых лиц наряду с заболеваниями имеет место латентная иммунизация малыми дозами вируса в природных условиях эндемического очага. Лица, переболевшие Жёлтая лихорадка, приобретают стойкий пожизненный иммунитет. Прививочный иммунитет формируется, начиная с 7—9-го дня после прививки и при достаточной напряжённости сохраняется несколько лет (до 6).

Клиническая картина

Инкубационный период 3—6 суток, иногда до 10 суток. В типичных случаях болезнь имеет двухволновое течение с тремя периодами — начальным, ремиссии и реакции. По тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и молниеносную формы болезни.

Начальный, или лихорадочный, период, именуемый также периодом активной гиперемии, длится 3— 4 дня. Продромальные явления обычно отсутствуют. Болезнь начинается, как правило, остро. Появляется сильная головная боль и головокружение, боль в пояснице, конечностях. Температура в первые сутки достигает 39—40° и выше, сопровождается ознобом. Объективно отмечается гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, гиперемия конъюнктив, выраженная инъекция сосудов склер, одутловатость лица, отёчность век, припухлость губ, ярко-красный язык. Кожа сухая и горячая. Больные эйфоричны, раздражительны, страдают бессонницей. Характерны жажда, тошнота, неоднократная рвота слизью. Пульс 100—130 ударов в 1 минут, артериальное давление нормальное, тоны сердца приглушены. На 3-й день состояние больного ухудшается, появляется цианоз, возможна желтуха в виде субиктеричности или иктеричности склер, носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, примесь крови в рвотных массах, имеющих вид кофейной гущи, кал может быть с примесью крови. Печень и селезёнка несколько увеличены и чувствительны при пальпации. С этого времени выявляется брадикардия вследствие выраженной интоксикации, олигурия, лейкопения и альбуминурия. Характерен вид больного, получивший название «амарильная маска»: лицо одутловатое с багрово-синеватым оттенком, глаза блестят, конъюнктивы гиперемированы, светобоязнь, слезотечение, ярко-красный цвет губ, выражение беспокойное, испуганное.

На 4—5-е суток от начала болезни наступает период ремиссии (продолжительностью от нескольких часов до 1 суток): температура падает до нормальных или субфебрильных цифр, состояние значительно улучшается, головная и мышечная боли ослабевают или вовсе исчезают, прекращается тошнота и рвота.

Ремиссия может отсутствовать, и тогда сразу за начальным периодом следует период реакции. При лёгком течении с падения температуры начинается выздоровление.

Чаще наблюдают среднетяжёлую и тяжёлую формы болезни. В этих случаях период ремиссии сменяется периодом реакции длительностью в 3—4 суток или периодом венозного стаза, характеризующимся выраженной интоксикацией и отсутствием вирусемии. Состояние больных прогрессивно ухудшается, вновь повышается температура, развиваются грозный геморрагический и желтушный синдром, а также почечная недостаточность с выраженной альбуминурией; олигурия может смениться анурией, возможна азотемия. В этот период исчезает одутловатость лица, гиперемия кожных покровов сменяется бледностью с синеватым оттенком (венозный стаз), на слизистых оболочках отмечаются кровоизлияния. Частота пульса 50 и даже 40 ударов в 1 минут, тоны сердца приглушены, иногда с систолическим шумом на верхушке, артериальное давление падает, возможны экстрасистолия и коллапс. Печень при пальпации плотноватая, болезненная. Повышаются показатели билирубина — прямого и непрямого (смотри полный свод знаний Гипербилирубинемия), альдолазы, аминотрансфераз, бромсульфофталеиновой пробы (смотри полный свод знаний), регистрируется уробилинурия (смотри полный свод знаний). Наиболее часты геморрагические проявления — желудочно-кишечные кровотечения (смотри полный свод знаний); реже бывают носовые кровотечения (смотри полный свод знаний), гематурия (смотри полный свод знаний), геморрагическая сыпь. Альбуминурия — до 10 грамм/литр и более в зависимости от тяжести болезни, в моче появляются зернистые и гиалиновые цилиндры. В крови и в этой фазе отмечается лейкопения (бывает 1500—2500 лейкоцитов в 1 микроампер), нейтропения и лимфоцитопения, редко лейкоцитоз, полиглобулия, высокие гемоглобин и цветной показатель, ускоряется РОЭ, замедляется свёртываемость крови. Наиболее выражены эти изменения на 6—7-й день болезни. Смерть наступает чаще от острой почечной недостаточности с развитием уремической комы и токсического энцефалита, реже от печёночной комы или от миокардита.

Реконвалесценция при среднетяжёлом и тяжёлом течении начинается примерно с 10-го дня болезни, улучшается состояние больных, наступает полная нормализация всех клинико-лабораторных показателей. Астения сохраняется в пределах недели. При лёгкой форме (умеренная лихорадка длится 1—3 дня) болезнь диагностируется с помощью лабораторных методов, но предположить се можно с учётом эпидемиологический ситуации в эндемическом очаге. Молниеносная форма ведёт к смерти на 3— 4-й день от начала болезни. При среднетяжёлой и тяжёлой формах возможны летальные исходы на 6— 7-й день болезни.

Возможные осложнения: пневмония, паротит, миокардит, иногда гангрена мягких тканей или конечностей, абсцесс почек; может быть энцефалит.

Диагноз

Диагноз у большинства больных основывается на характерном клинический, симптомокомплексе (типичная температурная кривая, симптомы геморрагического диатеза, почечные поражения, желтуха, брадикардия, увеличение печени и селезенки и так далее), учёте эпидемиологический ситуации (эндемические очаги) и данных лабораторных исследований (лейкопения, нейтропения, лимфоцитопения, значительная альбуминурия, гематурия, билирубинемия, азотемия, значительное повышение аминотрансфераз), выделении вируса от больных в первые 4 дня болезни, реакции связывания комплемента (смотри полный свод знаний) и реакции торможения пассивной гемагглютинации (смотри полный свод знаний), но при наличии четырёхкратного повышения титров антител в парных сыворотках, а в специальных лабораториях — и по реакции нейтрализации вируса (смотри полный свод знаний Вирусологические исследования). Серологические тесты в динамике позволяют ретроспективно подтверждать диагноз, так как антитела к ним выявляются только со 2-й недель болезни. При летальном исходе гистологически исследуется печень, где выявляются очаги субмассивного и массивного некроза печёночных долек и ацидофильные тельца Каунсилмена.

Дифференцируют Жёлтая лихорадка с гриппом (смотри полный свод знаний), тяжёлой формой вирусного гепатита (смотри полный свод знаний Гепатит вирусный), иктерогеморрагическим лептоспирозом (смотри полный свод знаний), малярией (смотри полный свод знаний), лихорадкой денге (смотри полный свод знаний), флеботомной лихорадкой (смотри полный свод знаний), клещевым возвратным тифом (смотри полный свод знаний), с крымской геморрагической лихорадкой (смотри полный свод знаний), геморрагической лихорадкой Лacca (смотри полный свод знаний Лacca лихорадка).

При гриппе острое начало болезни сопровождается сильной локальной (обычно в области лба и висков) головной болью, мышечными болями, резко выраженным токсикозом, адинамией, гиперемией кожи лица и шеи, часто брадикардией и лейкопенией с нейтропенией. Не бывает гематурии, билирубинемии, азотемии и столь значительной, как при Жёлтая лихорадка, альбуминурии; селезёнка не увеличивается.

Тяжёлая форма вирусного гепатита характеризуется постепенным развитием болезни, не бывает гематурии, альбуминурия слабо выражена (лихорадочная), кал обесцвечивается, что не наблюдается при Жёлтая лихорадка. Следует учитывать эпидемиологическом анамнез (эндемические очаги для Жёлтая лихорадка).

Для иктерогеморрагического лептоспироза (болезнь Васильева — Вейля) характерны острое начало, нередко с двухфазной лихорадкой, мышечные боли, особенно боли в икроножных мышцах, гепаторенальный синдром с желтухой и нефритическими симптомами (протеинурия, гематурия, зернистые цилиндры), повышение остаточного азота, менингеальные явления, нейтрофильный лейкоцитоз. Учитывается эпидемиологическом анамнез — возможный контакт с крысами, купание в прудах и других заражённых лептоспирами водоёмах. В первые дни болезни при микроскопировании мочи в тёмном поле можно обнаружить лептоспиры. После 10-го дня болезни становится положительной реакция агглютинации.

Тяжёлые формы малярии дифференцируют от Жёлтая лихорадка на оснований обнаружения в толстой капле плазмодиев.

Для лихорадки Денге характерно острое начало болезни с высокой температурой и сильными болями в суставах конечностей без припухания их. Может быть кореподобная или скарлатиноподобная сыпь на гиперемированном фоне кожи, особенно лица. Селезёнка не увеличивается, отсутствует желтуха, не бывает билирубинемии, протеинурии, гематурии и азотемии.

Флеботомная лихорадка протекает остро и кратковременно с положительными симптомами Пика (инъекция сосудов склер у наружных углов глаз в виде треугольников с вершиной у роговицы), Тауссига (болезненность при надавливании на глазные яблоки и при движении век), сильными мышечными болями, особенно в пояснице и голенях, иногда с болями в суставах. Печень и селезёнка не увеличены, моча без изменений, нет билирубинемии.

Клещевой возвратный тиф диагностируют после обнаружения спирохет в мазках или в толстой капле крови.

При крымской геморрагической лихорадке часто бывают энантемы, петехии, экхилеозы, редко поражается печень и почки. Возможны внутрибольничные случаи заражения медперсонала после контакта с кровью больного. Окончательный дифференциальный диагноз ставят по результатам вирусологический и серологический обследования.

Геморрагическая лихорадка Лacca отличается от Жёлтая лихорадка в начале болезни по внешнему виду больного (отёчное, бледное лицо с увеличенными шейными лимф, железами). При геморрагической лихорадке Ласса менее часты желудочно-кишечного кровотечения и геморрагическая сыпь, очень редка желтуха, как правило, отмечаются внутрибольничные случаи заражения, более высокая летальность. Дифференцируется также по результатам вирусологический и серологический обследования.

Лечение

Этиотропное лечение Жёлтая лихорадка отсутствует. Лечение сывороткой от реконвалесцентов, от естественно иммунизированных обезьян и лошадей не даёт эффекта. Поэтому при лёгких формах назначают симптоматическое лечение. В лечении среднетяжёлых форм используют витамин С, викасол, препараты из группы витамина Р, сердечно-сосудистые средства. При тяжёлом и молниеносном течении проводят интенсивную или даже реанимационную терапию: применение больших доз глюкокортикоидных гормонов, переливание крови и кровезамещающих жидкостей, полиглюкина, раствора Рингера — Локка или растворов Филлипса (для борьбы с метаболическим ацидозом), вазопрессоры и сердечные гликозиды; для снятия рвоты внутримышечно или внутривенно вводят гипертонический (10%) раствор хлорида натрия. При появлении почечной комы показан гемодиализ. Антибиотики назначают при появлении осложнений (пневмония, паротит и так далее).

Прогноз при лёгкой форме Жёлтая лихорадка всегда, а при среднетяжёлом течении почти всегда благоприятен. Тяжёлая форма болезни часто, а молниеносная всегда заканчивается смертью. Летальность в зависимости от характера эпидемии колеблется от 1 до 25% и выше. Например, в Нигерии в 1970 год в одном р-не летальность колебалась от 1,6 до 14,4%, а в другом, на 193 км южнее, она составила 45,6%; в штате Гояс (Бразилия) во время вспышки болезни в декабре 1972 — апреле 1973 год из 63 заболевших 39 умерли.

Профилактика

Профилактика: строгое эпидемиологический наблюдение на территории, где регистрируется или регистрировалось в прошлом заболевание Жёлтая лихорадка; иммунизация населения против Жёлтая лихорадка; систематическая работа по внедрению среди местных жителей индивидуальных и коллективных мер защиты от нападения комаров (засетчивание, пологизация, использование репеллентов) и борьбы с комарами; изоляция лиц, прибывающих из мест, где есть случаи Жёлтая лихорадка, и не иммунизированных против Жёлтая лихорадка; дезинсекция самолётов, прибывших из мест, неблагополучных по Жёлтая лихорадка; плановые работы по истреблению комаров — переносчиков вируса Жёлтая лихорадка

Многолетние широкие мероприятия по истреблению комаров — переносчиков инфекции весьма эффективны при эпидемической Жёлтая лихорадка. Только истребление комара приводит к эффективному снижению заболеваемости и ликвидации эпидемии.

Так, в Бразилии многолетние истребительные работы привели к ликвидации этого заболевания. При эндемической Жёлтая лихорадка лесные комары практически почти недоступны в плане не только полного их уничтожения, но и заметного снижения их численности. В этом случае ведущая роль принадлежит массовой иммунизации населения, и в первую очередь прививают людей, которые связаны с пребыванием в лесах.

Для иммунизации людей применяют два типа живых вакцин: из штамма 17Д, полученного Тейлером (М. Theiler) при длительном пассировании вируса Жёлтая лихорадка в культуре ткани, и из франц. нейтропного штамма Дакар, полученного при длительных внутримозговых пассажах вируса на белых мышах.

В СССР изготовляется и применяется вакцина из штамма 17Д на куриных эмбрионах. Антитела появляются через 7—10 дней после вакцинации и обнаруживаются в крови многие годы. Вакцина выпускается в форме порошка (в ампулах); перед введением вакцину растворяют в физиол. растворе (1:10) и вводят 0,5 миллилитров под кожу.

Реакция на прививку незначительна, не более чем у 5% привитых. Могут отмечаться недомогание, головная боль, небольшое повышение температуры. Крайне редко как осложнение наблюдается энцефалопатия, чаще при применении вакцины из штамма Дакар. Вакцинация против Жёлтая лихорадка — весьма эффективное мероприятие.

Противоэпидемические мероприятия

При возникновении заболевания больных Жёлтая лихорадка выявляют и госпитализируют и экстренно извещают органы здравоохранения. Эпидемиологическом очаг обследуется с целью выявления места, времени и обстоятельств, при которых произошло заражение больного. Проводят серологический обследование (определение специфических антител в крови) всех лиц, находившихся в очаге. Активно выявляют и лабораторно обследуют лиц, страдающих хотя бы лёгкими лихорадочными заболеваниями. Срочно организуются широкие дезинсекционные работы и деларвация мест выплода комара. Проводится поголовная иммунизация населения.

Международные мероприятия против завоза Жёлтая лихорадка: телеграфное извещение ВОЗ страной, куда впервые занесена болезнь, или страной, через которую завезён больной, либо страной, ранее свободной от Жёлтая лихорадка, где зарегистрировано первое местное заболевание; дезинсекция кораблей, самолётов и наземного транспорта, прибывающего из местностей, где зарегистрирована Жёлтая лихорадка; семидневная карантинизация обезьян и других животных, привозимых из зон, неблагополучных по Жёлтая лихорадка; обязательная вакцинация лиц, выбывающих из мест, неблагоприятных по Жёлтая лихорадка, или направляющихся туда, с выдачей привитым сертификатов о вакцинации против Жёлтая лихорадка, которые действительны с 11-го дня после прививки.

Лобан К.М.; Чумаков М.П.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Желчнокаменная болезнь

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Жёлчные свищи ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.