Ацетонемия

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Ацетонемия

Ацетонемия (ацетон + греческое haima кровь; синоним кетонемия) — наличие в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот, которые являются продуктами неполного окисления жирных кислот и образуются при распаде кетогенных аминокислот. Нормальное содержание кетоновых тел в крови составляет от 1,0 до 2,0 мг% (по ацетону).

Основная часть кетоновых тел окисляется в цикле Кребса (смотри Трикарбоновых кислот цикл) до углекислоты и воды; частично кетоновые тела используются для синтеза стеринов, высших жирных кислот, фосфатидов, заменимых аминокислот. Кроме того, в норме имеет место небольшая элиминация кетоновых тел с мочой и выдыхаемым воздухом.

Повышению содержания кетоновых тел в крови и моче (гиперкетонемия, гиперкетонурия) способствуют усиление кетогенеза в печени, угнетение кетолиза и ресинтеза высших жирных кислот, а также частично поражение путей выделения кетоновых тел (например, почек при уремии). Ацетонемия наблюдается при сахарном диабете, почечной гликозурии, инсулиновой гипогликемии, гликогенозах, тиреотоксикозе, тяжелых интоксикациях и инфекционных заболеваниях, травмах черепа, при тяжелом послеоперационном периоде, ацетонемической рвоте, голодании, поражениях печени, безуглеводистом питании. При этих заболеваниях и состояниях происходит избыточное образование кетоновых тел, торможение их окисления, замедление их ресинтеза в высшие жирные кислоты, обеднение печени гликогеном и избыточное поступление в этот орган высших жирных кислот. Гиперкетонемия всегда сопровождается ацетонурией и приводит к накоплению кетоновых тел в тканях, развитию метаболического ацидоза. Наиболее значительная гиперкетонемия наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме. Кетоновые тела обладают токсическим для организма действием вследствие способности ацетона растворять жиры.

Факторами, способствующими более легкому возникновению гиперкетонемии у детей, являются пониженная толерантность к жирам, более интенсивные процессы гликолиза и липолиза в связи с повышенными энергетическими потребностями растущего организма.

Ацетонемическая рвота — периодическая неукротимая рвота с развитием ацетонемии, гиперацетонемии и ацетонурии. Это состояние встречается преимущественно у детей до наступления периода полового созревания и характеризуется появлением кризов с развитием гиперкетонемии.

Патогенез ацетонемической рвоты полностью не выяснен. Предполагается, что у детей после перенесенных инфекционных заболеваний, травм черепа, органических заболеваний центральной нервной системы в течение длительного времени в гипоталамо-диэнцефальной области остается доминантный очаг застойного возбуждения, индуцирующий нарушения жирового обмена (усиление кетогенеза, нарушение нормального использования кетоновых тел в связи с истощением углеводных запасов в организме). В патогенезе ацетонемической рвоты могут иметь значение аномалии конституции, относительная несостоятельность энзимных систем печени, нарушения эндокринной регуляции метаболизма.

Провоцируют криз эмоциональные, инфекционные, токсические, травматические, аллергические и диетические факторы.

Клиническая картина. Кризы могут возникать внезапно или после предвестников (анорексия, вялость, головные боли и головокружение, боли в животе) с промежутками в несколько недель или месяцев, характеризуются неукротимой рвотой с явлениями интоксикации и эксикоза. Во время приступов рвоты повышается температура, появляется беспокойство, часто судороги, иногда затемненное сознание, задержка стула, схваткообразные боли в животе. В моче и выдыхаемом воздухе обнаруживается ацетон, в крови — повышенная концентрация кетоновых тел. На электроэнцефалограмме выявляются различные отклонения, не исчезающие полностью после прекращения приступа. Рвота во время приступа, продолжающегося 2—4 дня, бывает многократной. С мочой больного в этот период выделяется в повышенном количестве белок, цилиндры, индикан. В крови часто снижается уровень сахара и кратковременно повышается концентрация холестерина и β-лииопротеидов. В тяжелых случаях распивается ацетонемическая кома, могущая закончиться летально. На секции обнаруживается жировое перерождение печени, в меньшей степени почек и сердца.

Дифференциальный диагноз следует проводить с коматозными состояниями иного происхождения (смотри Кома), а также с заболеваниями, сопровождающимися ацетонемией и ацетонурией (сахарным диабетом, кетотической гипогликемией) и другим.

Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Приступы купируются в течение нескольких часов. К периоду полового созревания приступы исчезают бесследно.

Лечение. В период приступа необходимо в первую очередь ликвидировать ацидоз — назначить промывание желудка и кишечника 1 — 2% раствором бикарбоната натрия, внутрь раствор Рингера, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы, 1% раствор бикарбоната натрия и минеральную щелочную воду. При нарастании эксикоза необходимо парентеральное введение солевых растворов под лабораторным контролем водно-солевого и кислотно-щелочного баланса. Рекомендуется инсулино-глюкозотерапия: 4—6 ЕД инсулина в сутки и энтеральное и парентеральное введение растворов глюкозы, При развитии алкалоза (например, при длительной рвоте) назначают натуральный желудочный сок или 0,5— 1% раствор разведенной соляной кислоты с пепсином, 5% раствор глюкозы, солевые растворы внутрь.

При гипертермии — жаропонижающие средства, при судорогах — хлоралгидрат в клизме, фенобарбитал, бромиды. Показано назначение липокаина, метионина, препаратов калия, комплекса витаминов. В тяжелых случаях применяют глюко-кортикоиды.

В межприступном периоде — правильный режим, полноценное питание с ограничением кетогенных веществ (жиры), препараты кальция, витамины. Имеются данные о положительном эффекте антиэпилептической терапии.

Вахрушева Л.Л., Князев Ю.А.

⇐ Перейти на главную страницу сайта
⇐

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒
⇒

⇐ Ахлоргидрия

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Ацидемия ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.