Денге

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Денге Денге (dengue; искажённое английский dandy франт) — острое заболевание, протекающее в двух формах — классической лихорадки денге и геморрагической лихорадки денге. Возбудители классической лихорадки денге и геморрагической лихорадки денге — вирусы из семейства Togaviridae, рода Flavivirus 1, 2, 3 и 4-го антигенных типов входят в экологическую группу арбовирусов (смотри полный свод знаний). Они различны по антигенной структуре, но вызывают заболевания, сходные по клин, картине. Вирусы дифференцируются по реакции нейтрализации и по титрам РТГА. Люди, перенёсшие заболевание, вызванное одним из типов вирусов, в течение 2 месяцев резистентны к другим. Вирусы Денге чувствительны к эфиру. Разрушаются дезоксихолатом натрия. Очень термолабильны, сохраняются только в присутствии стабилизаторов (сыворотка, раствор альбумина). При t° —70° или в высушенном виде они сохраняются до 8—10 лет. Вирусы патогенны для новорожденных белых мышей при заражении в мозг и внутрибрюшинно. Адаптированный к взрослым мышам вирус утрачивает патогенность для человека. Восприимчивы куриные эмбрионы. Размножаются вирусы Денге в культурах тканей почек обезьян, хомячков, человека, тестикул обезьян, а также перевиваемых линиях клеток HeLa, КВ и кожи человека. Цитопатическая активность вирусов Денге выражена слабо и наиболее регулярно проявляется в клетках ВПК-21, HeLa и почках обезьян. Относительно большей цитопатической активностью обладают вирусы Денге 2-го и 3-го типов. Классическая лихорадка денге (синонимы: костоломная лихорадка, суставная лихорадка, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, лихорадка «жирафов») протекает с лихорадкой, артралгиями и миалгиями, экзантемой, полиаденитом и лейкопенией. История Название болезни дано в 1869 год Лондонским Королевским колледжем врачей и происходит от английский слова «dandy» (франт), что подчёркивает своеобразную, изменённую походку больных. Впервые наблюдали эпидемию этой болезни и описали ее под названием «суставная лихорадка» и «ремиттирующая лихорадка» Билон (D. Bylon) в Батавии в 1779 год и Руш (В. Rush) в Филадельфии в 1780 год. В 19 и 20 веков в различных странах с тропическим и субтропическим климатом были зарегистрированы многочисленные эпидемии. В 1906 год Банкрофт (Т. L. Bancroft) высказал предположение о передаче заболевания комарами Aedes aegypti. В 1907 г. Ашберн (Р. М. Ashburn) и Ч. Крейг установили вирусную природу заболевания. Однако лишь в 1944 год Сейбин (А. В. Sabin) выделил и детально изучил вирус Денге Географическое распространение Заболевания Денге были зарегистрированы между 42° северный и 40° южный широты в Северной, Центральной и Южной Америке, в некоторых странах Африки, Южной и Юго-Восточной Азии, Греции, Испании, на острове Кипр. В СССР болезнь не встречается. Эпидемиология Источники инфекции — больной человек и обезьяны, у которых заболевание может протекать латентно. Циркуляция вируса в крови отмечается за 6—18 часов до появления клинической, симптомов и продолжается в течение 3—5 дней от начала заболевания. Передача возбудителя происходит при укусе инфицированными комарами-переносчиками Aedes aegypti, A. albopictus, A. hebridens, A. polynesiensis, А. scutellaris. Вирус в теле комара может развиваться при температуре не ниже 22°. Комар становится заразным через 8—14 дней и остаётся инфицированным пожизненно (от 1 до 5 месяцев).

В эндемичных очагах болезнь регистрируется в виде спорадических случаев, преимущественно среди детей и приезжих. Эпидемиологическом вспышки Денге наблюдаются в странах с тропическим и субтропическим климатом при заносе вируса того серологические типа, который ранее не регистрировался в данной местности. Заболеваемость имеет сезонные колебания, её рост обычно связан с сезоном дождей.

Патогенез болезни не изучен. Током крови вирус заносится в печень, мышцы, костный мозг, соединительную ткань. По данным Войкулеску (М. Woiculesku, 1964), вирус обладает тропизмом в отношении нервной системы. Клетки, поражённые вирусом, подвергаются цитолизу.

Патологическая анатомия изучена недостаточно. При гистологический исследованиях выявлены дистрофические изменения в печени, почках, миокарде, головном мозге.

Иммунитет

После перенесённого заболевания развивается типоспецифический иммунитет продолжительностью до 2 лет. Повторные заболевания в один и тот же сезон обусловлены другим типом вируса.

Клиническая картина

Инкубационный период 3—15 дней, чаще 5—7 дней. Заболевание начинается остро — с озноба и внезапного подъёма температуры до 39—41°. С первого дня болезни отмечается интенсивная головная боль, головокружение, снижение аппетита, тошнота, боль при движении глазных яблок. Характерны сильные боли в мышцах спины, бёдер, по ходу позвоночника, в суставах (особенно коленных). Могут припухать мелкие суставы. Вследствие затруднения движений походка больных нарушается, становится неестественной, манерной. Лицо гиперемировано, одутловато. Сосуды склер инъецированы. Периферические лимфатический, узлы увеличены. Нередко на 2-й день болезни появляется общая эритема. Со 2—3-го дня болезни тахикардия сменяется относительной брадикардией. В картине крови лейкопения до 1500 в 1 миллилитров, тромбоцитопения, относительный лимфомоноцитоз. Высокая температура держится 3—4 дня, снижаясь критически до нормы с проливным потом. Состояние больных улучшается, но сохраняются артралгии и миалгии. Походка остаётся неестественной. Через 1—4 дня вновь повышается температура и держится 2—3 дня. При втором подъёме температура ниже. В это время на фоне лихорадки, а иногда в апирексии после второй волны (6—7-й день болезни) появляется обильная макулопапулезная или уртикарная зудящая сыпь, оставляющая после себя отрубевидное шелушение. В 10—20% случаев болезнь протекает без сыпи.

Реконвалесценция даже при лёгком течении болезни затягивается до 3—4, а иногда 6—8 недель, когда остаются астенизация, мышечные и суставные боли.

Осложнения наблюдаются редко. Могут иметь место тромбофлебит, энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит, орхит.

Диагноз не представляет трудности при наличии характерных признаков болезни (двухволновая лихорадка, выраженные мышечные и суставные боли, изменённая. походка, экзантема, полиаденит, лейкопения) с учётом данных эпидемиологический анамнеза. Диагностические ошибки возникают при атипичном течении Денге, когда отсутствуют лихорадка или сыпь, а температурная кривая имеет одну, но продолжительную лихорадочную волну.

Лабораторное подтверждение диагноза основывается на выделении вируса из крови больных в первые 2—3 дня болезни, а также на нарастании титра специфических антител в парных сыворотках, взятых в первые дни и спустя 2—3 недель, в РСК, реакции нейтрализации (PH) и РТГА.

Дифференциальный диагноз классической формы лихорадки денге проводится с флеботомной лихорадкой (смотри полный свод знаний), при которой нет столь выраженных поражений суставов, не изменяется походка, всегда наблюдается инъекция склеральных сосудов у наружных углов глаз в виде треугольника. Денге отличается от жёлтой лихорадки (смотри полный свод знаний) отсутствием желтухи, а от гриппа — отсутствием катаральных явлений. Катаральные явления и пятна Филатова—Вельского при кори (смотри полный свод знаний) позволяют отдифференцировать её от Денге. Отличается Денге и от краснухи (смотри полный свод знаний) отсутствием фарингита и увеличением затылочных лимфатический, узлов.

Лечение

Специфических средств лечения нет. Применяется комплекс симптоматических средств. Для уменьшения мышечных и суставных болей назначают болеутоляющие — амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, анальгин. При двигательном возбуждении, бреде, бессоннице рекомендуются бромиды, барбитураты, аминазин. Для борьбы с интоксикацией, ацидозом внутривенно вводят 10% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 4 грамм гидрокарбоната натрия на 1 литров раствора. Применение преднизолона укорачивает продолжительность болевого синдрома, снижает интоксикацию. Показано назначение комплекса витаминов Р, С, В. Антибиотики применяют при вторичных бактериальных осложнениях.

Прогноз болезни при спорадических случаях чаще благоприятный. Во время некоторых крупных эпидемий летальность составляла 0,1 — 0,5%, а в отдельные эпидемии возрастала до 2—5% и наблюдалась в основном среди детей.

Профилактика

Основным средством борьбы является уничтожение мест выплода комаров и истребление окрылённых комаров. Для защиты от укусов насекомых используются репелленты, защитные сетки. Больных изолируют в помещения, куда исключён доступ переносчиков на время заразного периода. Предупреждение заноса инфекции из эндемичных стран осуществляется с помощью карантинных мероприятий. Предложенная Сейбином и Шлезингером (А. В. Sabin, R. W. Schlesinger, 1945) живая вакцина оказалась малоэффективной.

Геморрагическая лихорадка денге протекает с выраженным геморрагическим синдромом, поражая преимущественно детей.

История

Впервые Денге с геморрагическим синдромом зарегистрирована в 1954 год в Маниле. В последующие годы эпидемиологическом вспышки геморрагической лихорадки денге были отмечены в ряде стран Юго-Восточной Азии и в регионе юго-западный части Тихого океана. Большие эпидемии были в Рангуне, Бангкоке и Маниле.

Географическое распространение

Заболевания регистрируются главным образом в странах Юго-Восточной Азии. Эпидемиологическом вспышки наблюдаются в городских населённых пунктах на Филиппинских островах, в Таиланде, Бирме, Кампучии, Лаосе, Индонезии, Малайзии, Сингапуре, а также в Индии.

Эпидемиология

Источник инфекции — человек и, вероятно, обезьяны. Передача возбудителя происходит через укус комара Aedes aegypti, A. albopictus, А. scutellaris и другие, вирус из которых выделяли в течение эпидемии. Нет доказательств возможности прямой передачи возбудителя инфекции от человека к человеку. Заболевания отмечаются обычно только в сезоны дождей в местностях с высокой численностью комаров-переносчиков. Возраст заболевших геморрагической лихорадкой денге во многих районах (кроме Сингапура и Калькутты) колеблется от 4 месяцев до 30 лет (чаще 3—5 лет). Титры антител к вирусу Денге у более старших детей и взрослых обычно выше, чем у детей младшего возраста. Многие лёгкие случаи Денге распознаются лишь с помощью серологические реакций. Геморрагическая лихорадка денге не поражает европейцев, хотя классической лихорадкой денге они заболевали во время эпидемий. Это указывает на связь заболеваний геморрагической лихорадкой денге с какими то изменяющимися факторами восприимчивости организма хозяина.

В патогенезе геморрагической лихорадки денге, как принято считать, исключительное значение имеет сенсибилизация организма человека, перенёсшего в прошлом лёгкое заболевание Денге, а затем спустя несколько месяцев или лет подвергшегося второй атаке вирусов Денге На фоне извращённой реактивности организма развивается тяжёлый шок и геморрагический синдром.

Вследствие повреждения клеток и повышенной проницаемости капилляров развивается Гиповолемия (смотри полный свод знаний Олигемия). Масса циркулирующей крови резко снижается до критического уровня. Наступает ацидоз (смотри полный свод знаний), аноксия (смотри полный свод знаний Гипоксия), гиперкалиемия (смотри полный свод знаний).

Патологическая анатомия

На вскрытиях обнаруживают избирательное поражение мелких сосудов, проявляющееся множественными геморрагиями в эндо и перикарде, центральная нервная система, мышцах, коже и слизистых оболочках.

Клиническая картина

Инкубационный период — 4—10 дней. Болезнь начинается обычно внезапно с высокой температуры, головной боли, тошноты, рвоты; больной находится в состоянии прострации. Возникают боли в животе, конъюнктивит, явления геморрагического диатеза: носовое, лёгочное, желудочно-кишечного кровотечение, петехиальная геморрагическая сыпь; иногда явления геморрагической пурпуры, обширные экхимозы. Примерно у 40% больных на 3—7-й день болезни возникает тяжёлый шок, обусловленный, по-видимому, аутоиммунными процессами. Шок сопровождается резким увеличением сосудистой проницаемости, приводящей к утечке плазмы, сгущению крови, гипопротеинемии.

Кровоизлияния в желудочно-кишечного тракт или лёгкие могут произойти незаметно. Считается, что в клинической, картине заболевания, возникающего в разных странах, имеются различия: увеличение печени отмечалось у больных в Таиланде и отсутствовало у больных на Филиппинах, но у них чаще отмечались носовые кровотечения. В крови отмечается лейкопения, тромбоцитопения, удлинение времени свёртывания крови. В моче белок, иногда кровь.

Диагноз основывается на выраженных симптомах интоксикации, явлениях геморрагического диатеза с учётом данных эпидемиологический анамнеза и подтверждается серологически или выделением вируса.

В серологические реакциях обычно отмечается подъем титров антител к соответствующим типам вируса, вызвавшим заболевание, и к родственным вирусам. Возбудитель можно выделить из крови больного в первые дня лихорадки путём внутримозгового заражения белых мышей-сосунков.

Дифференциальный диагноз геморрагической формы лихорадки денге проводится с неинфекционными геморрагическими диатезами, для которых характерно постепенное развитие, отсутствие симптомов интоксикации, и с геморрагическими лихорадками (смотри полный свод знаний), которые по клин, картине отличить очень трудно. В этих случаях диагноз устанавливают на основании эпидемиологический данных, серологические методом и выделением вируса.

Лечение направлено в первую очередь на борьбу с шоком, интоксикацией, ацидозом, коллапсом. Внутривенно вводят растворы глюкозы (5%), реополиглюкина, изотонический раствор хлорида натрия, 4% раствор гидрокарбоната натрия, гемодез. При гипопротеинемии — переливание плазмы, полиглюкин, аминокровин, аминопептид, показаны сердечнососудистые средства, кортикостероидные препараты.

Прогноз в тяжёлых случаях серьёзен. Летальность около 5%, среди детей младше 15 лет — до 10—15%.

Профилактика — борьба с переносчиками теми же методами, что и при классической лихорадке денге.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».