Дифиллоботриозы

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Дифиллоботриозы Дифиллоботриозы (diphyllobothrioses; синонимы: ботриоцефалозы, диботриоцефалезы) — гельминтозы из группы цестодозов, возбудителями которых являются лентецы, относящиеся к отряду Pseudophyllidea Carus, 1863, роду Diphyllobothrium Cobbold, 1858. Человек для лентецов является окончательным (дефинитивным) хозяином, гельминты локализуются у него в тонком кишечнике, где достигают половой зрелости. Этиология Возбудители Дифиллоботриозы человека: Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758) Liihe, 1910 (синонимы: Bothriocephalus latus, Dibothriocephalus latus, Taenia lata) — лентец широкий (рисунок 1); D. cordatum (Leuckart, 1863) — лентец сердцевидный; D. tungussicum Podjapolskaja et Gnedina, 1932 — лентец тунгусский; D. skrjabini Plotnikoff, 1933 — лентец Скрябина; D. giljacicum Rutkewich, 1937 — лентец гиляцкий; D. luxi Rutkewich, 1937 — лентец Лукса; D. nenzi Petrow, 1938 — лентец ненецкий, D. dendriticum (Nitzsch, 1824) — лентец чаек. Имеются некоторые другие виды этого рода, паразитирующие у млекопитающих и птиц. Систематика дифиллоботриид, и рода Diphyllobothrium в частности, не может ещё считаться окончательно изученной. Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758) Ltihe, 1910 известен с начала 17 век М. Браун в 1883 год доказал, что заражение человека Дифиллоботриозы происходит через рыб (щуку и налима), которые являются дополнительными хозяевами лентеца широкого. К. Яницкий и Розен (F. Rosen) в 1917 год установили, что промежуточными хозяевами этого гельминта являются пресноводные рачки — циклопы и диаптомусы. Характеристика некоторых видов рода Diphyllobothrium представлена в таблице. Рис. 1. Diphyllobothrium latum (лентец широкий), стрелкой указана головка гельминта. Эпидемиология Дифиллоботриозы относятся к природно-очаговым болезням, распространение которых связано с определёнными природными условиями. Дефинитивными хозяевами для большинства возбудителей Дифиллоботриозы являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья. Для некоторых видов лентецов (D. dendriticum) основные дефинитивные хозяева — рыбоядные птицы (чайки, бакланы), хотя возможно паразитирование у некоторых других птиц (вороны, сороки), а также у человека и млекопитающих. Промежуточные хозяева лентецов — пресноводные рачки, относящиеся к родам Cyclops, Diaptomus и другие Дополнительные хозяева — щука, налим, окунь, ёрш, хариус, омуль и некоторые другие рыбы. С фекалиями дефинитивных хозяев в окружающую среду выделяются яйца лентецов. При попадании яиц в воду через 3—5 недель в них сформировываются покрытые ресничками личинки — корацидии, которые вылупляются из яиц и выходят наружу. В воде их заглатывают рачки; из пищеварительного тракта рачков корацидии проникают в полость их тела и через 2—3 недель развиваются в личинку второй стадии — процеркоида. Рачки служат пищей для ряда видов рыб; последние вместе с рачками проглатывают процеркоидов, которые в их теле превращаются в плероцеркоидов.

Плероцеркоиды широкого лентеца располагаются в полости тела рыбы, в её мускулатуре, печени, яичниках и других органах; плероцеркоиды D. dendriticum локализуются в капсулах на наружной стенке пищевода, желудка и кишечника рыбы. Хищные рыбы могут инвазироваться плероцеркоидами и от других рыб, которые являются их добычей, а также при поедании рыбных отходов, сбрасываемых иногда в воду рыбообрабатывающими заводами. Человек и другие дефинитивные хозяева заражаются Дифиллоботриозы при питании рыбой, содержащей плероцеркоидов лентецов. Таким образом, эпидемиологический цепь состоит из следующих звеньев: человек и другие дефинитивные хозяева рачки (циклопы и другие) → рыба → человек и другие дефинитивные хозяева (рисунок 2).

Загрязнение озёр и рек инвазионным материалом — фекалиями больных людей — происходит из уборных, построенных над водой и по берегам водоёмов, а также с пароходов, барж и других судов; частицы фекалий, содержащие яйца лентецов, сносятся в водоёмы с почвы дождевыми и талыми водами. Дифиллоботриозы, вызываемый D. dendriticum, связан с дикими животными, а также рыбоядными птицами, которые иногда становятся источником инвазии для рачков, что может обусловить возникновение заболеваний и среди людей (через рыб).

Население, живущее по берегам озёр, чаще заражается Дифиллоботриозы, чем обитающее по берегам крупных рек. После массового лечения при несоблюдении профилактических мероприятий поражённость населения в очагах Дифиллоботриозы озёрного типа быстро (приблизительно через год) достигает исходного уровня. В очагах речного типа этот процесс более продолжителен. В распространении Дифиллоботриозы, кроме фекального загрязнения водоёмов, недостаточного уровня санитарный культуры населения, имеет значение степень развития рыбного промысла и удельный вес в нем рыб (дополнительных хозяев лентецов), а также особенности питания населения. В частности, Дифиллоботриозы особенно широко распространены в тех районах, где население употребляет в пищу сырую, слабо просоленную, слегка мороженую рыбу (строганину) и недостаточно просоленную икру. Чаще заражаются рыбаки и их семьи. Миграция населения, заражённого Дифиллоботриозы, в места, свободные от них, может обусловить возникновение новых очагов.

Патогенез

Лентецы повреждают кишечную стенку органами прикрепления — ботридиями, которыми они ущемляют слизистую оболочку; в некоторых случаях скопление паразитов может обусловить непроходимость кишечника. Сенсибилизация организма продуктами обмена веществ гельминтов ведёт к развитию аллергии (смотри полный свод знаний), одним из проявлений которой является нередко наблюдаемая при Дифиллоботриозы эозинофилия крови, наиболее резко выраженная в ранней стадии болезни. В результате механического, а возможно, и токсического раздражения лентецами возникают нарушения функции желудка и других органов, а в отдельных случаях — эпилептиформные припадки.

С. П. Боткин в 1884 год первый выявил связь между паразитированием широкого лентеца и развитием анемии. Г. Ф. Ланг (1940) указал, что в основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенный авитаминоз — дефицит в организме витамина из комплекса В.

В основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенная недостаточность витамина В₁₂ и, возможно, фолиевой кислоты (смотри полный свод знаний Витаминная недостаточность). Установлено, что витамин В₁₂ находится в лентецах в значительно большем количестве, чем в других гельминтах. Однако объяснить возникновение авитаминоза В₁₂ только абсорбцией этого витамина лентецом нельзя, так как у некоторых лиц анемия не развивается, несмотря на массивность инвазии. Возможно также нарушение биосинтеза фолиевой кислоты в кишечнике в результате дисбактериоза. Возникновению эндогенного авитаминоза способствуют и нередко развивающиеся при Дифиллоботриозы ахилия желудка и энтерит. Обычно это не ведёт к развитию выраженной анемии, при нарушении же обмена витаминов и при уменьшении поступления их с пищей абсорбция В₁₂ паразитом, видимо, является тем дополнительным фактором, который способствует возникновению авитаминоза и развитию анемии. С авитаминозом связаны смена нормобластического типа кроветворения мегалобластическим и развитие глоссита и фуникулярного миелоза.

Рис. 2. Эпидемиологическая цепь заражения дифиллоботриозом. От дефинитивных хозяев (человека, собаки, кошки) в окружающую среду (пресноводный бассейн) выделяются яйца лентецов (1). В воде из яйца формируется и выходит зародыш (2), который заглатывается промежуточным хозяином—рачком (3). Проникнув в полость тела рачка, зародыш развивается в личинку (4). Дополнительный хозяин—рыба (5) проглатывает рачка. Дальнейшая стадия развитие личинки (б). Дефинитивные хозяева заражаются при питании рыбой.

Патологическая анатомия

В редких случаях смерти при дифиллоботриозной анемии по вскрытии отмечается анемизация органов, гиперплазия костного мозга, гемосидероз печени, почек, селезёнки, костного мозга, жировая дистрофия миокарда, кровоизлияния в перикарде, эндокарде, на дне глаза, в пищеводе.

Клиническая картина

Дифиллоботриозы часто протекают при слабовыраженных клин, явлениях. Больные обычно жалуются на тошноту, реже рвоту, боли в эпигастрии или по всему животу, возникающие вне связи с приёмом пищи, понижение, реже повышение аппетита, неустойчивый стул. У отдельных больных наблюдались эпилептиформные судороги и обтурационный илеус. При развитии анемии (смотри полный свод знаний) появляются слабость, сонливость, головокружения, падение трудоспособности, нередко чувство жжения и боли в языке, иногда парестезии. Неприятные ощущения в языке, обостряющиеся при приёме лекарств, кислой и солёной пищи, часто являются главной жалобой больных. Изредка возникают боли при прохождении пищи по пищеводу. При тяжёлой форме анемии кожные покровы бледны, с желтоватым оттенком, лицо одутловато, иногда появляются отеки на ногах и пояснице. Подкожный жировой слой, как правило, сохранен. Температура обычно субфебрильная, реже повышается до 38—39°. Исследование пищеварительной системы часто устанавливает наличие глоссита Гунтера — ярко-красных болезненных пятен и трещин на языке (смотри полный свод знаний Глоссит). Иногда такие же изменения возникают на дёснах, слизистых оболочках щёк, неба, глотки, пищевода. Позднее острые явления стихают, возникает атрофия сосочков языка, который становится гладким, блестящим, «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, обильный. Печень и селезёнка иногда увеличены. У 80—90% больных отмечается отсутствие свободной соляной к-ты, но у некоторых больных содержание её может достигать высоких цифр. Число эритроцитов снижается иногда до 500 000 в 1 микролитров. крови и ниже, а количество гемоглобина — до 10—15 единиц Цветной показатель, как правило, высокий, но иногда он ниже единицы. РОЭ ускорена. В сыворотке крови увеличено содержание билирубина, который даёт непрямую реакцию. В мазке крови обнаруживают мегалобласты, количество которых обычно невелико; иногда встречаются нормобласты и эритроциты с остатками ядерной субстанции — тельцами Жолли и кольцами Кебота. Характерно наличие гиперхромных макроцитов и мегалоцитов; имеются и пойкилоциты, базофильно-пунктированные и полихроматофильные эритроциты. Как правило, наблюдается лейкопения, но иногда число лейкоцитов в норме и даже имеется лейкоцитоз; лейкоцитарная формула характеризуется относительным лимфоцитозом и нейтропенией с наличием больших полисегментированных нейтрофилов; эозинофилия непостоянна. Часто отмечается тромбоцитопения.

При анемии наблюдаются тахикардия, небольшое расширение границ сердца, мягкий, дующий систолический шум у верхушки сердца, венозный шум «волчка», снижение АД. Изменения со стороны нервной системы в виде фуникулярного миелоза (смотри полный свод знаний) встречаются при дифиллоботриозной анемии так же часто, как и при болезни Аддисона — Бирмера. Бьёркенгейм (G. Bjorkenheim, 1951) установил наличие неврологический симптомов у 79% больных дифиллоботриозной анемией. Обычно наблюдаются лёгкие проявления миелоза в виде парестезий, нерезкого нарушения поверхностной и глубокой чувствительности.

Выраженные формы анемии пернициозного типа встречаются при Дифиллоботриозы нередко и зарегистрированы как у взрослых, так и у детей. Данные разных авторов об отношении числа больных с анемией к общему числу лиц, инвазированных лентецами, не идентичны: выраженные и тяжёлые формы анемии отмечались, по данным одних авторов, у 5,5% , по данным других, — у 2,9% и, по данным третьих, — у 1,5% больных Дифиллоботриозы Эти различия связаны с временем: и местом обследования, особенностями питания и быта населения, с различным подходом к распознаванию анемий. Так, в Финляндии отмечено увеличение числа больных с дифиллоботриозной анемией в годы второй мировой войны. Весной анемия встречается чаще, чем в другое время года. Обычно регистрируются лишь выраженные и тяжёлые формы, хотя Н. И. Рагоза ещё в 1913 год подчёркивал, что значительно чаще при Дифиллоботриозы встречаются лёгкие, стёртые формы анемии пернициозного типа. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина находится в пределах нормы, но измерение диаметра эритроцитов показывает наличие макромегалоцитоза (смотри полный свод знаний Эритроцитометрия). Это явление наблюдалось при экспериментальном заражении людей Дифиллоботриозы, причём макроцитоз после дегельминтизации становился значительно менее выраженным. Число эритроцитов и количество гемоглобина все время оставались нормальными. Почти все случаи анемии описаны лишь при инвазии широким лентецом, и только В. П. Подъяпольская (1931) установила её и при инвазии тунгусским лентецом.

Диагноз устанавливают исследованием фекалий на яйца лентецов (смотри полный свод знаний Гельминтологические методы исследования). Часто больные жалуются на отхождение при дефекации фрагментов паразитов. Для инвазии лентецами характерно выделение обрывков стробилы, а не отдельных члеников, как при инвазии бычьим цепнем (смотри полный свод знаний Тениидозы). Дифиллоботриозная анемия тоже распознается без труда при сочетании физикального обследования больного с анализами крови. Характерны изменения языка, но следует помнить, что глоссит наблюдается и при болезни Аддисона — Бирмера, спру, пеллагре. Клинически и гематологически дифиллоботриозная анемия имеет сходство с болезнью Аддисона — Бирмера (смотри полный свод знаний Перпициозная анемия). Дифференциальный диагноз между ними может быть проведён путём исследования желудочного сока на наличие гастромукопротеина, который отсутствует при болезни Аддисона—Бирмера и имеется при дифиллоботриозной анемии.

Лечение

Специфическое лечение при Дифиллоботриозы проводится фенасалом, эфирным экстрактом мужского папоротника, тыквенными семенами, акрихином. Лечение тыквенными семенами и фенасалом можно проводить в домашних условиях, остальными препаратами — только в стационаре. Фенасал назначают в дозах: детям до 5 лет — 0,5—1 грамм, 6—9 лет — 1,5 грамм, 10—12 лет— 1,5—2 грамм, с 13 лет и взрослым — 2 грамм. Специальной подготовки больного не требуется, лишь накануне и в день лечения рекомендуется легкоусвояемая пища. Препарат дают по одной из следующих схем.

Вечером через 3 часа после лёгкого ужина дают ¼ чайная ложка сухой питьевой соды, которую запивают ¼ стакана воды. Через 10 минут больной выпивает тщательно размешанную взвесь фенасала в ½ стакана тёплой сладкой воды или киселя.

Фенасал назначают утром натощак. Больной принимает соду и затем фенасал, как указано выше. Слабительное после приёма фенасала не назначают.

Фенасал назначают на ночь, а утром, примерно через 14 часов после его приёма, больной принимает 30 грамм слабительной соли.

Фенасал назначают на ночь; через 30 минут после приёма фенасала больной принимает 2 грамм панкреатина.

При лечении фенасалом часто выделяются лишь обрывки гельминта или он совсем не отходит и переваривается в кишечнике вследствие повреждения препаратом покрова паразита. Поэтому заключение об эффективности лечения возможно лишь на основании анализа кала на яйца гельминта, который следует проводить через 1—2 месяцев.

При лечении экстрактом папоротника накануне вечером выпивают солевое слабительное, утром в день приёма ставят клизму. Экстракт папоротника принимают натощак в капсулах или в смеси с мёдом, повидлом, манной кашей в течение получаса; через час слабительное; при отсутствии стула через 3 часа ставят клизму; в случае выхода паразита без сколекса (головки) клизму делают ещё 1—3 раза. Эффективность лечения повышается при приёме экстракта папоротника с 1 % раствором двууглекислой соды (½—1 стакан); слабительное после приёма экстракта с содой назначают через полчаса. При Дифиллоботриозы не следует применять большие дозы экстракта папоротника: для взрослых достаточно 3—4, максимум 5 грамм. Детям и подросткам назначают следующие дозы экстракта папоротника (в граммах): 2 лет — 0,5; 3 лет — 1,0; 4 лет — 1,5; 5—6 лет — 2,0; 7—10 лет — 2,5; 11 — 16 лет — 3—3,5.

Противопоказания к назначению экстракта папоротника: болезни сердечно-сосудистой системы в период декомпенсации, болезни печени, почек, язвенные поражения желудка и кишечника, острые желудочно-кишечного болезни, лихорадочные заболевания, беременность, первые 3— 4 месяцев лактации, менструальный период, истощение, старческий возраст.

При лечении тыквенными семенами подготовка проводится 2 дня: в первый день на ночь — клизма, во второй день — слабительное. Утром в день дегельминтизации — клизма. Семена можно приготовлять двумя способами: а) тщательно растёртые в ступке, очищенные от наружной твёрдой скорлупы семена принимают натощак небольшими порциями в течение часа; через 3 часа слабительное; доза очищенных семян для взрослых 300 грамм, детям 10 лет — 150 грамм, 5—7 лет — 100 ., 3—4 лет — 75 грамм; б) сырые, высушенные на воздухе неочищенные семена измельчают в мясорубке или ступке, заливают двойным количеством воды и смесь нагревают на водяной бане 2 часа; отвар фильтруют через марлю, снимают с его поверхности жирную плёнку, охлаждают и дают больному принять натощак в течение 20—30 минут; через 2 часа назначают солевое слабительное; взрослым отвар готовят из 500 грамм семян, детям 10 лет — из 300 грамм, 5—7 лет — из 200 грамм, маленьким детям — из 100—150 грамм. Эффективность лечения тыквенными семенами повышается при назначении через 30—60 минут после их приёма сниженной в 2 раза дозы эфирного экстракта папоротника.

При лечении акрихином вечером накануне приёма препарата назначают солевое слабительное, утром в день его приёма — клизму. Препарат принимают натощак по 1—2 таблетки (0,1—0,2 грамм) каждые 5—10 минут. Через 1 часов после приёма последней таблетки назначают солевое слабительное. Доза акрихина (в граммах): для взрослых 0,8; детям 3—4 лет — 0,15—0,2; 5—6 лет — 0,25—0,3; 7—9 лет — 0,35—0,4; 10—12 лет — 0,45—0,5; 13—14 лет — 0,6; 15—16 лет — 0,7.

Противопоказания: психические заболевания, психопатии, расстройства выделительной функции почек.

Контроль за эффективностью лечения экстрактом папоротника, семенами тыквы и акрихином производят путём исследования кала на наличие стробил и головок лентецов. Наличие в кале головок гельминтов не свидетельствует о полном излечении, так как часть паразитов может остаться в кишечнике. Поэтому через 1 и 2 месяцев (при первом отрицательном результате) необходимо сделать контрольный анализ кала на яйца лентецов.

При выраженной дифиллоботриозной анемии перед назначением антигельминтиков проводят патогенетическую терапию цианокобаламином (витамином В₁₂), который вводят внутримышечно ежедневно или через день по 100—200 мкг на инъекцию в течение 3—4 недель. При фуникулярном миелозе разовую дозу цианокобаламина повышают до 500—1000 микрограмм и вводят 10 дней ежедневно, потом 1—2 раза в неделю до исчезновения симптомов болезни. После улучшения состава крови производят дегельминтизацию. В очагах Дифиллоботриозы возможно сочетание его с болезнью Аддисона — Бирмера, при которой в случае прекращения патогенетической терапии неизбежно наступают рецидивы. Поэтому больные с анемией пернициозного типа после проведённой терапии подлежат диспансерному наблюдению.

Большое значение имеют качество пищевого рациона и индивидуальные особенности организма. Пища, богатая витамином В₁₂ (напр., сырая печень), может, очевидно, предупредить развитие анемии. Содержание витамина В₁₂ в организме различных лиц колеблется в очень широких пределах, и можно предположить, что дифиллоботриозная анемия быстрее возникает у лиц с состоянием, близким к авитаминозу.

Прогноз при Дифиллоботриозы, если у больного нет выраженной анемии, благоприятный, так как лечение обычно приводит к полному устранению инвазии. До введения терапии витамином В₁₂ прогноз при тяжёлых формах дифиллоботриозной анемии был весьма серьёзным; иногда больные погибали до дегельминтизации, а в случае назначения больших доз экстракта папоротника — и после неё. При условии своевременного распознавания болезни и применения эффективных методов патогенетической терапии наступает полное выздоровление.

Профилактика. Возможность заражения Дифиллоботриозы исключается при варке рыбы и тщательном её прожаривании, что действует губительно на плероцеркоиды лентецов. Плероцеркоиды широкого лентеца при посоле щуки в крепком тузлуке (24° по Боме) в зависимости от веса рыбы погибают через 2—7 дней. Замораживание щук весом 450— 2500 грамм при t° —18° вызывает гибель находящихся в них плероцеркоидов на 2—4-й день, при t° —6° — через 6—7 дней. Заключённые в капсулы плероцеркоиды D. dendriticum при посоле рыбы сохраняют жизнеспособность до 9 дней. В икре щуки плероцеркоиды широкого лентеца погибают при 3% посоле через 2 суток, при 5% посоле — через 6 часов и при 10% посоле — через 30 минут. Большое значение в борьбе с Дифиллоботриозы имеют охрана рек и озёр от фекального загрязнения (смотри полный свод знаний Санитарная охрана водоёмов) и массовая плановая дегельминтизация лиц, инвазированных лентецами (смотри полный свод знаний Дегельминтизация), которая проводится под руководством санитарно-эпидемический станций. Необходима широкая систематическая санитарно-просветительная работа среди населения.

Смотри полный свод знаний также Гельминтозы, Цестодозы.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».