Дистрофия клеток и тканей

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Дистрофия клеток и тканей

Дистрофия клеток и тканей (греческий dys + trophe питание) — патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, изменённых количественно или качественно. Дистрофия клеток и тканей рассматривается как один из видов повреждения.

Причины, ведущие к Дистрофия клеток и тканей, очень разнообразны: расстройство крово и лимфообращения, иннервации, гипоксия, инфекция, интоксикация, гормональные и энзимные нарушения, наследственные факторы и другие. В основе развития Дистрофия клеток и тканей лежит расстройство регуляторных механизмов (ауторегуляции клетки, транспортных систем, интегративных нейроэндокринных систем трофики), обеспечивающих трофику. Расстройства механизмов ауторегуляции клетки, которые могут быть вызваны разнообразными факторами (гиперфункция, токсические вещества, радиация и другие), ведут к энергетическому дефициту и нарушению ферментных процессов. Ферментопатия, приобретённая или наследственная, является в таких случаях основным патогенетическим звеном и выражением Дистрофия клеток и тканей. При нарушении работы транспортных систем (микроциркуляторного русла крови, лимфатический) развивается гипоксия, и она становится ведущей в патогенезе таких дисциркуляторных Дистрофия клеток и тканей. С расстройством эндокринной регуляции трофики (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз) связано возникновение эндокринной, а с нарушением нервных механизмов трофики (нарушения иннервации, опухоль головного мозга и другие) — нейротрофической и церебральной Дистрофия клеток и тканей. Среди морфогенетических механизмов, ведущих к развитию Дистрофия клеток и тканей, различают инфильтрацию (напр., инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе), извращённый синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патологический гликопротеида — амилоида при плазмоцитоме), трансформацию и декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, например, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании). Изучение механизмов развития Дистрофия клеток и тканей стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии и другие

В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена различают белковые, жировые, углеводные и минеральные Дистрофия клеток и тканей к. и т. Изменения, связанные с нарушением обмена, могут проявляться преимущественно в специализированных элементах паренхимы или в строме либо в равной мере в паренхиме и строме. В связи с этим Дистрофия клеток и тканей делят на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Дистрофия клеток и тканей может иметь общий (системный) и местный характер.

Белковая Дистрофия клеток и тканей (смотри полный свод знаний Белковая дистрофия), или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращённым синтезом белков или же распадом тканевых структур; физ.-химических и морфологически свойства белка при этом изменяются. К паренхиматозной Дистрофия клеток и тканей относят зернистую, гиалиново-капельную, водяночную, баллонную (смотри полный свод знаний Вакуольная дистрофия), ацидофильную (смотри полный свод знаний Ацидофилия) и роговую; к мезенхимальной — мукоидное набухание (смотри полный свод знаний Слизистая дистрофия), фибриноидные превращения (смотри полный свод знаний), гиалиноз (смотри полный свод знаний) и амилоидоз (смотри полный свод знаний); к смешанным диспротеинозам — большую группу дистрофических процессов, возникающих при нарушении обмена: а) хромопротеидов — гемосидероз (смотри полный свод знаний), меланоз (смотри полный свод знаний), гемомеланоз, желтуха (смотри полный свод знаний), порфирии (смотри полный свод знаний Порфириновая болезнь); б) нуклеопротеидов — подагра (смотри полный свод знаний), мочекислый инфаркт (смотри полный свод знаний); в) гликопротеидов — слизистые и коллоидные диспротеинозы.

Жировая Дистрофия клеток и тканей, или липидоз (смотри полный свод знаний Жировая дистрофия), характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в Метках и тканях. Она может касаться как нейтрального жира жировой ткани, так и цитоплазматического жира, в основном липоидов. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется в уменьшении или увеличении его запасов; оно может быть общим или местным.

Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для истощения (смотри полный свод знаний Кахексия), местное — для регионарной липодистрофии (смотри полный свод знаний); общее увеличение запасов жира ведёт к ожирению (смотри полный свод знаний), местное — наблюдается при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при ряде нейроэндокринных расстройств. Нарушение обмена липоидов наиболее часто встречается в клетках паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек) — паренхиматозный липоидоз, реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе — системные липидозы (смотри полный свод знаний), болезни накопления (смотри полный свод знаний Гоше болезнь, Ниманна—Пика болезнь). Жировая дистрофия стенок кровеносных сосудов (мезенхимальный липоидоз) лежит в основе атеросклероза (смотри полный свод знаний).

Углеводная Дистрофия клеток и тканей (смотри полный свод знаний Углеводная дистрофия) касается нарушения обмена полисахаридов, мукополисахаридов и гликопротеидов. Чаще всего встречаются нарушения обмена полисахарида гликогена (смотри полный свод знаний). Они ярко выражены при сахарном диабете (смотри полный свод знаний Диабет сахарный), когда тканевые запасы гликогена резко уменьшаются, и при гликогенозах, характеризующихся избыточным отложением гликогена (болезни накопления) в печени, сердце, почках, скелетных мышцах.

Минеральные дистрофии (смотри полный свод знаний Минеральная дистрофия) обычно имеют смешанный характер: нарушается обмен калия, кальция, железа и меди. Увеличение количества калия в крови и тканях отмечается при аддисоновой болезни (смотри полный свод знаний); дефицитом калия объясняют возникновение наследственной болезни — периодического паралича (смотри полный свод знаний Пароксизмальная миоплегия). Нарушения обмена кальция — кальциноз (смотри полный свод знаний), известковая дистрофия, или тканевое обызвествление,— характеризуются выпадением извести в тканях в виде плотных масс; различают метастатическое (известковые метастазы), дистрофическое (петрификация) и метаболическое (известковая подагра) тканевое обызвествление. Железо содержится в основном в гемоглобине, и морфология нарушений его обмена (смотри полный свод знаний Гемосидероз, Гемохроматоз) связана с гемоглобиногенными пигментами — хромопротеидами (смотри полный свод знаний). При нарушениях обмена меди может возникнуть гепато-церебральная дистрофия (смотри полный свод знаний), при которой медь депонируется в печени, почках, мозге, роговице.

Серов В.В.

⇐ Перейти на главную страницу сайта
⇐

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒
⇒

⇐ Дистрофия у детей

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Дистрофия кожи ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.