Гипертензия артериальная

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Гипертензия артериальная Гипертензия артериальная (греческий hyper + латинское tensio напряжение, натяжение; латинское arterialis) — повышение кровяного давления в артериях — важный симптом патологический состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. Длительная или значительная Гипертензия артериальная сама по себе формирует патологический состояние, проявляющееся перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения и патологоанатомическими изменениями в органах (смотри Гипертоническая болезнь). В СССР термины «артериальная гипертензия» (принято в литературе на англ. и франц. языках) и «артериальная гипертония» (принято в нем. литературе) употреблялись чаще всего как синонимы. С 70-х годы 20 век термином «гипертензия» рекомендуют обозначать повышение давления, а термином «гипертония» — повышение мышечного тонуса (смотри Гипертензия, Гипертония). В клин, практике термином «гипертензия артериальная» обычно обозначают системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения; в остальных случаях указывается область повышенного АД, как, например, для артериальной гипертензии малого круга кровообращения (смотри). Оглавление История Статистика Этиология Патогенез Экспериментальная артериальная гипертензия Клиническая картина Осложнения Диагноз Лечение Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии Прогноз Профилактика Гипертензия артериальная у детей По характеру повышения АД различают три формы Гипертензия артериальная: 1) систолическую Гипертензия артериальная (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом), наблюдающуюся при увеличении ударного объема крови или сердечного выброса; 2) систоло-диастолическую Гипертензия артериальная (повышение систолического и диастолического АД), обычно свидетельствующую об увеличении и ударного объёма крови, и сопротивления кровотоку; 3) диастолическую Гипертензия артериальная (повышение только диастолического АД), обусловленную повышением общего периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца. Выделяют пять вариантов течения Гипертензия артериальная 1. Транзиторная Гипертензия артериальная — редкие, кратковременные и обычно незначительные повышения АД, нормализующиеся без лечения. 2. Лабильная Гипертензия артериальная (умеренное и нестойкое, однако довольно частое повышение АД), при которой АД нормализуется под влиянием лечения, включающего в ряде случаев применение гипотензивных средств. Стабильная Гипертензия артериальная — устойчивое и часто значительное повышение давления, снижение которого возможно только при проведении активной гипотензивной терапии. Злокачественная Гипертензия артериальная, характеризующаяся стойким очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 миллиметров ртутного столба), быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению, ранним возникновением тяжёлой ретинопатии с развитием очагов дистрофии, кровоизлияний и некрозов в сетчатке глаз и быстрым присоединением почечной недостаточности. Гипертензия артериальная с кризовым течением (пароксизмальная гипертензия), причём пароксизмальные повышения АД могут возникать на фоне любых его исходных значений (пониженное, нормальное и повышенное).

История

Определение тяжести течения Гипертензия артериальная по отдельным клин, признакам (состояние глазного дна, степень гипертрофии миокарда левого желудочка, функциональное состояние почек и тому подобное) не всегда возможно; при многолетней лабильной гипертензии с доброкачественным течением большая часть этих признаков может быть более выраженной, чем при недавно возникшей высокой и стабильной Гипертензия артериальная

Впервые АД было измерено по уровню подъёма крови в трубке, соединённой с артерией животного, в 1733 год Хелсом. Научные исследования Гипертензия артериальная начались после 1836 год, когда К. Людвиг предложил способ регистрации АД посредством ртутного манометра на закопчённой ленте кимографа.

Ещё до создания методов измерения АД у человека в клинике были изучены косвенные признаки Гипертензия артериальная — напряжённый пульс, акцент II тона сердца на аорте, а также гипертрофия левого желудочка (Р. Брайт, 1836) и утолщение мышечной оболочки сосудов [Джонсон (G. Johnson), 1868].

В 1881 год Махомед (F. A. Mahomed) один из первых измерил АД в клинике и показал его увеличение при болезни Брайта. Позже Юшар (Н. Huchard, 1889) обратил внимание на то, что повышение АД выявляется не только при наличии дегенеративных изменений в почках, но нередко предшествует им.

С созданием надёжных методов измерения АД у человека [Рива-Роччи (S. Riva-Rocci), 1890; Н. А. Коротков, 1908] предположение о важнейшей роли почек в возникновении Гипертензия артериальная было подтверждено многими исследователями. Некоторые из них, напр. Фольгард и Фар (F. Volgard, Th. Fahr, 1914), считали, что Гипертензия артериальная всегда связана с заболеваниями почек.

Однако высказывались и другие взгляды на сущность Гипертензия артериальная, которая нередко была единственным симптомом болезненного состояния. Впервые в 1911 год Франк (Е. Frank) предложил называть подобные формы Гипертензия артериальная «эссенциальной гипертонией». Начиная с 1927 год, когда исследованиями Геринга (Н. Е. Hering) было обнаружено участие каротидных синусов в регуляции АД, стала активно изучаться роль нарушений нервной регуляции в происхождении Гипертензия артериальная

Наибольшее выражение неврогенная концепция природы Гипертензия артериальная получила в работах Г. Ф. Ланга и A. Л. Мясникова, которые считали основой возникновения длительной «эссенциальной гипертонии» невроз и нарушение функции нервных структур, регулирующих уровень АД. Эта наиболее принятая точка зрения была подтверждена многочисленными исследованиями не только отечественных, но и зарубежных учёных. Наряду с этим ряд исследователей продолжал изучать роль почек в поддержании системного АД и значение патологический изменений почек и почечных артерий в генезе Гипертензия артериальная. В 1934 год Гольдблатт (Н. Goldblatt) с сотрудники вызвал в эксперименте повышение АД путём сужения почечных артерий животного. В 1940 год Э. Пейдж наблюдал аналогичный эффект, заключая почку в целлофановый мешочек, что приводило к её сдавлению. Эти исследователи связали возникновение Гипертензия артериальная с повышением в условиях ишемии тканей почек активности фермента ренина. Клинической, аналогией этих экспериментальных моделей считается Гипертензия артериальная при атеросклерозе, тромбозе и других видах сужения почечной артерии (Гипертензия артериальная типа Гольдблатта), а также при внешнем сдавлении почек рубцами, гематомой и тому подобное в исходе паранефрита, травмы и другие (Гипертензия артериальная типа Пейджа). В дальнейшем была обнаружена вазопрессорная активность ряда других гормонов: катехоламинов, альдостерона. На основании экспериментов с развитием Гипертензия артериальная при удалении обеих почек Гроллмен (A. Grollman, 1949) высказал мысль о роли в генезе Гипертензия артериальная дефицита почечного депрессорного фактора. Предполагают, что таким фактором являются вырабатываемые почками кинины и простагландины. Изучается патогенетическая роль в развитии Гипертензия артериальная ряда других веществ гуморальной природы, обладающих в эксперименте прессорными или депрессорными свойствами (серотонин, ацетилхолин, гистамин и другие).

Статистика

Массовые исследования среди населения позволяют выявить лишь частоту Гипертензия артериальная, не раскрывая её причин. По разным данным, около 80% случаев гипертензии приходится на гипертоническую болезнь. На долю гипертензий другой природы, которые обозначают как вторичные, или симптоматические, приходится, по данным зарубежных авторов, 10— 15% случаев (систоло-диастолическая гипертензия), а по данным НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова АМН СССР — 22—23% случаев, из которых первое место по частоте занимает нефрогенная Гипертензия артериальная (около 20% всех случаев), второе — эндокринная — 3,2%, по данным Вольффа (R. Wolff). Гипертензия артериальная, вызванная другими причинами, встречается значительно реже, и данные о её распространённости недостаточно достоверны. Фактическая частота симптоматических гипертензий среди населения, вероятно, меньше, и их статистическая структура, возможно, иная, так как больных с Гипертензия артериальная обычно направляют на стационарное обследование и лечение в связи с выраженным и стойким повышением АД, что наиболее характерно для нефрогенных гипертензий.

Этиология

Как патологическое состояние Гипертензия артериальная может развиваться вследствие воздействия экзогенных факторов (длительное или острое нервно-психическое перенапряжение, травма головного мозга, поражение депрессорных сосудистых зон при сифилитическом аортите и тому подобное), а также эндогенных нарушений (гормональноактивные опухоли коркового или мозгового вещества надпочечников, опухоли гипофиза и другие).

Основные виды Гипертензия артериальная могут быть сгруппированы следующим образом.

А. Эссенциальная, первичная, или гипертоническая болезнь (смотри).

Б. Симптоматические, или вторичные, Гипертензия артериальная: Нефрогенная (почечная): 1. Гипертензия артериальная при аутоиммунно-аллергических заболеваниях почек, как преимущественно воспалительных (диффузные гломерулонефриты, поражения почек при так называемый коллагенозах и другие), так и дистрофических (амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз), а также при нефропатии беременных. 2. Гипертензия артериальная при инфекционных интерстициальных заболеваниях почек (хронический пиелонефрит). 3. Реноваскулярная, или вазоренальная, Гипертензия артериальная, развивающаяся при нарушении кровоснабжения почек по одной или обеим почечным артериям (врождённое сужение, атрезия, гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерио-венозные фистулы, аневризмы; приобретённые поражения почечных артерий при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе, эмболии, аневризмах, фибромускулярной гиперплазии артерий, болезни Такаясу, а также при сдавлении почечных артерий или вен рубцами, гематомами, новообразованиями и тому подобное). 4. Гипертензия артериальная при урологический заболеваниях почек и мочевыводящих путей как врождённых (гипоплазия почек, поликистоз, дистопия, удвоение, галето- и подковообразная почка), так и приобретённых (почечнокаменная болезнь, опухоли), а также при травмах почек и области почек с образованием гематом в околопочечной клетчатке.

Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).

Эндокринопатическая артериальная гипертензия: 1. Гипертензия артериальная при гормональноактивных опухолях гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга), коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, или болезнь Конна, синдром Иценко — Кушинга), хромаффинной ткани надпочечников (феохромоцитома) или эктопически расположенных ганглиев (параганглиома), а также при длительном лечении кортикостероидными гормонами в больших дозах. 2. Гипертензия артериальная при диффузном токсическом зобе. 3. Гипертензия артериальная при дискринии в период климакса.

Ангиогенная артериальная гипертензия (связанная с поражением аорты и крупных сосудов): 1. Гипертензия артериальная при избирательном поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий. 2. Гипертензия артериальная при коарктации аорты. 3. Гипертензия артериальная при сужении сонных, вертебральных и базилярной артерий.

Неврогенная симптоматическая артериальная гипертензия: 1. Так называемый центрогенные Гипертензия артериальная, связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и тому подобное). 2. Гипертензия артериальная, связанные с поражениями периферической нервной системы (полиневрит, полиомиелит, отравление солями таллия).

Застойная артериальная гипертензия (при пороках сердца, осложнённых сердечной недостаточностью).

Гемодинамическая артериальная гипертензия (при склерозе или артериолосклерозе аорты и крупных артерий, недостаточности аортального клапана, полной атриовентрикулярной блокаде, крупных патологический артерио-венозных анастомозах).

Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих АД (эфедрин, прессорные амины) или обладающих вредным действием на почки (фенацетин).

Приведённая группировка видов Гипертензия артериальная по причинам их развития в известной мере условна. Так, в генезе гипертензии при коарктации аорты имеют значение как гемодинамические факторы, так и ишемия почек. Гипертензия при диффузном токсическом зобе, отнесённая в группу эндокринных, по своему механизму является преимущественно гемодинамической. Гипертензия при поражении сонных, вертебральных и базилярной артерий с равным правом может быть отнесена в группу как ангиогенных, так и неврогенных (цереброишемических) гипертензий и так далее. Такая группировка причин Гипертензия артериальная даёт основу для выработки методического подхода к выяснению конкретной причины повышения АД в каждом случае.

Патогенез

Соответственно разной природе возникновения Гипертензия артериальная механизмы их развития также разнородны. Патогенез первичной, или эссенциальной, Гипертензия артериальная сложен и имеет особенности в разных стадиях болезни (смотри Гипертоническая болезнь). Из симптоматических форм наиболее изучен патогенез так называемый гемодинамических Гипертензия артериальная Гипертензия при снижении эластичности стенок аорты и крупных артерий связана с невозможностью адекватного растяжения артериальной стенки проходящей по сосуду пульсовой волной. Гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объёма крови в левом желудочке вследствие регургитации части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. То же самое наблюдается и при полной атриовентрикулярной блокаде, сопровождающейся выраженной брадикардией (в связи с большой длительностью диастолы). Однако в этом случае, как и при наличии артериовенозных шунтов крупного калибра, не исключена патогенетическая роль гуморальных и нейрорефлекторных воздействий, связанных частично с компенсаторным повышением периферического сопротивления (при значительном удлинении диастолы), частично — с диффузной ишемией мозга и почечной ткани.

Патогенез ангиогенных систолодиастолических гипертензий неодинаков. Так, Гипертензия артериальная при поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий связана с гибелью и нарушением функции барорецепторов, расположенных в этих областях. При нормальной функции сосудистых барорецепторов их возбуждение в течение нескольких секунд приводит к снижению АД за счёт импульсации по депрессорным и синусным нервам, тормозящей функцию симпатических нейронов сосудодвигательного центра. При этом урежается пульс, снижается тонус ёмкостных и резистивных сосудов, уменьшается продукция ренина и антидиуретического гормона (смотри Вазопрессин). Гипертензия при коарктации аорты обусловлена, с одной стороны, резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты (гемодинамическая гипертензия), а с другой — нарушением кровоснабжения ночек, поскольку почечные артерии практически во всех случаях коарктации аорты отходят от неё ниже места сужения (нефрогенная Гипертензия артериальная). Сужение сонных, позвоночных и базилярной артерий ведёт к ишемии мозга — неврогенная, или цереброишемическая, гипертензия, в то же время причиной Гипертензия артериальная при сужении сонных артерий может быть и поражение каротидных депрессорных зон.

Чисто диастолическая («обезглавленная») Гипертензия артериальная всегда происходит при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за падения пропульсивной функции левого желудочка, связанной с заболеваниями самого миокарда (инфаркт, миокардит и тому подобное), недостаточностью его вследствие перенапряжения или с нарушением венозного возврата крови к сердцу.

В возникновении и поддержании многих форм симптоматической Гипертензия артериальная большое значение имеет гуморальная система ренин—ангиотензин—альдостерон.

Фермент ренин (смотри) вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Он не оказывает сосудосуживающего действия в экспериментах на переживающих органах, но его внутривенное введение вызывает повышение АД у животных. При взаимодействии ренина с α₂-глобулиновой фракцией плазмы крови — ангиотензиногеном, вырабатываемым печенью, образуется ангиотензин I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки), который под влиянием особого фермента (конвертинг-энзим) быстро превращается в ангиотензин II, обладающий мощным вазопрессорным действием как в экспериментах на переживающих органах, так и при внутривенном введении животным. Имеются данные, что ангиотензин II обладает центральным вазомоторным действием. Многочисленные экспериментальные и клин, данные свидетельствуют о наличии прямой связи между содержанием в плазме крови ангиотензина II и активностью альдостерона. Альдостерон (смотри) — гормон коры надпочечников (минералокортикоид) — оказывает влияние на распределение электролитов (в первую очередь натрия и калия) в клетках и во внеклеточной жидкости, в частности в крови. Усиленная секреция альдостерона ведёт к повышению реабсорбции натрия в почках и задержке его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (в частности, к действию норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. При уменьшении почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата почек обнаруживается обильная грануляция, свидетельствующая об усиленном синтезе ренина. Анатомическая локализация этих клеток близ срединной оболочки приносящих сосудов почечного клубочка позволяет считать, Что эти клетки выполняют функцию волюморецепторов и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. В физиол. условиях снижение АД приводит к усилению синтеза ренина. Образующийся в результате взаимодействия ренина с ангиотензиногеном ангиотензин (смотри) ведёт к повышению АД, улучшению перфузии почек и уменьшению интенсивности синтеза ренина. Выработка ренина уменьшается и при повышении АД другой этиологии, например, связанном с гиперпродукцией альдостерона или норадреналина. Обратная зависимость между высотой АД и интенсивностью выработки ренина при многих патологический состояниях нарушается; это относится в первую очередь к нефрогенной (особенно к реноваскулярной) гипертензии.

Установлено значение гиперпродукции ренина при гипертензии у больных хронический диффузным гломерулонефритом гипертензивной и смешанной формы. В почках больных, умерших от этого заболевания, а также в препаратах, полученных путём биопсии, обнаружена выраженная грануляция клеток юкстагломерулярного аппарата. В основе указанных форм нефрита чаще всего лежит пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани, ведущий к запустеванию части клубочков и сдавлению приводящих сосудов. При подостром экстракапиллярном гломерулонефрите активность ренина в плазме крови больных значительно повышена, что сочетается с выраженной гранулированностью клеток юкстагломерулярного аппарата. Патогенетическая роль системы ренин — ангиотензин в развитии гипертензии при остром нефрите пока не уточнена.

Развитие Гипертензия артериальная при хронический пиелонефрите связано главным образом с прогрессирующим склерозом межуточной ткани почек и поражением сосудов почек типа гиперпластического или продуктивного эндартериита и некротизирующего артериолита. Это приводит к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата и повышенной секреции ренина, не снижающейся при повышении системного АД. Нефрогенный характер Гипертензия артериальная при хронический одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения этого заболевания: при отсутствии вторичных, связанных с длительной Гипертензия артериальная изменений в почке, не затронутой воспалительным процессом, удаление больной почки ведёт к стойкой нормализации АД. Сходные данные получены и при других патологический состояниях, сопровождающихся сдавлением внутрипочечных артерий, а также их воспалительными или дистрофическими изменениями. С поражением внутрипочечных артерий связана Гипертензия артериальная при узелковом периартериите, волчаночном нефрите, диабетическом гломерулосклерозе, склеродермии, геморрагическом васкулите. Гипертензия артериальная, развивающаяся у женщин, перенёсших токсикоз второй половины беременности, также чаще всего имеет нефрогенный характер и в большинстве случаев обусловлена хронический диффузным гломерулонефритом, реже пиелонефритом или сужением почечных артерий. Предполагают, что развитию этих заболеваний во второй половине беременности способствует сдавление почек и мочеточников увеличенной маткой, а также связанные с беременностью изменения иммунитета.

Наиболее демонстративно патогенетическое значение системы ренин—ангиотензин при реноваскулярной Гипертензия артериальная, то есть связанной с сужением почечных артерий и их ветвей. Исследования активности ренина в удалённых почках и в плазме крови (в частности, крови, оттекающей от почек) больных с реноваскулярной Гипертензия артериальная показало, что ведущая роль в стимуляции секреции ренина в этих случаях принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях. Образующийся в результате взаимодействия ренина с ангиотензиногеном ангиотензин в его активной форме (ангиотензин II) обладает прямым прессорным действием и стимулирует синтез альдостерона, который, увеличивая накопление натрия в сосудистых стенках, способствует усилению прессорных сосудистых реакций.

Причиной развития реноваскулярной гипертензии могут быть аномалии развития, приобретённое сужение или окклюзия главных почечных артерий и их крупных ветвей. Врождённая гипоплазия или атрезия главных почечных артерий вызывает гипертензию уже в раннем детском возрасте. У взрослых частой причиной сужения почечных артерий является атеросклероз, который нередко осложняется тромбозом. Острая окклюзия почечной артерии может быть следствием эмболии или послеоперационного тромбоза. Иногда к сужению почечных артерий ведёт фибро-мускулярная гиперплазия — своеобразное изолированное поражение почечных артерий неясной этиологии, морфологически характеризующееся неравномерной гиперплазией фиброзных и мышечных элементов, причём участки гиперплазии чередуются с участками атрофии. Заболевание чаще обнаруживается у молодых женщин, особенно после беременности.

Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что при умеренном сужении почечной артерии, сопровождающемся нестойкой Гипертензия артериальная, в медуллярной ткани почек на стороне сужения усиливается выработка антигипертензивных факторов — кининов (смотри) и простагландиное (смотри), однако при высокой и стойкой Гипертензия артериальная секреция этих веществ снижается. Предполагается, что недостаток почечных антигипертензивных факторов имеет значение и в патогенезе так называемый ренопривной гипертензии, хотя она часто бывает в основном обусловлена нарушениями равновесия в содержании ионов натрия и калия в тканях и внетканевых жидкостях. Действительно, ренопривная Гипертензия артериальная, возникающая после удаления обеих почек, как правило, сопровождается отёками, причём отеки исчезают и АД нормализуется, если для лечения применяется аппарат «искусственная почка» с соответствующим подбором содержания электролитов в перфузионной жидкости.

При первичном альдостеронизме (за счёт повышенной секреции альдостерона гормональноактивной опухолью надпочечников) активность ренина в плазме крови низкая, часто равна нулю, что подтверждает данные о существовании обратной зависимости между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина. Не исключено, что эта зависимость опосредована уровнем АД, так как при вторичном гиперальдостеронизме, не сопровождающемся повышением АД, активность ренина в плазме крови нормальная, а при вторичном гиперальдостеронизме у больных с реноваскулярной гипертензией — даже повышена. Гипертензия артериальная в случаях первичного гиперальдостеронизма носит внепочечный характер и связана с влиянием альдостерона на минеральный обмен в сосудистой стенке.

Гипертензия артериальная при гормональноактивных опухолях хромаффинной ткани надпочечников — феохромоцитоме, феохромобластоме и параганглиоме обусловлена постоянной или периодически возникающей гиперсекрецией медиаторов симпатической нервной системы, в первую очередь норадреналина. Норадреналин, воздействуя на альфа-адренореактивные системы сосудистой стенки, вызывает тоническое сокращение их гладкой мускулатуры, что сопровождается развитием Гипертензия артериальная

Гипертензия артериальная при болезни и синдроме Иценко — Кушинга связывают с гиперфункцией коры надпочечников, сопровождающейся усиленным синтезом кортизола, вследствие чего повышается содержание как глюкокортикоидов, так и минералокортикоидов (альдостерона).

Гипертензия артериальная при диффузном токсическом зобе наблюдается на сравнительно ранних стадиях заболевания, до развития тиреотоксической кардиомиопатии. Она связана с повышением пропульсивной функции сердца и увеличением сердечного выброса под влиянием повышенного содержания в крови тироксина. Таким образом, гипертензия у больных диффузным токсическим зобом носит гиперкинетический характер. Не исключено, что некоторую роль в развитии Гипертензия артериальная у этих больных играет и патологический состояние центральная нервная система (невроз).

Патогенез других форм Гипертензия артериальная находится в стадии изучения. Предполагают, например, что Гипертензия артериальная при ишемии мозга носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга, однако конкретные механизмы развития этой формы Гипертензия артериальная изучены недостаточно. В развитии гипертензии при травмах, опухолях и других тяжёлых органических заболеваниях мозга несомненное значение имеет органическое повреждение и функциональные изменения гипоталамических структур, сопровождающиеся нарушением центральной нервной регуляции уровня АД и в ряде случаев гуморальными сдвигами, вызванными расстройствами функций гипофиза.

Мало изучена роль в патогенезе Гипертензия артериальная таких прессорных гуморальных факторов, как тирамин, окситриптамин, серотонин и ряда депрессорных веществ (гистамина, ацетилхолина, аденозина). Известно, что карциноид кишечника, сопровождающийся повышенной выработкой серотонина (смотри), нередко протекает с Гипертензия артериальная. До сих пор не изучена и патогенетическая роль в развитии Гипертензия артериальная некоторых важнейших факторов окружающей среды, например, избыточного приёма с пищей поваренной соли (так называемый солевая артериальная гипертензия).

Экспериментальная артериальная гипертензия

С целью наиболее углублённого изучения причин нарушения регуляции АД используют различные модели артериальной гипертензии на животных. Экспериментальные Гипертензия артериальная получают на обезьянах, собаках, крысах, кроликах и других животных, моделируя нарушения функций центральная нервная система, желёз внутренней секреции, почек и других систем, участвующих в регуляции деятельности сердца, тонуса сосудов, тканевого метаболизма. Эти модели не аналогичны Гипертензия артериальная человека, но они являются удобным методом исследования процессов становления и стабилизации повышенного уровня АД. Данные, полученные на моделях, сыграли важную роль в формировании современных взглядов на этиологию и патогенез гипертонической болезни и симптоматических форм Гипертензия артериальная и послужили основой для создания эффективных мер профилактики и лечения этих заболеваний.

Наиболее близки к гипертонической болезни человека так называемый неврогенные модели Гипертензия артериальная. Эти модели служат научной базой для обоснования наиболее признанной неврогенной теории происхождения гипертонической болезни, сформулированной Г. Ф. Лангом и A. Л. Мясниковым (1950, 1954) на основе клин, наблюдений и экспериментальных работ школы И. П. Павлова.

Неврогенные формы Гипертензия артериальная получают путём создания у животных отрицательных эмоций (страха, ярости, препятствий к достижению цели, невозможности избежать опасности и так далее), перенапряжения высшей нервной деятельности (выработкой сложных, требующих тонкой дифференцировки рефлексов, перестройкой информационно насыщенных ситуационных стереотипов при столкновении во времени оборонительного, пищевого и полового возбуждений, а также путём изменения биологических ритмов, стадных инстинктов и так далее).

Примером неврогенной модели является экспериментальная Гипертензия артериальная, которую получают на обезьянах (павианах, гамадрилах), производя у них столкновения оборонительного, полового и пищевого возбуждений, извращения суточного режима освещения в сочетании с аллергической сенсибилизацией. При этом, по данным X. М. Маркова (1967), обычное для данного вида обезьян давление 120—140/70—85 миллиметров ртутного столба по истечении 2 месяцев повышается до 190—200/ 110—130 миллиметров ртутного столба

Моделирование так называемый центрогенных Гипертензия артериальная в эксперименте основано на первичном нарушении кровообращения и лимфотока в головном мозге. Такие модели создаются посредством перевязки мозговых сосудов, сдавления мозговой ткани, множественной эмболии лимф, сосудов, сотрясений мозга, вызывая асептическое воспаление в области премоторной коры и так далее

Наиболее типичной для этой группы является Гипертензия артериальная, возникающая при ишемии мозга. Стабильное повышение АД можно получить на кроликах, перевязывая магистральные артерии мозга (например, при односторонней перевязке ветвей общей сонной артерии выше каротидного синуса). При этом АД, по данным В. В. Сучкова (1969), в течение 30—40 дней повышается со 125 до 180 миллиметров ртутного столба и остаётся высоким в течение 5 месяцев.

Большое значение для понимания причин, стабилизирующих АД на высоком, уровне, имеют исследования на моделях нефрогенных форм Гипертензия артериальная, которые воспроизводят в основном двумя методами: сужением почечных артерий (металлическими скобами, кольцами, спиралями, шёлковой лигатурой) и сжатием почек извне (обёртывание целлофаном, резиной, затягивание 8-образной лигатурой, выведение почки под кожу спины итак далее).

Нефрогенные Гипертензия артериальная, полученные путём уменьшения кровоснабжения почек, стабильны только при сужении артерий обеих почек или при сужении артерии одной почки в сочетании с удалением второй почки. В зависимости от глубины ишемических повреждений почечные Гипертензия артериальная возникают в различные сроки (от нескольких дней до нескольких месяцев) и отличаются выраженным повышением АД, особенно диастолического, и тенденцией к стабилизации гипертензии. При злокачественном течении почечной Гипертензия артериальная АД повышается до 200/150 миллиметров ртутного столба и более, главным образом за счёт увеличения периферического сопротивления.

Модель ренопривной Гипертензия артериальная в эксперименте на крысах с одной удалённой почкой впервые создал Гроллмен с сотрудники в 1943 год. Предположение, что эта форма Гипертензия артериальная связана с дефицитом продуцируемых почкой депрессорных веществ, находит подтверждение в том, что подсадка нефрэктомированным животным нормальных почек или введение им почечных экстрактов уменьшает или предотвращает возникновение ренопривной Гипертензия артериальная

При необходимости изучения влияния высокого АД на течение других патологический процессов (напр., атеросклероза) часто пользуются Гипертензия артериальная, возникающей при сужении абдоминальной части аорты над отхождением почечных артерий. Эта так называемый коарктационная гипертензия имеет не только гемодинамическую природу, но связана также с уменьшением кровоснабжения почек и ишемией органов и тканей, находящихся в области сниженного давления.

Из моделей гормональных Гипертензия артериальная наибольшее распространение получила модель ДОКА-гипертензии, которую получают введением 11-дезоксикортикостерон-ацетата или в виде ежедневных подкожных инъекций (1—10 миллиграмм на протяжении 30—70 дней), или путём имплантации больших количеств (около 40—50 миллиграмм) масляного раствора ДОКА под кожу животных. Наиболее эффективно введение ДОКА при дополнительной нагрузке (питье 1—4% растворов поваренной соли). При этом говорят о ДОКА-солевой Гипертензия артериальная ДОКА-гипертензия сопровождается выраженными аллергическими воспалительными поражениями сосудов сердца, почек, кишечника и других органов; наиболее быстро она развивается у молодых животных. Разновидностью ДОКА-гипертензии является супраренальная Гипертензия артериальная, которая возникает при прошивании надпочечника животного шёлковой нитью, смоченной в скипидаре. Близка по причинам возникновения и морфологически изменениям к этим видам экспериментальной Гипертензия артериальная и так называемый адренало-регенерационная гипертензия, впервые полученная Скелтоном (F. R. Skelton, 1959).

Для выяснения роли нарушений депрессорных влияний с барорецепторов сосудов в патогенезе Гипертензия артериальная применяется модель рефлексогенной Гипертензия артериальная, или «гипертонии растормаживания». Рефлексогенную Гипертензия артериальная получают денервацией каротидных синусов и дуги аорты, наложением вокруг каротидных синусов пластмассовых или металлических футляров, препятствующих растяжению бифуркаций сонных артерий. Целью всех вмешательств является уменьшение депрессорных влияний с барорецепторных зон. Рефлексогенная Гипертензия артериальная характеризуется медленным повышением АД, которое в течение 2—3 недель достигает максимума и превышает исходный уровень на 40—60% у кроликов и 60—70% у собак и удерживается на высоком уровне от 1 года до 2 лет (Н. Н. Горев, 1959). АД при рефлексогенной Гипертензия артериальная подвержено большим колебаниям, гипертрофия миокарда менее выражена, отсутствуют явления нефросклероза, частота сердцебиений и минутный выброс увеличены; у таких животных во время сна или при адренергической блокаде АД нормализуется.

В 1962 год Окамото и Аоки (К. Okamoto, К. Aoki) среди крыс линии Wistar выделили животных с повышенным систолическим давлением (145—175 миллиметров ртутного столба) и получили путём скрещивания гипертензивных особей чистую линию спонтанно гипертензивных крыс (SHR).

К 30-й недель после рождения систолическое давление у крыс этой линии достигает 170—180 миллиметров ртутного столба. В 37% случаев Гипертензия артериальная принимает злокачественное течение.

Эта гипертензия считается близким аналогом эссенциальной гипертензии у людей и широко используется для изучения наследственных и других факторов в патогенезе стойких Гипертензия артериальная.

Клиническая картина

Как патологический состояние Гипертензия артериальная может иметь определённые клинической, проявления. К ним относятся гипертрофия и перенапряжение левых отделов сердца, что может проявляться жалобами больных на сердцебиение, одышку, боли в области сердца. При длительной Гипертензия артериальная наблюдаются изменения сосудов глазного дна (ангиопатия) и изменения самой сетчатки (смотри Ретинопатия). Эти изменения в ряде случаев сопровождаются кратковременными или даже устойчивыми (при ретинопатии) расстройствами зрения. Регионарные расстройства кровообращения чаще наблюдаются в течении гипертонической болезни, но возможны и при любой симптоматической Гипертензия артериальная. В таких случаях отмечаются соответствующие жалобы больных (на головную боль, головокружения, приступы стенокардии и так далее) и объективные симптомы, динамика которых при Гипертензия артериальная разного генеза может иметь свои особенности. В ряде случаев при симптоматических Гипертензия артериальная в клинической, картине доминируют признаки основного заболевания (смотри Гиперальдостеронизм, Иценко—Кушинга болезнь, Гломерулонефрит, Феохромоцитома). Как симптом болезни Гипертензия артериальная может возникать остро (напр., при остром нефрите, травме области почек, тромбозе или эмболии главной почечной артерии) или, что бывает чаще, развивается постепенно. Стадии течения симптоматических гипертензий обычно не выделяют.

Осложнения

При Гипертензия артериальная любого происхождения могут возникать (с различной частотой) те же осложнения, что и при гипертонической болезни (смотри), включая тяжёлые расстройства мозгового кровообращения (смотри), сердечную недостаточность с развитием сердечной астмы (смотри), отёка лёгких (смотри) и другие Нефрогенные гипертензии часто осложняются почечной недостаточностью (смотри), тогда как при гипертонической болезни она наблюдается исключительно редко. При многих симптоматических Гипертензия артериальная могут возникать осложнения, характерные для заболевания, послужившего причиной гипертензии (тиреотоксическое сердце у больных диффузным токсическим зобом, метастазирование феохромобластомы и тому подобное).

Диагноз

Выявление самой Гипертензия артериальная обычно не представляет трудностей и сводится к измерению АД, которое, однако, при однократном измерении у лиц с транзиторной и пароксизмальной Гипертензия артериальная может оказаться нормальным. Констатируя наличие Гипертензия артериальная, следует принимать во внимание возраст исследуемого (возрастные нормативы — смотри Артериальное давление). Диастолическое АД 95 миллиметров ртутного столба и выше во всех возрастных группах расценивается как диастолическая Гипертензия артериальная. Установить характер течения гипертензии позволяет динамическое исследование АД. В ряде случаев не известно, когда у больного возникла Гипертензия артериальная Ориентировочно оценивают её длительность по степени ангиопатии сетчатки при исследовании сосудов глазного дна (смотри) и по степени гипертрофии левого желудочка сердца.

Абсолютно достоверных способов дифференциации гипертонической болезни и симптоматических Гипертензия артериальная не существует, и в трудных дифференциально-диагностических случаях диагноз гипертонической болезни является диагнозом исключения. Для диагностики Гипертензия артериальная по этиологического принципу в НИИ кардиологии им. A. Л. Мясникова АМН СССР разработана специальная схема поэтапного исследования больных, предусматривающая переход (при необходимости) от сравнительно простых методов исследования к более сложным. Это даёт возможность не только поставить этиологического и патогенетический диагноз, но и избежать осложнений, встречающихся, например, при проведении аортографии у больных хронический диффузным гломерулонефритом или при биопсии единственной почки.

Рациональному направлению диагностических поисков способствует тщательное изучение и критическая оценка анамнеза. Следует учитывать указания на перенесенные в прошлом острые заболевания почек и мочевыводящих путей, которые могут быть причиной латентно протекающих заболеваний почек, сопровождающихся Гипертензия артериальная Острый гломерулонефрит (смотри) или острый пиелонефрит (смотри) нередко оканчивается кажущимся выздоровлением, между тем заболевание приобретает латентное течение и распознается только при применении специальных методов исследования. Приступы почечной колики или отхождение камней в анамнезе позволяют предположить почечнокаменную болезнь (смотри), осложнившуюся хронический пиелонефритом. Пароксизмы мышечной слабости характерны для первичного альдостеронизма (смотри Гиперальдостеронизм). У женщин важно обращать внимание на связь гипертензии с беременностью, и, если подобная связь установлена, дальнейшие исследования чаще всего обнаруживают хронический диффузный гломерулонефрит как исход первичной нефропатии беременных, реже хронический пиелонефрит и стеноз главных почечных артерий. Развитие тяжёлой и особенно злокачественной Гипертензия артериальная у лиц моложе 30 и старше 50 лет позволяет думать о её симптоматическом характере. Нефрогенная Гипертензия артериальная редко протекает пароксизмально; напротив, при опухолях, состоящих из хромаффинной ткани (феохромобластома, феохромоцитома, параганглиома), кризы, сопровождающиеся резким подъёмом АД, наблюдаются в 50% случаев. При Гипертензия артериальная у женщин в период климакса кризы напоминают таковые при гормональноактивных опухолях хромаффинной ткани, но симптомы избыточного выброса в кровь катехоламинов (сердцебиения, повышение АД, дрожь, гипергликемия и другие) обычно менее выражены. Уточняя анамнез, необходимо выяснить, не перенёс ли больной черепно-мозговую травму, энцефалит, васкулит сосудов мозга и тому подобное, не принимал ли длительно лекарственных средств, способных вызвать Гипертензия артериальная (эфедрин, прессорные амины, кортикостероиды и другие).

Физикальное исследование иногда позволяет установить и даже предположить причину гипертензии. Данные осмотра могут иметь диагностическую ценность при Гипертензия артериальная, связанной с болезнью или синдромом Иценко—Кушинга, акромегалией, диффузным токсическим зобом, коарктацией аорты (у взрослых), недостаточностью аортального клапана и комбинированными пороками сердца, осложнёнными сердечной недостаточностью. Пальпаторное выявление увеличенной, смещённой или подвижной почки требует исключения нефрогенной природы Гипертензия артериальная Возникновение гипертензивного криза при глубокой пальпации области почек характерно для феохромоцитомы. Важное диагностическое значение имеет исследование пульсации крупных артерий и измерение АД на обеих руках и ногах. Выраженная асимметрия пульсации и величины АД может указывать на системное поражение сосудов, и в частности на возможность реноваскулярной или цереброишемической гипертензии. Ослабление пульсации сонных артерий может свидетельствовать о цереброишемическом характере Гипертензия артериальная или о её связи с поражением депрессорных зон сонных артерий. Снижение пульсации и АД на ногах при высоком АД и напряжённом пульсе на руках (или только на правой руке)— один из основных клин, признаков коарктации аорты (смотри), при наличии которой возможна и усиленная пульсация межрёберных артерий. Высокий и скорый пульс периферических артерий встречается при недостаточности клапана аорты и незаращении артериального протока. Диагностическое значение имеет оценка темпа сердечных сокращений. Выявление резкой брадикардии помогает распознаванию Гипертензия артериальная, связанной с полной атриовентрикулярной блокадой (смотри Блокада сердца). Тахикардия выявляется при Гипертензия артериальная, связанной с тиреотоксикозом, гипоталамическими расстройствами, интоксикацией симпатомиметиками, а также при первичном альдостеронизме и во время гипертензивных кризов при феохромоцитоме. В диагностике пороков сердца и аномалий развития сердечно-сосудистой системы имеет значение аускультация сердца и сосудов. Так, при коарктации аорты дистальнее места сужения иногда выслушивается систолический шум, который проводится по ходу аорты и крупных артерий. Аускультация имеет некоторое значение и в диагностике реноваскулярной гипертензии: примерно у 30% больных удаётся выслушать или зарегистрировать на ФКГ систолический шум несколько выше пупка, обычно смещённый в сторону поражения.

В диагностике нефрогенной гипертензии существенное значение имеют исследования мочи. Выраженные изменения в моче (альбуминурия, эритроцитурия, пиурия, цилиндрурия, снижение удельного веса мочи) говорят о весьма вероятной нефрогенной природе гипертензии. Вместе с тем нередко поражения почек, служащие причиной Гипертензия артериальная, в течение многих лет протекают латентно, сопровождаясь непостоянными минимальными изменениями в осадке мочи, или таких изменений вообще может не быть (напр., при поликистозе, гипоплазии почек). При реноваскулярной Гипертензия артериальная изменения в моче удаётся выявить лишь у половины больных. В то же время малые изменения в моче часто наблюдаются при поражениях почек, вызванных Гипертензия артериальная любого происхождения, то есть вторичных по отношению к гипертензии.

Для уточнения диагноза используют количественные методы анализа осадка мочи, позволяющие определить число выделенных с мочой форменных элементов крови и цилиндров за сутки или за час (смотри Каковского—Аддиса метод). Окраска мочи по методу Штернгеймера — Мальбина и подсчёт числа микробов в свежей моче могут подтвердить предположение о наличии инфекционного процесса в почках или мочевыводящих путях.

Особое значение имеет выявление у больных с Гипертензия артериальная признаков хронический почечной недостаточности. С этой целью исследуют содержание азотистых шлаков в крови, а также парциальные функции почек (фильтрация, реабсорбция, клиренс диодраста, концентрационная способность и тому подобное). Наличие почечной недостаточности с азотемией делает почти достоверным предположение о нефрогенной гипертензии, так как при Гипертензия артериальная другой природы и при гипертонической болезни азотемия развивается исключительно редко. Почечная недостаточность может отсутствовать и при гипертензии, связанной с поражением одной почки (ввиду нормального функционирования второй ночки), что делает распознавание природы Гипертензия артериальная в этих случаях ещё более затруднительным.

Постановке правильного диагноза способствует раздельное исследование функции каждой почки, особенно с помощью радиоизотопных методов. Изотопная ренография (смотри Ренография радиоизотопная) позволяет выявить асимметрию функции почек при их одностороннем или неравномерном двустороннем поражении, что особенно важно при пиелонефрите и реноваскулярной гипертензии. Ценную информацию о величине, форме и функции каждой из почек предоставляет сканирование почек. Обычная рентгенография почек малоинформативна, поскольку на рентгенограммах тень почек не всегда отчётливо видна. Контрастная урография (смотри) позволяет получить чёткие тени почечных лоханок и мочевыводящих путей; поэтому она часто помогает правильному распознаванию природы Гипертензия артериальная при таких заболеваниях, как хронический пиелонефрит, аномалии развития и опухоли почек, а также диагностике реноваскулярной гипертензии, при которой на стороне поражения наблюдают три урографических признака: уменьшение почки, запаздывание контрастирования почечной лоханки в ранних стадиях исследования и ее чрезмерное контрастирование на поздних стадиях. Если внутривенная пиелография не даёт достаточно отчётливой картины или её проведение противопоказано (напр., при почечной недостаточности), для диагностики хронический пиелонефрита или других урологический заболеваний показана ретроградная пиелография (смотри).

Из лабораторных методов исследования особое значение в распознавании причин Гипертензия артериальная имеет исследование баланса электролитов и ряда гормонов. Нередко обнаруживаемая при Гипертензия артериальная гипокалиемия может зависеть от многих причин. Иногда Гипертензия артериальная служит одним из признаков первичного поражения надпочечников (первичный альдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга), особенно если она сочетается с гиперкалиурией, но часто она возникает в результате вторичного гиперальдостеронизма, связанного с нефрогенной, в частности реноваскулярной, и другими формами Гипертензия артериальная. При гормональноактивных опухолях хромаффинной ткани (феохромоцитома, феохромобластома, параганглиома) значительно увеличивается содержание в моче катехоламинов, их предшественников и метаболитов, причём в период криза выделение норадреналина, адреналина и ванилилминдальной кислоты нередко увеличивается в десятки раз. Для первичного альдостеронизма характерно значительное увеличение экскреции альдостерона и отсутствие активности ренина в крови, причём она не определяется и в ортостазе, и при изменениях солевого режима. Значительное повышение активности ренина в плазме крови наиболее характерно для реноваскулярной гипертензии.

Сложные инструментальные методы диагностики применяются обычно на заключительном этапе исследований, если диагноз не был установлен на более ранних этапах и лишь в тех случаях, когда ожидаемые результаты могут способствовать проведению более перспективной терапии, включая возможность хирургического лечения. Для окончательного установления локализации феохромоцитомы или альдостеромы показана пневморенография, особенно в сочетании с томографией надпочечников. Реноваскулярная Гипертензия артериальная подтверждается проведением трансфеморальной аортографии (смотри), которая даёт возможность чётко видеть брюшную аорту и отходящие от неё ветви, в частности почечные артерии. В первой фазе исследования (вазограмма) удаётся обнаружить локализацию сужения, его степень и протяжённость, пре- и постстенотическое расширение артерии, во второй фазе (нефрограмма)— разницу в интенсивности контрастирования и размерах почек. Нефрограмма даёт чёткое представление о форме и положении почек, в ряде случаев позволяет выявить опухоли почек. По времени появления вазограммы и нефрограммы судят об асимметрии в функции почек. Ангиографические исследования проводятся и для уточнения диагноза коарктации аорты, а также Гипертензия артериальная цереброишемической природы. Пункционная чрескожная биопсия почек (смотри Почки) играет ведущую роль в диагностике таких заболеваний, как хронический диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, некоторые системные васкулиты; она помогает также распознаванию почечного поражения при нефропатии второй половины беременности, хронический пиелонефрите, если данные других исследований недостаточны для диагноза.

Лечение

Необходимость в неотложной помощи больным Гипертензия артериальная возникает при остром развитии гипертензии (например, вследствие эмболии почечной артерии) и при гипертензивных кризах.

Для возможно более быстрого снижения АД внутривенно (или внутримышечно) вводят рауседил (1—2 миллилитров 0,1% раствора), дибазол (6—8 миллилитров 0,5% раствора); ганлиоблокирующие средства (арфонад, бензогексоний, димеколин, пентамин и другие). Для снижения АД при кризах у больных феохромоцитомой наиболее эффективны адренолитические препараты: тропафен (1—2 миллилитров 1—2% раствора в мышцу или 1 миллилитров 1% раствора медленно в вену) и фентоламин (реджитин)— 1 миллилитров 0,5% раствора в мышцу или медленно в вену. Широко применявшееся назначение кровопусканий, пиявок, горчичников и горячих (горчичных) ножных ванн малоэффективно.

Госпитализация больных Гипертензия артериальная преследует две основные цели: выявление причины гипертензии и выработку системы наиболее эффективных лечебный мероприятий. Госпитализация показана при обострении течения Гипертензия артериальная (напр., при учащении кризов) и при симптомах угрожающих и развивающихся осложнений (нарушения мозгового и коронарного кровообращения, сердечная или почечная недостаточность). Если клинической, картина даёт основания думать о возможном симптоматическом характере гипертензии, больных следует направлять в специализированные лечебный учреждения, располагающие всем арсеналом современных диагностических методов.

При диагностике симптоматических форм Гипертензия артериальная проводится терапия, направленная на лечение основного заболевания. Она наиболее эффективна, когда причину повышения АД удаётся устранить хирургическим путём. АД стойко нормализуется после операции замены аортального клапана при его недостаточности протезом, при электрической стимуляции сердца у больных с полной атрио-вентрикулярной блокадой, после хирургической коррекции ряда аномалий развития сосудов (артерио-венозные шунты, коарктация аорты). Особенно важной представляется возможность хирургического лечения Гипертензия артериальная, обусловленной поражением одной почки (пиелонефрит, травма, опухоль, аномалия развития), а также Гипертензия артериальная при гормональноактивных опухолях надпочечников и при сужении почечных артерий, так как с перечисленными патологический состояниями связано большинство случаев тяжело протекающей Гипертензия артериальная Своевременная операция (удаление почки, надпочечника, эктопически расположенной опухоли, реваскуляризация почек) у подобных больных приводит к стойкой нормализации АД. Определяя показания к операции, необходимо иметь чёткое представление о функциональном состоянии почек или почки, не затронутой основным патологический процессом. Если в результате длительной гипертензии в почках (или почке, которая после предполагаемой операции останется единственной) развился артериолосклероз, хирургическое лечение не только не приводит к нормализации АД, но может стать причиной развития почечной недостаточности.

Патогенетическая медикаментозная терапия возможна лишь при некоторых формах симптоматической Гипертензия артериальная При альдостеронизме показано назначение антагонистов альдостерона (спиронолактон, верошпирон); при Гипертензия артериальная в период климакса эффективно применение половых гормонов. Симптоматическое лечение в основном такое же, как при гипертонической болезни. При большинстве симптоматических форм Гипертензия артериальная снижение АД может быть достигнуто применением гипотиазида, ганглиоблокаторов, производных гуанетидина, метилдофы.

Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии

Первые успешные реконструктивные операции на почечных артериях выполнили в 1952 год Томпсон и Смитвик (J. Thompson, R. Smithwick). Показанием к операции является стойкая, не поддающаяся консервативной терапии реноваскулярная Гипертензия артериальная. Противопоказаниями к выполнению реконструктивных операций при окклюзионных поражениях почечных артерий являются свежие (до полугода) нарушения мозгового или коронарного кровообращения, онкологическое заболевания, выраженная декомпенсация сердечно-сосудистой системы и тяжёлая почечная недостаточность, не поддающаяся консервативной терапии, а также распространённое поражение обеих почечных артерий, когда технически невозможно выполнить восстановительную операцию.

Выбор метода хирургического лечения при окклюзионных поражениях почечных артерий проводится с обязательным учётом этиологии окклюзионных поражений почечных артерий (атеросклероз, фибро-мускулярная дисплазия, аортоартериит) и особенностей самого поражения.

При операции на почечных артериях обычно пользуются тремя основными доступами: при реконструкции одной почечной артерии — торакофренолюмботомией по X межреберью, при одновременных вмешательствах на обеих почечных артериях — срединной лапаротомией и в случаях реконструкции брюшной аорты и почечных артерий — торакофренолапаротомией.

В 60—70-х годы при проведении реконструктивных операций на почечных артериях абсолютное большинство хирургов отдавало предпочтение операциям с использованием в качестве пластических материалов аллопротезов.

Однако пластмассовые протезы (из тефлона, дакрона, лавсана, полубиологические и электропроводные) способствовали возникновению тромбозов реконструированной магистрали в ближайшем и отдалённом послеоперационном периодах почти в ¼ случаев. В связи с этим для реконструкции почечных артерий шире стали использовать аутовену и аутоартерию.

Широкое распространение получила операция чрезаортальной эндартериэктомии из почечной артерии методом выворачивания (рисунок). Принципиальным отличием этого способа операции от других явилось: производство всех манипуляций без нарушения целости сосудистой стенки почечной артерии; отказ от применения каких-либо пластических материалов. Операция чрезаортальной эндартериэктомии является методом выбора при атеросклерозе (смотри Атеросклероз, хирургическое лечение окклюзионных поражений), а в ряде случаев весьма успешно применяется при аортоартериите и фибро-мускулярной дисплазии (интимальная фиброплазия) почечной артерии. В последнем случае, если почечная артерия поражена на относительно небольшом участке, оптимальной операцией является резекция этого участка с наложением анастомоза конец в конец. Выполнению такой операции помогает наличие нефроптоза, так как существующий «излишек» артерии позволяет свободно резецировать поражённую часть сосуда и наложить анастомоз без натяжения. Отсутствие необходимости в пластических материалах, простота и надёжность метода делают эту операцию операцией выбора у данной группы больных. При распространённом поражении артерий одной почки на почве фибро-мускулярной дисплазии, когда в патологический процесс вовлечены и ветви почечной артерии, выполняется нефрэктомия (смотри), так как радикальные реконструктивные операции для таких поражений не разработаны.

Хирургическое лечение аортоартериита брюшной аорты с вовлечением в патологический процесс почечных артерий является одним из наиболее сложных разделов современной ангиохирургии. Ввиду чрезвычайного разнообразия патологии и наличия сочетанных поражений аорты и почечных артерий выбор методов лечения в каждом конкретном случае зависит от характера патологии и тяжести общего состояния больного.

У больных аортоартериитом выполняют главным образом операции обходного шунтирования аорты в месте сужения и протезирования почечных артерий с применением в качестве пластического материала аллопротезов (смотри Аллопластика).

Рис Схема чрезаортальной эндартериэктомии из почечной артерии методом выворачивания: 1 — боковое отжатие аорты; пунктиром указана линия рассечения аорты, черным цветом — атеросклеротическая бляшка почечной артерии (а — аорта; б — почечная артерия; в — почка); вверху — линия разреза; 2 — аортотомия в области устья почечной артерии (стрелкой указана атеросклеротическая бляшка); 3 — выделение атеросклеротической бляшки из устья почечной артерии; 4 — эндартериэктомия из почечной артерии методом выворачивания (стрелкой указана удалённая бляшка); 5 — бужирование почечной артерии; 6 — операция завершена, наложен шов на стенку аорты.

В послеоперационном периоде особое внимание следует обращать на адекватное возмещение кровопотери, проводить лечение, предупреждающее развитие почечной недостаточности, осуществлять контроль за уровнем АД и функцией почек. Ближайшие и отдалённые результаты оперативного лечения свидетельствуют о нормализации АД у 70—85% больных, что говорит о высокой эффективности хирургического лечения реноваскулярной гипертензии.

Прогноз

Полное выздоровление при симптоматической Гипертензия артериальная (то есть стойкая нормализация АД) возможно при своевременном устранении причины гипертензии, например, при хирургическом удалении гормональноактивных опухолей надпочечников или поражённой почки, при реваскуляризации почки в случаях сужения почечной артерии и так далее Длительное существование стабильной Гипертензия артериальная любого происхождения ведёт к развитию в почках артериолосклероза. Таким образом, создаётся дополнительный фактор поддержания АД на высоком уровне, и устранение первопричины гипертензии не позволяет добиться нормализации АД. Когда добиться полного выздоровления невозможно, прогноз зависит от формы Гипертензия артериальная, её толерантности к лекарственному лечению и от особенностей течения основного заболевания. Больные с транзиторной и лабильной гипертензией, как правило, в течение многих лет сохраняют трудоспособность практически в полном объёме, особенно если они систематически получают адекватное лечение гипотензивными и этиотропными средствами.

Трудоспособность и продолжительность жизни больных с высокой стабильной гипертензией определяется самочувствием больных, наличием осложнений и реакцией АД на медикаментозную терапию. Нередко подобные больные также длительно (в течение многих лет) сохраняют трудоспособность, утрачивая её лишь в периоды обострения заболевания или в результате возникновения осложнений. Применение гипотензивной терапии подобным больным ведёт к значительному продлению их жизни. Гипертензия с пароксизмальным течением (напр., при феохромоцитоме) во многих случаях приводит к потере трудоспособности только на время криза и нескольких дней после его окончания. Со временем в связи с ростом опухоли кризы становятся все более частыми, продолжительными и тяжёлыми, АД в межкризовый период увеличивается, и больные стойко утрачивают трудоспособность. Продолжительность течения заболевания от его первых проявлений до полной утраты трудоспособности колеблется от нескольких месяцев до нескольких лет. В случаях высокой толерантности к гипотензивной терапии у больных с устойчивой и значительной Гипертензия артериальная прогноз ухудшается, особенно если присоединяется почечная недостаточность.

Профилактика

Профилактика симптоматической Гипертензия артериальная сводится к профилактике заболеваний, лежащих в её основе, а также к своевременному лечению таких заболеваний, как острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит и тому подобное, которые при отсутствии необходимой терапии могут приобрести хронический течение.

Гипертензия артериальная у детей

Повышение АД наблюдается у 4— 6% школьников. У 50—70% из них Гипертензия артериальная сохраняется в течение длительного времени. У 54,4% детей с повышенным АД выявляются симптоматические формы Гипертензия артериальная, что, вероятно, ниже их истинной частоты.

Среди симптоматических Гипертензия артериальная ведущее место принадлежит нефрогенной гипертензии при различной патологии почек (аномалии развития почек, пиелонефрит, гломерулонефрит, кистозные и окклюзионные заболевания почек, патологический подвижность почек, органическое поражение почечных вен и другие). Меньшее значение имеет Гипертензия артериальная при коллагеновых заболеваниях, при поражении центральная нервная система (травма головы, опухоли и воспалительные заболевания мозга, микро и гидроцефалия, полиомиелит и другие), при различных патологический состояниях эндокринных желёз (надпочечников, гипофиза, щитовидной железы), а также при нарушениях гемодинамики вследствие врождённых пороков сердца и сосудов.

Клин, проявления начальной фазы первичной Гипертензия артериальная у детей принципиально не отличаются от таковых у взрослых. Болезни протекает доброкачественно, наблюдается стадийность развития; гипертензивные кризы в детском возрасте отсутствуют. Напротив, при вторичной Гипертензия артериальная, особенно почечного генеза, могут наблюдаться гипертензивные кризы. Стабильная Гипертензия артериальная у детей протекает с выраженной гипертрофией левого желудочка сердца, ангиопатией и ангиосклерозом сосудов сетчатки глаз.

Основные методы диагностики Гипертензия артериальная у детей такие же, как и у взрослых. В основном одинаковы также методы профилактики и лечения. При первичной Гипертензия артериальная в детском возрасте важное значение имеет организация правильного режима дня. Необходимо упорядочение распорядка дня, чередование учёбы и отдыха, прогулки на воздухе в целях борьбы с гипоксией и гиподинамией, исключение дополнительных нагрузок. Необходимо устранение конфликтных ситуаций в семье, школе и так далее. В начальных стадиях болезни показано применение средств центрального действия (бромиды, барбитураты, мепробамат и другие). Хорошее действие оказывает курс электрофореза с раствором сульфата магния и бромидов и лечение кислородными ваннами. Назначают также препараты раувольфии, дибазол, мочегонные средства. Перспективно использование бета-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан, индерал, вискен). Наблюдения показывают, что раннее применение седативных и гипотензивных препаратов при Гипертензия артериальная у детей является оправданным.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».