Хориоэпендиматит

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Хориоэпендиматит Хориоэпендиматит (chorioependymitis; латынь chorioidea сосудистая оболочка + греческий ependyma, ependymat[os] эпендима + -itis; синонимы: вентрикулит, вентрикулярный менингит, перивентрикулярный энцефалит) — воспалительное заболевание головного мозга с преимущественным поражением выстилки (эпендимы) и сосудистых (хориоидальных) сплетений желудочков головного мозга, характеризующееся нарушением продукции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости. Термин хориоэпендиматит предложен в 1972 год Н. М. Маджидовым. Хориоэпендиматит как самостоятельное заболевание встречается редко, значительно чаще возникает синдром хориоэпендиматита в сочетании с лептоменингитом различной этиологии и локализации. В зависимости от этиологии различают ревматический, постгриппозный, тонзиллогенный, посттравматический и другие хориоэпендиматиты. По течению хориоэпендиматит подразделяется на острый, подострый и хронический. По состоянию ликвородинамики хориоэпендиматит может быть окклюзирующим (синдром окклюзии сильвиева водопровода, отверстия Мажанди, отверстия Монро) и неокклюзирующим в гиперсекреторной (с синдромом открытой гидроцефалии или синдромом внутричерепной гипертензии без гидроцефалии) и гипосекреторной фазе (фиброзно-склеротическая форма с гипотензивным синдромом). Выделяют первичные и вторичные, или реактивные, хориоэпендиматиты (при опухолях, абсцессах мозга). Хориоэпендиматит встречается одинаково часто у мужчин и женщин преимущественно молодого возраста. Этиология различна. Наиболее часто хориоэпендиматит развивается после гриппа, ангины, при хронический тонзиллите, синусите, отите, абсцессе мозга, ревматизме, закрытых черепно-мозговых травмах и другие Реже хориоэпендиматит осложняет энцефалиты, менингиты различной этиологии (менингококковый, туберкулёзный, бруцеллезный, сифилитический), паразитарные поражения головного мозга (цистицеркоз, токсоплазмоз). Патогенез. Воспалительные изменения в желудочках головного мозга (смотри полный свод знаний) при хориоэпендиматите могут быть результатом распространения возбудителей инфекции гематогенным путём, а также по периваскулярным пространствам, ликворным путям и контактно (при наличии по соседству с желудочками мозга воспалительного очага). В основе развития посттравматического хориоэпендиматита лежит асептическая воспалительная реакция в эпендиме, субэпендимарном слое, а также в сосудистых сплетениях (смотри полный свод знаний) желудочков мозга. Характер этиологического фактора в известной степени предопределяет течение заболевания. Хориоэпендиматит вирусной этиологии развивается остро, синусогенные и отогенные — подостро, а тонзиллогенные и ревматические — более медленно. В механизме развития хориоэпендиматита большую роль играют аллергические состояния и аутоиммунные реакции. Патологический изменения, сходные с изменениями при хориоэпендиматите, воспроизводились в экспериментах на животных путём механической закупорки ликворных путей, введения в большую цистерну (мозжечково-мозговую цистерну мозга взвеси талька или каолина, интраперитонеального введения реовируса (смотри полный свод знаний). Патологическая анатомия. Острые хориоэпендиматиты чаще имеют экссудативный характер. По характеру экссудата различают серозный, гнойный, фибринозный хориоэпендиматит. Для хронический хориоэпендиматита характерны продуктивные процессы (специфические и неспецифические — так называемый гранулематозный эпендиматит). Воспалительный процесс при хориоэпеидиматитах характеризуется диффузностью, вместе с тем в каждом случае можно обнаружить преимущественное поражение отдельных участков желудочков головного мозга и ликворопроводящей системы. Наиболее часто поражаются боковые желудочки, реже III и IV желудочки мозга. При хронический хориоэпендиматите, часто протекающем с окклюзией ликворопроводящих путей, отмечают преимущественное поражение III, IV желудочков мозга и сильвиева водопровода. При остром серозном хориоэпендиматите головной мозг макроскопически увеличен в размерах, извилины его уплощены, борозды сглажены, желудочки, особенно боковые, резко растянуты и заполнены экссудатом. Эпендима и сосудистые сплетения гиперемированы, отёчны, тускловаты; видны единичные или множественные кровоизлияния.

Гистологически выявляют десквамацию эпендимарного эпителия, инфильтрацию эпендимы и петель сосудистого сплетения лимфоцитами, макрофагами, плазмоцитами с небольшой примесью нейтрофильных лейкоцитов. В субэпендимарных отделах мозга отмечают резкий отёк, полнокровие сосудов с развитием периваскулярных кровоизлияний и умеренно выраженной пролиферацией астроцитов.

При остром гнойном хориоэпендиматите сосудистые сплетения и эпендима пропитаны мутной желтовато-зеленоватой вязкой жидкостью, заполняющей полости желудочков и вызывающей обтурацию ликворных путей, следствием которой является острое расширение желудочков мозга и повышение давления цереброспинальной жидкости. Микроскопически обнаруживают выраженную лейкоцитарную инфильтрацию сосудистых сплетений, эпендимы и стенок сосудов субэпендимарного слоя.

При хронический течении процесса экссудат становится фибринозным или фибринозно-гнойным. К концу 3— 4-й недели заболевания на поверхности эпендимы увеличивается количество клеток лимфогистиоцитарного ряда, в дальнейшем часть экссудата может подвергнуться организации с развитием спаечного процесса в желудочках мозга.

Хронический продуктивный хориоэпендиматит имеет своеобразную патоморфологию: в сосудистых сплетениях желудочков мозга воспалительный процесс приводит к фиброзу стромы хориоидных ворсин, который нередко сочетается с атрофией хориоидного эпителия. При этом увеличивается количество коллагеновых и аргирофильных волокон в строме сосудистых сплетений; коллагеновые волокна нередко подвергаются гиалинозу. Возникают выраженный склероз и облитерация просвета сосудов хориоидных ворсин, в связи с чем снижается продукция цереброспинальной жидкости. В стенке желудочков наблюдается пролиферация клеток эпендимы с образованием выступов или погружений в субэпендимарный слой, диффузная пролиферация глиальных элементов и коллагеновых волокон. По ходу субэпендимарных сосудов часто обнаруживают умеренные периваскулярные лимфоидные инфильтраты. При хронический хориоэпендиматитах почти всегда наблюдают наряду с нарушением резорбции цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний) образование сращений и кист, препятствующих её току и ведущих к развитию не только арезорбтивной, но и окклюзионной гидроцефалии (смотри полный свод знаний).

При специфическом продуктивном (туберкулёзном) хориоэпендиматите эпендима бывает резко утолщена, имеет серовато-жёлтый цвет, поверхность её грубозернистая, в ней обнаруживают милиарные или более крупные туберкулёзные бугорки, состоящие из лимфоидных, эпителиоидных клеток и гигантских клеток типа клеток Пирогова — Лангханса. В центре многих гранулем отмечается некроз. В субэпендимарном слое ткани мозга наряду с отёком и периваскулярной лимфоидной инфильтрацией наблюдают пролиферацию глии и образование туберкулёзных бугорков, которые имеют более компактное строение по сравнению с бугорками, располагающимися на поверхности эпендимы. Исходом хронический туберкулёзного хориоэпендиматита является разрастание грануляционной ткани в стенках желудочков мозга с образованием грубых спаек и сращений в их полостях.

Продуктивный хориоэпендиматит неспецифической природы (гранулематозный эпендиматит) по макроскопической картине мало отличается от специфического и наблюдается, как правило, при переходе хориоэпендиматита любой этиологии в хронический форму. Микроскопически в таких случаях наряду с пролиферацией эпендимарных клеток и образованием сосочков выражена диффузная или ограниченная пролиферация элементов глии и мезенхимальных элементов вокруг сосудов.

Клиническая картина хориоэпендиматита обусловлена прежде всего нарушением продукции, резорбции и циркуляции цереброспинальной жидкости. Симптоматология при этом слагается из общемозговых и рассеянных очаговых неврологический симптомов, выраженность которых зависит от характера и степени изменений внутричерепного давления. Особенность клинические, картины — появление неврологический, в том числе и общемозговых, симптомов в отдалённые сроки; при этом возникновение симптомов не связано с острой или подострой инфекцией (грипп, тонзиллит и другие).

Гипертензионно-гидроцефальный синдром при хориоэпендиматите проявляется диффузными головными болями, тошнотой или рвотой, высоким давлением цереброспинальной жидкости, выявляемым при поясничном проколе, иногда застойными дисками зрительных нервов на глазном дне, а также мерцающими симптомами нарушения функций черепно-мозговых нервов, симптомами поражения пирамидной системы, нарушениями чувствительности и вестибулярно-мозжечковых функций.

При развитии окклюзионно-гидроцефального синдрома (смотри полный свод знаний: Окклюзионный синдром) также наблюдаются нестойкие очаговые неврологический симптомы. Последние зависят как от степени повышения внутричерепного давления, так и от преимущественной локализации перивентрикулярных воспалительных изменений. Так, при поражении базальных отделов III желудочка развиваются нарушения функции диэнцефальных структур с клинические, картиной гипоталамического синдрома (смотри полный свод знаний). Нередко возникают атрофия зрительного нерва (смотри полный свод знаний) и психические расстройства в виде психоорганического синдрома (смотри полный свод знаний). На краниограммах (смотри полный свод знаний: Краниография) при этих двух синдромах определяются признаки повышения внутричерепного давления. У детей наблюдается расхождение швов и увеличение черепа (смотри полный свод знаний: Гидроцефалия). При компьютерной томографии (смотри полный свод знаний: Томография компьютерная) и пневмоэнцефалографии (смотри полный свод знаний) выявляют значительное расширение желудочков, нередко деформированных вследствие спаечного процесса. Данные эхоэнцефалографии (смотри полный свод знаний) также указывают на расширение желудочков головного мозга и ликворопроводящей системы.

Неокклюзирующий хориоэпендиматит может протекать с гиперсекреторной гидроцефалией (острая стадия), арезорбтивной гидроцефалией, а иногда с внутричерепным гипотензивным синдромом (фиброзная стадия). Для хориоэпендиматита, протекающего со снижением давления цереброспинальной жидкости, характерны головные боли тупого или давящего характера, уменьшающиеся в положении лёжа или сидя, обостряющиеся или усиливающиеся в положении стоя или при ходьбе. Иногда возникают кратковременные обморочные состояния, головокружения. Развиваются астеноневротические симптомы, адинамия, астения. Давление цереброспинальной жидкости может снижаться до 10 миллиметров водного столба и даже до 0. При этом синдроме нередко выявляется несоответствие между давлением цереброспинальной жидкости и данными рентгенокраниографии (в острой стадии, при наличии общемозговых симптомов и высокого ликворного давления, гипертензионные признаки на краниограмме могут не выявляться). Вместе с тем в хронический стадии гипертензионные изменения на краниограмме могут проявиться на фоне нормального или даже низкого давления цереброспинальной жидкости.

Течение хориоэпендиматита может быть острым, подострым, хронический рецидивирующим, причём каждое обострение болезни может быть обусловлено неспецифическим воздействием (другие инфекции, травма, переохлаждение).

Осложнения. При хронический рецидивирующих формах развивается стойкая гидроцефалия с постепенной диффузной атрофией мозга. При окклюзионных формах может развиваться синдром Брунса (возникновение при изменениях положения головы приступов сильной головной боли с головокружением и рвотой, сопровождающихся нарушениями сердечнососудистой деятельности и дыхания). Иногда происходят спонтанные прорывы цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга в субарахноидальное пространство по появляющимся шунтам (искусственным сообщениям) между желудочками и другими ликворными пространствами мозга. В отдельных случаях развивается декомпенсация мозгового кровообращения.

Диагноз основывается на сочетании общемозговых симптомов и мерцающих очаговых симптомов (обычно нарушений координации и статики). Хориоэпендиматит чаще развивается в молодом возрасте, обычно связан с перенесённой инфекцией или травмой, начинается остро или подостро и сопровождается субфебрильной температурой. Хориоэпендиматит трудно дифференцировать с опухолями головного мозга (смотри полный свод знаний), туберкулемами (смотри полный свод знаний), лептоменингитом (смотри полный свод знаний: Менингит) и другие Однако длительное наблюдение за больным, сопоставление данных повторных объективных исследований позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение. При хориоэпендиматите инфекционные этиологии проводят противоинфекционную, гипосенсибилизирущую и, по показаниям, дегидратационную терапию. При наличии местных очагов инфекции (хронический тонзиллит, гайморит, кариозные зубы, отит и другие) производят их санацию, при обострении ревматизма назначают противоревматическое лечение. Проводят также рассасывающую терапию (лидаза, бийохинол), используют биогенные стимуляторы (гумизоль, стекловидное тело, алоэ и другие), витамины группы В, инъекции никотиновой кислоты. При астеноневротическом синдроме показаны малые транквилизаторы и общеукрепляющее лечение. Иногда при глубоком фиброзирующем процессе с тяжёлыми ликвородинамическими нарушениями производят оперативное вмешательство — рассечение спаек с восстановлением проходимости ликворных путей. С целью реабилитации может быть рекомендована бальнео-физиотерапия — Сочи (Мацеста), Чимион и другие

Прогноз при своевременно начатом и систематическом лечении благоприятный. В случаях длительной внутричерепной гипертензии, особенно при развитии гидроцефалии окклюзионного характера, возможно появление психоорганических нарушений.

Профилактика заключается в своевременном лечении хронический инфекционных процессов, а при развитии острого или подострого хориоэпендиматита в активном и продолжительном лечении для предупреждения перехода в хронические и рецидивирующие формы.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».