Кардиогенный шок

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Кардиогенный шок Кардиогенный шок (греческий kardia сердце + gennao создавать, производить; шок) — одно из наиболее грозных осложнений инфаркта миокарда, характеризующееся дезорганизацией гемодинамики, её нервной и гуморальной регуляции и нарушением жизнедеятельности организма. Проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжёлыми расстройствами микроциркуляции и олигурией. Термин «кардиогенный шок» при инфаркте миокарда введён Фишбергом (A. Fishberg, 1940). Как синоним Кардиогенный шок нередко употребляют термин «кардиогенный коллапс», однако некоторые авторы различают эти понятия, обозначая термином «кардиогенный коллапс» только обратимую сердечно-сосудистую недостаточность с кратковременным снижением артериальное давление и без существенных расстройств микроциркуляции. Чаще всего при Кардиогенный шок систолическое артериальное давление бывает ниже 90 мм рт. ст., а диурез падает ниже 30 миллилитров в часов Кардиогенный шок развивается в остром периоде инфаркта миокарда (смотри полный свод знаний), при котором он часто является причиной смерти больных. Частота Кардиогенный шок при инфаркте миокарда, по данным различных авторов, колеблется от 4,5 до 44,3%. Столь большое различие приводимых показателей, по-видимому, объясняется неоднородностью применявшихся диагностических критериев Кардиогенный шок и неодинаковым количеством обследованных больных. Эпидемиологический исследования, проведённые по программе ВОЗ среди большой популяции населения со стандартными диагностическими критериями, показали, что у заболевших инфарктом миокарда в возрасте до 64 лет Кардиогенный шок развивается в 4—5% случаев. Патогенез чрезвычайно сложен и до конца не изучен. Е. И. Чазов (1971) предложил выделять следующие четыре формы Кардиогенный шок, имеющие патогенетические особенности: рефлекторный шок, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель; клинически этот вид шока протекает относительно легко; «истинный» Кардиогенный шок, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной функции поражённого миокарда; протекает с классической картиной периферических признаков шока и падением диуреза; 3) ареактивный Кардиогенный шок — самая тяжёлая форма со сложным многофакторным патогенезом, практически не поддающаяся лечебный мероприятиям; 4) аритмический Кардиогенный шок; в основе патогенеза этой формы Кардиогенный шок как при тахисистолии, так и при брадисистолии (в связи с полной атриовентрикулярной блокадой) лежит снижение минутного объёма сердца; в первом случае это происходит из-за резкого учащения сердечных сокращений, уменьшения времени диастолического наполнения и падения систолического выброса, во втором — вследствие значительного урежения числа сердечных сокращений. Поскольку Кардиогенный шок возникает чаще всего при тяжёлом многочасовом ангинозном статусе, многие авторы считают основной причиной его развития боль. Однако иногда Кардиогенный шок наблюдается при небольших субъективных болевых ощущениях, в отдельных случаях он возникает при безболевом варианте инфаркта миокарда, как правило повторного. По мнению большинства исследователей, основным фактором, обусловливающим возникновение Кардиогенный шок, является резкое снижение сердечного выброса вследствие падения сократительной функции миокарда левого желудочка. В связи с этим большое значение в развитии Кардиогенный шок придаётся объёму поражения миокарда. Выявлена прямая корреляция между этим показателем и функциональным состоянием левого желудочка: у больных, погибших от Кардиогенный шок, только свежими очагами некроза или сочетанием свежих очагов со старыми рубцовыми изменениями оказывается охваченной более 50% массы миокарда левого желудочка, в то время как у больных острым инфарктом, погибших из-за нарушения ритма сердца без Кардиогенный шок, оказывается поражённой не более 23% массы миокарда левого желудочка. Снижение сократимости сердца при инфаркте миокарда подтверждено, в частности, внутрисердечными рентгеноконтрастными методами исследования с применением двухплоскостной кинокардиографии. В зоне инфаркта были выявлены различные формы регионарной асинергии: гипокинезия, акинезия, чаще дискинезия (парадоксальное движение, то есть выбухание в период систолы поражённой части левого желудочка). Указанные формы асинергии наблюдаются отдельно и в различных комбинациях; при этом функционирующая часть мышцы находится в условиях повышенной нагрузки, замещая функцию поражённого участка и дополнительно преодолевая демпфирующий эффект выпячивающейся зоны некроза. Функция левого желудочка страдает как за счёт самого очага некроза, так и за счёт образования в миокарде ишемизированной перинекротической зоны.

Вследствие функциональной недостаточности миокарда скорость подъёма давления в левом желудочке снижается, а конечное диастолическое давление в его полости возрастает. Тахикардия, обычно возникающая в ответ на падение ударного выброса, не обеспечивает сохранения минутного объёма на нормальном уровне. Снижение минутного объёма и, следовательно, артериального перфузионного давления приводит к уменьшению коронарной перфузии, которое, в свою очередь, вызывает снижение функциональной способности ишемизированного миокарда. Создаётся порочный круг, приводящий к распространению первоначального очага поражения и прогрессированию контрактильной недостаточности.

К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, обусловленные электрической нестабильностью миокарда в остром периоде инфаркта, в частности суправентрикулярная или желудочковая пароксизмальная тахикардия, частая экстрасистолия, особенно политопная.

Снижение сердечного выброса и скорости подъёма давления в левом желудочке активирует барорецепторы каротидного синуса и аорты, вследствие чего тонус периферических сосудов возрастает и повышается общее периферическое сопротивление. Однако даже обширная периферическая вазоконстрикция при Кардиогенный шок не компенсирует резкого снижения сердечного выброса, и в результате развивается острая недостаточность кровообращения с выраженной артериальной гипотензией. У части больных с Кардиогенный шок общее периферическое сопротивление не возрастает, а иногда даже понижается.

Артериальная гиповолемия и гипотензия приводят к снижению эффективного кровотока в различных органах и тканях — в коже, органах брюшной полости, почках, в сердце и, наконец, в мозге. Тканевая гипоксия (смотри полный свод знаний) активирует анаэробный гликолиз, вызывает накопление кислых продуктов обмена, и развивается метаболический ацидоз. Накопление в крови большого количества молочной, пировиноградной и других кислот оказывает отрицательное инотропное действие на миокард и поддерживает условия для развития сердечной недостаточности и острых нарушений сердечного ритма.

По мере прогрессирования Кардиогенный шок возникают вторичные нарушения, ведущие преимущественно к сосудистой недостаточности и отрицательно воздействующие на функциональное состояние миокарда. Тканевая гипоксия и метаболический ацидоз повышают сосудистую проницаемость, благоприятствуя экстравазальному выходу жидкой части крови. Расширение прекапиллярных артериол и сужение посткапиллярных венул под влиянием ацидоза обусловливают резкое увеличение капиллярного объёма крови и её секвестрацию с развитием гиповолемии и снижением центрального венозного давления. Так как поражённый миокард нуждается в более высоком давлении наполнения для поддержания адекватного сердечного выброса, снижение давления наполнения, связанное с гиповолемией, может вести к развитию шока даже у тех больных, у которых объем поражения миокарда менее 50%.

В недостаточно снабжаемых кровью органах и тканях отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции (внутрисосудистый гемостаз, «монетные столбики» из эритроцитов, агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, отложение фибрина).

Гипоксия и расстройства микроциркуляции в органах брюшной полости, особенно в поджелудочной желёз е, приводят к распаду внутриклеточных белков с образованием пептидов, оказывающих отрицательное инотропное влияние на миокард и усугубляющих расстройства центральной и периферической гемодинамики.

Клинические проявления и течение. Одним из ведущих объективных симптомов Кардиогенный шок является выраженная и длительная артериальная гипотензия. Как правило, отмечается падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст., нередко оно аускультативно не определяется. Однако Кардиогенный шок может развиться и при «нормальных» значениях АД, в частности у больных гипертонической болезнью со стабильно высоким уровнем артериальное давление до возникновения инфаркта миокарда. С другой стороны, артериальное давление ниже 90 миллиметров ртутного столба в отдельных случаях инфаркта миокарда не сопровождается развитием Кардиогенный шок. Более точным показателем развития Кардиогенный шок служит величина пульсового давления: уменьшение его до 20 миллиметров ртутного столба и ниже всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня артериальное давление до заболевания. Степень снижения систолического, диастолического и пульсового артериальное давление в большинстве случаев соответствует степени тяжести шока.

Важными для распознавания Кардиогенный шок являются его периферические признаки: бледность кожных покровов, часто с пепельно-серым или цианотическим оттенком, иногда выраженный цианоз конечностей, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Цианоз слизистых оболочек выражен тем сильнее, чем тяжелее шок. Мраморный рисунок кожных покровов с бледными вкраплениями на цианотическом фоне появляется при очень тяжёлом шоке с неблагоприятным витальным прогнозом.

В связи с падением кровяного давления при Кардиогенный шок снижается эффективный почечный кровоток и возникает олигурия (смотри полный свод знаний) или (при длительном течении тяжёлого Кардиогенный шок) анурия (смотри полный свод знаний) с повышением уровня остаточного азота в крови. Степень функциональных нарушений почек пропорциональна степени тяжести Кардиогенный шок

Одним из частых признаков Кардиогенный шок является синусовая тахикардия, однако на ранних стадиях Кардиогенный шок может иметь место и синусовая брадикардия вследствие угнетения функции автоматизма синусового узла. Возможно возникновение частичной или полной атриовентрикулярной блокады, нарушений внутрижелудочковой проводимости, а также острых расстройств сердечного ритма (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия). Все эти расстройства ритма и проводимости (смотри полный свод знаний Аритмии сердца, Блокада сердца) в ещё большей степени усугубляют течение Кардиогенный шок

Наряду с нарушением кровообращения при Кардиогенный шок наблюдаются симптомы различных нарушений функции центральной и периферической нервной системы — психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, изменения сухожильных рефлексов, расстройства кожной чувствительности. Однако при Кардиогенный шок, в отличие от травматического, резкая заторможенность наблюдается нечасто.

По тяжести течения В. Н. Виноградов, В. г. Попов и А. С. Сметнев предложили выделять три степени Кардиогенный шок: относительно лёгкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжёлую (III степень).

Длительность Кардиогенный шок I степени не превышает обычно 3—5 часов Уровень артериальное давление колеблется в пределах 85/50—60/40 миллиметров ртутного столба. У большей части больных наблюдается быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30—60 минут после проведения комплекса лечебный мероприятий). В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, положительная прессорная реакция может быть несколько замедлена, иногда с последующим непродолжительным снижением артериальное давление и возобновлением периферических признаков Кардиогенный шок

Длительность Кардиогенный шок II степени от 5 до 10 часов Уровень артериальное давление — в пределах 80/50—40/20 миллиметров ртутного столба Периферические признаки шока выражены значительно и нередко сочетаются с симптомами острой левожелудочковой недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в лёгких, у 20% больных — альвеолярный отёк лёгких). Прессорная реакция на проводимую комплексную терапию замедлена и неустойчива, в течение первых суток заболевания отмечается неоднократное снижение артериальное давление с возобновлением периферических признаков шока.

Кардиогенный шок III степени отличается крайне тяжёлым и длительным течением с резким падением артериальное давление (до 60/50 миллиметров ртутного столба и ниже) и пульсового давления (ниже 15 миллиметров ртутного столба), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70% больных наблюдается бурное развитие альвеолярного отёка лёгких. Применение адреномиметических средств не даёт положительного эффекта, прессорная реакция отсутствует в большинстве случаев. Длительность такого ареактивного шока колеблется в пределах 24—72 часов, иногда его течение приобретает волнообразный и затяжной характер и обычно завершается летальным исходом.

Течение Кардиогенный шок может также усугубляться в ряде случаев гастралгическим синдромом (упорная рвота, метеоризм, парез кишечника), связанным с вазомоторными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Эффективность терапии Кардиогенный шок определяется в первую очередь срочностью её применения, так как с увеличением длительности Кардиогенный шок летальность возрастает. Комплексная терапия Кардиогенный шок предполагает проведение неотложных мероприятий по следующим направлениям.

Купирование ангинозного статуса внутривенным введением опиатов с потенцирующими средствами, анальгетиков, нейролептанальгетиков (смотри полный свод знаний Инфаркт миокарда, Нейролептапалгезия).

Повышение сократительной функции миокарда применением сердечных гликозидов (строфантин 0,5—0,75 миллилитров 0,05% раствора или коргликон 1 миллилитров 0,06% раствора), которые вводят внутривенно медленно в 20 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия или капельно в сочетании с плазмозаменителями. Целесообразность применения сердечных гликозидов при Кардиогенный шок дискутируется прежде всего ввиду опасности увеличения возбудимости миокарда. В связи с этим при первом введении гликозидов рекомендуют ограничиваться дозой, составляющей 1/2—2/3 обычной терапевтической дозы, при обеспечении с помощью плазмозаменителей адекватного давления заполнения. Преимущества перед гликозидами имеет глюкагон, который оказывает положительное инотропное влияние на миокард, не обладая аритмогенным действием, и может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Вводят глюкагон внутривенно струйно или капельно. При одномоментном введении эффект проявляется максимально к 10-й минут и постепенно уменьшается на протяжении последующих 30 минут При этом возможна временная умеренная гипергликемия (до 200 миллиграмм% сахара в крови); в редких случаях после длительной инфузии отмечается гипогликемия. Введение глюкагона, как правило, сопровождается гипокалиемией, для предупреждения которой показано дополнительное введение солей калия.

Устранение гиповолемии введением плазмозаменителей. Если центральное венозное давление ниже 10 сантиметров водного столба, введение жидкости должно быть преимущественной формой терапии. Обычно вводят плазмозамещающие средства — реополиглюкин, полиглюкин в объёме до 1000 миллилитров со скоростью 50 миллилитров в 1 минут Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию и вызывает перемещение жидкости из тканей в кровеносное русло. Полиглюкин, обладающий высоким осмотическим давлением и длительно циркулирующий в крови, способствует удержанию жидкости в сосудистом русле. Во избежание отёка лёгких введение плазмозаменителей должно осуществляться под контролем центрального венозного давления, уровень которого повышают до 15 сантиметров водного столба. Оптимальным является введение жидкости под контролем давления в системе лёгочной артерии, в частности «заклинивающего» в её капиллярах, измеряемого плавающим катетером с раздуваемым баллончиком на конце, и конечного диастолического давления в левом желудочке.

Нормализация артериальное давление применением прессорных симпатомиметических средств — мезатона, норадреналина. Последний вводят внутривенно капельно из расчёта 4—8 миллиграмм (2—4 миллилитров 0,2% раствора) на 1 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Скорость вливания (обычно 20—60 капсель в 1 мин.) регулируется по изменениям систолического АД, которое рекомендуют поддерживать на уровне 100 миллиметров ртутного столба Положительные результаты даёт применение допамина — предшественника норадреналина, активирующего как бета-, так и альфа-адренорецепторы. Допамин, кроме прессорного действия, расширяет почечные и мезентериальные сосуды, способствует увеличению минутного объёма сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 0,1 — 1,6 миллиграмм/минут под тщательным контролем ЭКГ, так как на фоне введения допамина нередко возникают желудочковые нарушения ритма сердца. Применяют также гипертензии, обладающий резко выраженным прессорным действием; препарат вводят внутривенно капельно в средней разовой дозе 2,5—5 миллиграмм на 250—500 миллилитров 5% раствора глюкозы со скоростью от 4— 6 до 20 капель в 1 минут под обязательным контролем изменений АД.

При нестойком прессорном эффекте дополнительно вводят внутривенно капельно гидрокортизон в дозе 150— 300 миллиграмм (до 1500 миллиграмм в сутки) или преднизолон в дозе 90—150 миллиграмм (иногда до 500 миллиграмм в сутки) в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы.

Нормализация реологических свойств крови с помощью введения гепарина, фибринолитических препаратов, низкомолекулярных декстранов в общепринятых клинических дозах.

Восстановление нарушений ритма и проводимости сердца применением противоаритмических средств (смотри полный свод знаний). При расстройствах атриовентрикулярной проводимости, особенно при полной поперечной блокаде, наиболее эффективной является электрическая стимуляция сердца с помощью трансвенозного эндокардиального электрода, введённого в правый желудочек (смотри полный свод знаний Кардиостимуляция).

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (в связи с метаболическим ацидозом) применением бикарбоната натрия, лактата натрия.

В случаях тяжёлого ареактивного течения шока иногда используют контрпульсацию (смотри полный свод знаний Вспомогательное кровообращение), обычно в виде периодического надувания внутриаортального баллончика с помощью катетера, что уменьшает работу левого желудочка при увеличении коронарного кровотока. Своевременное применение контрпульсации уменьшает летальность при Кардиогенный шок на 10— 15%. Новым является внедрение в практику лечения Кардиогенный шок гипербарической оксигенации (смотри полный свод знаний). Эффективность хирургического метода лечения Кардиогенный шок— экстренного аортокоронарного шунтирования остаётся невысокой (смотри полный свод знаний Инфаркт миокарда, хирургическое лечение).

Прогноз. При осложнении инфаркта миокарда Кардиогенный шок прогноз для жизни больного зависит прежде всего от длительности и тяжести шокового состояния. В какой-то степени он может быть определён по ответной реакции артериальное давление на проведение комплекса лечебный мероприятий. Последнее является основным критерием тяжести Кардиогенный шок для практических врачей, особенно в условиях скорой помощи. При аритмической форме Кардиогенный шок устранение аритмии обычно приводит к нормализации минутного объёма сердца и АД.

При «истинном» Кардиогенный шок витальный прогноз плохой, и он значительно ухудшается при сочетании Кардиогенный шок с другими осложнениями инфаркта миокарда (нарушение проводимости и ритма сердца, тромбоэмболия, отёк лёгких и другие). Несмотря на значительные достижения в терапии Кардиогенный шок, летальность все ещё остаётся очень высокой: в случаях, когда явления шока сохраняются несколько часов, она достигает 80—90%, а при сочетании Кардиогенный шок с отёком лёгких — почти 100%.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».