Листериоз

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Листериоз Листериоз (listeriosis; синонимы листереллез) — острая инфекционная болезнь зоонозной природы, вызываемая Listeria monocytogenes и характеризующаяся множественностью путей заражения, полиморфизмом клинической картины с поражением заглоточных и других лимфатических узлов, мононуклеарной реакцией белой крови, часто с септицемией и поражением центральной нервной системы. История. В 1924 год в Лондоне Марри и Иртон (Е. S. Murray, Irton), а в 1926 год Марри, Уэиб, Суонн (Е. S. Murray, R. Webb, М. Swann) описали микроорганизм, выделенный ими при своеобразном сепсисе, возникшем у морских свинок и кроликов в питомнике Кембриджского университета, и назвали его Bact, monocytogenes, так как введение его в кровь подопытных животных вызывало моноцитоз в крови. В 1927 год Пири (J. Н. Pirie) выделил тот же микроорганизм от крысоподобного грызуна Tatera lobengullae в Южной Африке и назвал его Listerella hepatolytica ввиду своеобразного поражения печени. Листериоз человека впервые наблюдал в 1915 год австрал. врач Аткинсон (Е. Atkinson) в виде вспышки детского паралича. В 1918 год французский врачи Дюмон и Котони (J. Dumont, L. Cbtoni) выделили из цереброспинальной жидкости солдата, умершего от менингита, микроб, который через 20 лет был идентифицирован Патерсоном (S. Paterson) как Listerella monocytogenes. Нифельдт (A. Nyfeldt) в 1929 год выделил этого возбудителя при моноцитарной ангине человека. В 1935 и 1936 годы Берн (С. Burn) описал Листериоз у родильниц, новорождённых и у больного менингитом. К 1940 год Нифельдт получил из крови и цереброспинальной жидкости больных мононуклеозом 13 штаммов возбудителя. В том же 1940 год Пири переименовал родовое название «Listerella» в «Listeria», так как первое название уже было дано роду грибка Муcetozoon, и обозначил возбудителя как Listeria monocytogenes. Соответственно этому и болезнь принято называть листериозом. В СССР Листериоз описан сначала у свиней Т. П. Слабоспицким (1936, 1938, 1940), затем у кроликов П. П. Сахаровым и И. С. Истоминым (1940), П. М. Свинцовым (1942). П. П. Сахаров и Е. И. Гудкова (1946), А. Ф. Билибин (1949) описали Листериоз у людей при менингоэнцефалитах. Статистика и географическое распространение. Болезнь распространена на всех континентах. В СССР встречается в европейской части РСФСР, в Сибири, на Дальнем Востоке, на Украине, в Белоруссии, Азербайджане, Грузии, Казахстане, Таджикистане. И хотя достоверных случаев заболеваний людей в странах мира, по литературным источникам, известно несколько тысяч, заболеваемость, по-видимому, намного выше, но не диагностируется ввиду клинические, полиморфизма, трудностей бактериологического и серологического подтверждения. Этиология. Возбудителем Листериоз является Listeria monocytogenes (Murrayetal., 1926; Pirie, 1940), относимая к семейству Lactobacillaceae. По классификации Берджи (D. Н. Bergey, 1975) возбудитель вынесен из данного семейства. Л истерии имеют форму мелких полиморфных (прямых, овоидных или кокковидных) палочек длиной 0,5—2 микрометров и толщиной 0,3—0,5 микрометров, грамположительны, спор не образуют, но могут иметь капсулу, имеют 1—4 полярно расположенных или боковых жгутика, обеспечивающих подвижность. Листерии — факультативные аэробы (смотри полный свод знаний), хорошо, но не обильно развиваются на обычных нейтральных или слабощелочных (при pH 7,0—7,2) мясопептонных средах, пышно растут при добавлении в среды глюкозы или сыворотки. На плотных средах представляются в виде мелких беловатых с перламутровым оттенком плоских гладких блестящих колоний. Оптимальная температура выращивания 37 ° , может расти и при более низких температурах. Ферментативные свойства выражены слабо: они ферментируют до кислоты без газообразования глюкозу, мальтозу, рамнозу, левулезу, эскулин, салицин и непостоянно — сахарозу, глицерин, лактозу; не образуют индол, не гидролизируют мочевину, желатину не разжижают, молоко не свёртывают. При распаде листерий выделяется эндотоксин, экзотоксина возбудитель не продуцирует. Микробная клетка имеет Н и О-антигены. Установлено 7 серотипов (сероваров) листерий. В 1, 3 и 4-м серотипах выделены подтипы. В СССР встречаются все серотипы. Листерии имеют антигенное родство со стафилококками, энтерококками, сенной палочкой и особенно с возбудителем свиной рожи (эризипелоид), что затрудняет серологический диагностику болезни. Листерии образуют фаги, по которым выделяют 9 фаготипов (фаговаров). Установлены L-формы листерий, которые в 4—5 раз менее вирулентны и обладают меньшей ферментативной активностью.

Листерии резистентны к низким температурам и замораживанию, в высушенном состоянии сохраняются до 7 лет; при обычной температуре размножаются в почве, воде, в органах трупов. При t ° 55 ° листерии выживают в течение часа, при t ° 70 ° — 20—30 минут, а при кипячении погибают через 3 минут, 0,5 — 1% растворы формалина, 5% раствор фенола и другие дезинфицирующие средства действуют на них губительно. Возбудитель чувствителен к тетрациклинам (оказывают стерилизующий эффект), левомицетину, эритромицину, ампициллину, неомицину; менее чувствителен к пенициллину, стрептомицину и сульфаниламидам, резистентен к полимиксину В.

Желудочный сок с нормальной и повышенной кислотностью убивает листерий, а в щелочном содержимом тонкой кишки они размножаются.

Эпидемиология. Листериоз — типичный зооноз с природной очаговостью. Возбудитель инфекции выделен от диких и синантропных грызунов (полёвки обыкновенные, водяные полёвки, лемминги, землеройки-бурозубки, серые крысы, домовые мыши, полуденные песчанки и другие), а также зайцев, лисиц, песцов, белок, норок, енотов, оленей, диких кабанов, джейранов; от домашних животных — свиней, коров, овец, коз, лошадей, собак, кошек; кур, гусей, уток, индеек; в питомниках — от черно-бурых лисиц, морских свинок, кроликов, белых мышей. У всех животных болезнь обычно протекает доброкачественно в виде стёртых или бессимптомных форм при длительном носительстве и выделении листерий с мочой, фекалиями, молоком, носовой слизью, но возможен и тяжёлый сепсис, приводящий к гибели животных.

Инфицированные животные могут загрязнять места водопоя, солому, зерно и тому подобное Листерии обнаружены в тканях абортированного плода, в плаценте, околоплодной жидкости животных.

Паразитирующие на грызунах иксодовые и гамазовые клещи также заражаются при кровососании (в период острого течения процесса), и возбудитель в них сохраняется пожизненно.

У животных возбудители в основном передаются алиментарным путём; менее действенный путь передачи инфекции — трансмиссивный (при укусах клещей).

В организм человека возбудители могут попадать чаще при употреблении воды и пищевых продуктов (сырого молока, молочных, мясных и других продуктов), загрязнённых испражнениями животных.

Не исключается также аэрогенное заражение при очистке помещений, в которых содержался инфицированный скот, при обработке шерсти, щетины, шкур, пера, пуха, и контактное — при обработке туш забитых или павших животных, при уходе за больным скотом, особенно при родовспоможении.

Установлена возможность передачи листерий от матери к плоду при заглатывании им околоплодных вод.

Заболеваемость среди людей отмечается в любое время года, но чаще в конце весны и летом. Листериоз болеют сельские, реже городские жители во всех возрастных группах. По данным Г. Ф. Пучкова и М. Д. Агейченко (1974), нередко больные листериозом регистрируются среди беременных и новорождённых. Больных обязательно госпитализируют.

Патогенез. Листерии проникают в организм человека через слизистые оболочки глаз, полости рта, зева, желудка (при пониженной кислотности), тонкой кишки, дыхательных путей и через повреждённую кожу. Далее лимфогенно они заносятся в регионарные лимфатических, узлы, в кровь, диссеминируют в паренхиматозные органы (миндалины, печень, селезёнку, надпочечники, мозг), где развиваются милиарные узелки с некрозом в центре. Последние гистологически представляются как гранулемы (листериомы). Этим, а также интоксикацией объясняется развитие генерализованного процесса в виде ангинозно-септической (с мононуклеозом), глазожелезистой, нервной и тифоидной форм. При этом из крови, из пунктата лимфатических, узлов или из цереброспинальной жидкости можно выделить L. monocytogenes. При пероральном заражении животных в инкубационном и остром периодах находят возбудителя в групповых (пейеровых) бляшках, лимфатических фолликулах, в лимфатических узлах корня брыжейки и даже в печени и селезёнке; отмечается поражение печени с некротическими очагами.

Патологическая анатомия. При ангинозно-септической форме описаны увеличение селезёнки, миндалин, глубоких шейных и верхушечных (над и подключичных) лимфатических, узлов, изъязвления в миндалинах, на слизистой оболочке дёсен, полости рта, носа, глотки, пищевода. При гистологический исследовании в стенке глотки, в области язв, в печени, лёгких выявляются главным образом периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток. В печени наряду с ними наблюдаются светлые ретикулярные клетки. В селезёнке и в лимфатических, узлах — диффузная пролиферация ретикулярных клеток, местами с образованием своеобразных очагов из крупных светлых клеток.

При глазожелезистой форме в материале биопсии конъюнктивы обнаруживают обильную лимфоцитарную инфильтрацию с формированием фолликул из ограниченных скоплений лимфоидных клеток.

При нервной форме наряду с воспалительными изменениями на мягкой мозговой оболочке могут быть мелкие беловатые узелки, главным образом по ходу сосудов. При гистологический исследовании на оболочке между нитями фибрина видны лейкоциты, лимфоидные, плазматические клетки и гистиоциты; иногда гранулемоподобные очаги из гистиоцитарных клеток содержат листерии. В веществе мозга, кроме Отёка, гиперемии, диапедезных кровоизлияний, выявляются серовато-красные очажки в мосту мозга, продолговатом мозге, реже в мозжечке и ядрах ствола. При гистологический исследовании видны периваскулярные инфильтраты из полинуклеарных клеток, некротические участки то с большим количеством лейкоцитов, содержащих возбудителя, то окружённые полиморфными клетками, иногда гранулемы из гистиоцитарных клеток, среди которых располагаются листерии.

Тифоидная (септико-тифозная) форма характеризуется сходными с ангинозно-септической формой изменениями за исключением поражений миндалин и лимфоидного аппарата носовой части глотки.

При Листериоз беременных наряду с поражением внутренних органов листериозные гранулемы обнаруживаются в плаценте. При вскрытии погибших от Листериоз новорождённых в различных органах и тканях определяются хорошо отграниченные беловатые узелки, которые постоянно видны в печени, часто в лёгких, селезёнке, реже в надпочечниках, слизистых оболочках глотки, пищевода, кишечника, миндалинах, лимфатических, узлах, в мозге, почках, яичках, миокарде, коже.

Часто поражаются мозговые оболочки, но гранулемы могут быть также в любой части нервной системы.

Характерные для Листериоз изменения выражаются в образовании гранулем (листериом) с разнообразной морфологией в зависимости от длительности болезни. В гистогенезе гранулем различают несколько стадий: I стадия — очаговые некрозы клеток, связанные с инвазией их листериями, гематогенно распространяющимися в организме; II стадия — появление клеточных элементов вокруг очагов некроза с последующим формированием гранулем, состоящих главным образом из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоидных клеток; III стадия — некробиотические изменения в центре гранулем с присоединением экссудативных процессов; IV стадия — организация некротических очагов с последующим рубцеванием.

Типичная черта Листериоз — выраженный полиморфизм очаговых изменений, зависящий от разновременной фиксации возбудителя тканью. Окраской по Левадити и по Граму— Вейгерту постоянно обнаруживается возбудитель — короткие, толстые, аргентофильные палочки в сосудах, гепатоцитах и в окружности зоны некроза в гранулемах. В различных органах гранулемы однотипны. В центральная нервная система в их построении участвуют и глиальные клетки. В лёгких при врождённом Листериоз наряду с гранулемами в стенке бронхов, бронхиол, межальвеолярных перегородках и стенке сосудов возможны гнойно-геморрагические бронхопневмонии с наличием листерий в экссудате. В стенке сосудов пуповины отмечаются очаги некроза и периваскулярные инфильтраты. В плаценте могут быть мелкие листериомы.

Иммунитет при Листериоз человека мало изучен. Тем не менее известно, что взрослые обладают естественной резистентностью к листериям, по-видимому, благодаря активному фагоцитозу (смотри полный свод знаний). В процессе болезни и после неё формируется иммунитет, в основном клеточный, и происходит аллергическая перестройка организма, выявляемая внутрикожной пробой. Специфические антитела выявляются с помощью реакции агглютинации и РСК, но лучше в реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА). Диагностическое значение имеют 7S-антитела, так как 198-антитела могут выявляться и у здоровых лиц. Длительность иммунитета не изучена.

Клиническая картина. Обычно Листериоз протекает циклически с многообразием симптомов. Инкубационный период — от 3 до 45 дней, чаще 18—20. Различают острое, подострое, хронический и абортивное течение болезни. Принято выделять следующие клинические, формы: ангинозно-септическую, глазожелезистую, нервную (менингит, менингоэнцефалит и энцефалит), тифоидную (септико-тифозную). Все эти формы могут сопровождаться септицемией (смотри полный свод знаний Сепсис) и рецидивировать.

Ангинозно-септическая форма начинается остро с озноба и повышения температуры до 38—40 ° , выраженной головной боли, слабости, отсутствия аппетита, нередко мышечных болей и ломоты в суставах, насморка, иногда тошноты и рвоты. Редко болезнь развивается постепенно с продромальных явлений в виде слабости, головной боли, субфебрильной температуры. Отмечается гиперемия лица и конъюнктивы, заложенность носа, всегда имеется клиника острой катаральной, катарально-язвенной или лакунарной ангины с возможным паратонзиллярным абсцессом (смотри полный свод знаний Ангина), болезненность и увеличение подчелюстных (поднижнечелюстных, Т.), иногда шейных и подмышечных лимфатических, узлов, возможно увеличение печени и селезёнки. На 5—6-й день болезни может появиться полиморфная сыпь на различных участках тела. В отдельных случаях развивается сепсис и менингит, В крови выявляется лейкоцитоз с мононуклеозом, достигающим 70%, часто ускоряется РОЭ. Течение тяжёлое, длится 3—7, реже 10—14 дней, после чего наступает реконвалесценция. При развитии сепсиса или менингита болезнь затягивается до 1—2 месяцев

При глазожелезистой форме на стороне поражения развивается конъюнктивит (смотри полный свод знаний) с небольшим гнойным отделяемым и отёк век. На конъюнктиве крупные фолликулы с желтоватым оттенком на верхушке, которые часто сливаются друг с другом. В центре такой группы фолликулов можно выявить гранулему размером до 3 миллиметров и больше. Увеличиваются и болезненны околоушные (предушные), а иногда и другие лимфатических, узлы — подчелюстные, шейные, затылочные и подмышечные. Этот клинические, симптомокомплекс всегда сопровождается высокой температурой и недомоганием, мононуклеарным лейкоцитозом. Процесс длится до 1—3 месяцев. Встречается редко.

Нервная форма, также встречающаяся нечасто, обычно описывается в литературе как листериоз центральная нервная система с явлениями менингита (смотри полный свод знаний), менингоэнцефалита и энцефалита (смотри полный свод знаний). Начало болезни может быть острым и постепенным. Менингит обычно протекает по типу гнойного, сопровождаясь локальными изменениями в виде ангины, в том числе и септической, поражения глаз с увеличением регионарных лимфатических, узлов, но не всегда с характерной картиной крови. Цереброспинальная жидкость обычно мутная с повышенным количеством белка, плеоцитозом и нередко мононуклеозом. Она может быть и прозрачной. При энцефалите наблюдаются психические расстройства в виде галлюцинаций и бреда, агрессивности или депрессии, поражение черепных нервов. Болезнь часто затягивается, длительно отмечаются остаточные явления, нередко психическая неполноценность.

Тифоидная форма характеризуется тифоподобным течением с длительной лихорадочной реакцией, нередко сопровождается появлением сыпи неопределённого характера, артериальной гипотензией, увеличением печени и селезёнки, в которых при летальных исходах выявляются некротические гранулемы. Часто бывает гепатит с желтухой (смотри полный свод знаний Гепатит). Ангина не наблюдается или слабо выражена, не увеличиваются лимфатических узлы. Описываются полисерозит (смотри полный свод знаний) с перикардитом и плевритом, тромбоцитопения (смотри полный свод знаний), понижение свёртываемости крови, кровотечения. Некоторые клиницисты к этой форме относят и ангинозно-септическую форму, если при ней появляется сыпь.

Варианты течения. Нередко наблюдаются смешанные формы течения Листериоз Описаны также эндокардит, уретрит у мужчин, первичная атипичная пневмония и изолированные абсцессы, энцефаломиелит, листериозная природа которых была диагностирована лишь с помощью бактериологические и серологический тестов.

У беременных Листериоз чаще протекает атипично или стёрто без определённой клинические, картины, по типу гриппа, острых респираторных заболеваний, ангины, диареи, пиелита, затруднения мочеиспускания. Кровь почти не изменяется. Рождение мёртвого плода должно вызывать подозрение на Листериоз Допускается возможность длительного обитания листерий во влагалище с повторной заболеваемостью. У значительного числа болеющих регистрируется мертворождение.

Осложнения. Наиболее часто отмечается пневмония, развивающаяся вследствие присоединения вторичной микрофлоры в очагах некротизирующихся листериом. Описан подострый листериозный эндокардит.

Диагноз. Клиника Листериоз полиморфна, что исключает возможность диагностирования болезни только по клинические, проявлениям. Лишь при наличии ангины с мононуклеарным сдвигом в крови можно заподозрить Листериоз. Для выделения листерий производят посевы из налётов в зеве, из крови, цереброспинальной жидкости, гнойного отделяемого глаз, мекония и крови из пуповины (у новорождённых), околоплодных вод и плаценты (у матери), а на секции — из головного мозга, печени и селезёнки на обычные питательные среды или на мясопептонный печёночный агар с добавлением 1% глюкозы и 2% глицерина, 5% крови. Наиболее вероятно выделение возбудителя из указанных сред и органов в первые 7 —10 дней болезни. Ввиду способности листерий размножаться в мёртвых тканях в целях повышения высеваемости материал от умерших сохраняют в стерильных пробирках в холодильнике 5 —10 дней или в нейтральном стерильном 35—50% глицерине до 1—3 месяцев, что препятствует развитию посторонней микрофлоры. С этой же целью в питательные среды добавляют 0,5% теллурита калия, задерживающего рост грамнегативных бактерий. Для выделения чистой культуры проводят биологический пробу на белых мышах и идентифицируют её. С наиболее близкой по морфологический и другим свойствам палочкой свиной рожи рекомендуется дифференцировать листерий по лизоцимной активности. Однако бактериологически диагноз подтверждается редко. Поэтому основное значение придаётся серологический методам — реакции агглютинации (смотри полный свод знаний), реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации — РНГА (смотри полный свод знаний Гемагглютинация) и реакции связывания комплемента (смотри полный свод знаний). Реакция агглютинации, однако, не считается достаточно специфичной ввиду общности антигенов у листерий с энтерококками и стафилококками и особенно с палочкой свиной рожи (Егуsipelothrix rhusiopathiae). Поэтому для повышения специфичности удаляют из исследуемой сыворотки гетерологичные антитела адсорбцией их культурами энтерококков и стафилококков и возбудителя свиной рожи. Антитела в реакции агглютинации выявляются со 2-й недель болезни. При однократном исследовании положительными считаются титры не ниже 1 : 320, а при повторном — увеличение их в 2—4 раза. В 89— 100% случаев бывает положительной РНГА, которую ставят с листериозными протеинами в качестве антигена или глициновыми лизатами, адсорбированными на эритроцитах. В диагностических титрах (1 : 80 и выше) она выявляется у 88—90% больных с 10 — 13-го дня от начала болезни. РСК становится положительной в более поздние сроки в титрах 1 : 10 и выше, но эти показатели могут быть и анамнестическими. По выздоровлении титр быстро снижается. С целью подтверждения диагноза применяют и внутрикожную аллергическую пробу (смотри полный свод знаний Кожные пробы) с листериозным антигеном, который представляет собой белковую фракцию С, лишённую агглютиногенных свойств. С 7—9-го дня болезни она бывает положительной почти у 95% больных.

Препарат вводят внутрикожно в дозе 0,1 миллилитров и через 24—48 часов пробу оценивают как положительную при наличии на месте введения аллергена гиперемии и отёчности размером до 2 сантиметров. Используется также тест повреждаемости нейтрофилов in vitro, положительный с 3—4-го дня болезни у 97% больных.

Дифференциальный диагноз при подозрении на Листериоз проводят в зависимости от формы болезни: при ангинозно-септической форме — с ангинами другой этиологии (стрептококковой, стафилококковой, дифтерийной), с инфекционным мононуклеозом (смотри полный свод знаний Мононуклеоз инфекционный.), со стафилококковым сепсисом; при глазожелезистой — с туляремией (смотри полный свод знаний); при нервной форме — с менингитами, менингоэнцефалитом и энцефаломиелитом другой природы; при Листериоз беременных — с бруцеллезом (смотри полный свод знаний) и токсоплазмозом (смотри полный свод знаний); описанные единичные случаи так называемый атипичной листериозной пневмонии требуют тщательной дифференциации с орнитозом (смотри полный свод знаний), Ку-лихорадкой (смотри полный свод знаний), лёгочной формой туляремии.

Лечение проводится с помощью антибиотиков группы тетрациклина (тетрациклин, окситетрациклин и так далее) или левомицетина в терапевтических дозах. Лучший эффект достигается при назначении тетрациклинов (энтерально или парентерально) в сочетании с сульфаниламидами. Для более успешного лечения рекомендуется определение чувствительности возбудителей к антибиотикам. При тяжёлой ангинозно-септической и нервной формах Листериоз показаны кортикостероидные гормоны, с помощью которых достигается как противовоспалительный, так и антитоксический эффект и особенно перфузии дезинтоксикационных растворов (изотонический раствор хлорида натрия, 5 —10% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), крови или плазмы. Лечение больных Листериоз беременных ведётся с использованием тетрациклиновых препаратов в сочетании с сульфаниламидами, в результате чего значительно (в 4—5 раз) снижается частота недоношенности плода, внутриутробной заболеваемости и перинатальной смертности. Патогенетическое и симптоматическое лечение проводится по показаниям.

Прогноз при ангинозно-септической, тифоидной и глазожелезистой формах Листериоз обычно благоприятный. При нервной форме летальность без лечения достигает 50—75%. При Листериоз беременных мертворождение достигает 80%.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены при уходе за животными и обработке павших животных; дезинфекция и правильное захоронение трупов животных; контроль за пищевыми продуктами; употребление молока из неблагополучных по Листериоз хозяйств лишь после кипячения, а инфицированных грызунами продуктов (свинина, колбасы, мучные продукты, молоко) — после их термической обработки; защита источников водопоя и колодцев от попадания в них грызунов; постоянная борьба с дикими грызунами (смотри полный свод знаний Дератизация). Специфическая профилактика не разработана.

Листериоз у новорождённых относится к фетопатиям (смотри полный свод знаний). Заражение плода обычно наблюдается во второй половине беременности. Проникновение возбудителей чаще происходит через повреждённые ворсинки плаценты; возможно заражение стенок плодного пузыря и околоплодных вод при восходящей миграции листерий из женских половых путей.

Клиническая картина отличается полиморфизмом. Наряду с признаками интоксикации (вялость, адинамия, гипотония, отказ от груди, судороги, рвота, цианоз), свидетельствующими о поражении нервной системы, характерно увеличение печени, часто сочетающееся с врождённой пневмонией и гипотрофией. Реже наблюдаются увеличение селезёнки, врождённый конъюнктивит, серовато-белые с просяное зерно высыпания на коже и слизистых оболочках, лихорадка. Со стороны крови у большинства больных отмечается гипохромная анемия, умеренная лейкопения, выраженный нейтрофилез, иногда моноцитоз.

Осложнения: наиболее часты гидроцефалия (смотри полный свод знаний), гнойный менингит, отставание в умственном развитии.

Диагноз основывается на данных акушерского анамнеза (выкидыши, недонашивание, мертворождение), данных клинические, обследования ребёнка и его матери и лабораторный исследований. У ребёнка листерии могут быть выделены из слизи зева и носа, из первых порций мекония, из крови и цереброспинальной жидкости. У матери диагноз подтверждается главным образом серологический реакциями (РНГА), а также выделением возбудителя.

Дифференцируют Листериоз с гемолитической болезнью новорождённых (смотри полный свод знаний), асфиксией (смотри полный свод знаний Асфиксия плода и новорожденного) , внутричерепной травмой (смотри полный свод знаний Родовая травма), токсоплазмозом, цитомегалией (смотри полный свод знаний), гиалинозом лёгких, стафилококковым сепсисом, сифилисом (смотри полный свод знаний), туберкулёзом (смотри полный свод знаний), врождённым циррозом печени, бленнорейным конъюнктивитом (смотри полный свод знаний Бленнорея).

Лечение с помощью антибиотиков. Для борьбы с интоксикацией внутривенно капельно вливают солевые растворы, растворы глюкозы, переливают плазму и плазмозамещающие растворы, назначают витамины (С, B₁, В₂) парентерально, проводят симптоматическое лечение. Важное звено — правильное грудное вскармливание и хороший уход. В период выздоровления — переливание крови, введение гамма-глобулина, метионина.

Прогноз серьёзный и зависит от своевременной диагностики, адекватной терапии и сопутствующих заболеваний.

Профилактика — ранняя диагностика Листериоз у беременных женщин и своевременное их лечение.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».