Микоплазменные инфекции

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Микоплазменные инфекции Микоплазменные инфекции — болезни человека, вызываемые микоплазмами Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum. Поражаются преимущественно органы дыхания, вероятно, и мочеполовая сфера. Микоплазмы, патогенные для человека, относятся к микроорганизмам класса Mollicutes (смотри полный свод знаний), порядка Mycoplasmatales, семейство Mycoplasmataceae. Наиболее изучена Mycoplasma pneumoniae-инфекция, при которой поражаются органы дыхания; наблюдаются также воспаление барабанной перепонки (смотри полный свод знаний Мирингит), гемолитическая анемия (смотри полный свод знаний), тромбоцитопеническая пурпура (смотри полный свод знаний Пурпура тромбоцитопеническая), миалгия (смотри полный свод знаний), артралгия (смотри полный свод знаний), полиартрит (смотри полный свод знаний), поражения сердечно-сосудистой системы, полиморфная экссудативная эритема (смотри полный свод знаний Эритема экссудативная многоформная) и другие сыпи, менингит (смотри полный свод знаний), энцефалит (смотри полный свод знаний), невриты (смотри полный свод знаний), мозжечковая атаксия (смотри полный свод знаний). Mycoplasma hominis может быть выделена из органов и тканей клинически здоровых людей, что ещё не определяет обязательного развития каких-либо патологический процессов. Вместе с тем М. hominis часто поражает мочеполовой аппарат человека и, вероятно, в ряде случаев может быть этиологического агентом уретритов (смотри полный свод знаний), простатитов (смотри полный свод знаний), вагинитов (смотри полный свод знаний Вульвозагинит, Кольпит), цервицитов (смотри полный свод знаний) и сальпингитов (смотри полный свод знаний Аднексит). Зарубежными исследователями установлена патогенность М. hominis для верхних дыхательных путей человека при экспериментальном заражении добровольцев. Ureaplasma urealyticum (Т-штаммы) впервые была выделена Шепардом (М. С. Shepard, 1958) из соскоба уретры мужчин, больных уретритом. Многократные обследования населения показали, что возбудитель может быть выделен как от здоровых, так и от лиц, страдающих заболеваниями мочеполового аппарата (уретрит, цервицит, вагинит, пиелонефрит и другие). Mycoplasma pneumoniae-инфекция В 30—40-е годы 20 век клиницисты стали выделять среди различных форм пневмоний группу болезней, которые отличались от бактериальной пневмонии поражением бронхиального дерева, интерстициальной лёгочной паренхимы и в ряде случаев необычной серологический реакцией организма — наличием холодовых агглютининов к эритроцитам 0-группы человека, при этом патогенные бактерии не выделялись. Этиология первичных атипичных пневмоний была установлена Итоном (М. D. Eaton) с соавторами в 1944 год: из мокроты больных такими пневмониями был выделен фильтрующийся агент, который вызывал пневмонии у хлопковых крыс и сирийских хомяков, нейтрализовался сыворотками людей, переболевших атипичными пневмониями. Этот агент стали называть агентом Итона. Американская комиссия по респираторным заболеваниям сообщила (1944) о возможности воспроизведения первичной атипичной пневмонии у добровольцев при экспериментальном заражении агентом Итона. Известные к тому времени сведения о биологический свойствах агента Итона (мелкие размеры порядка 180—250 нанометров, отсутствие способности к росту на искусственной питательной среде, способность к репродукции в куриных эмбрионах и тканевых культурах) позволили рассматривать его как микроорганизм вирусной природы. В 1962 год Чанок (R. М. Chanock) с соавторами впервые выявили способность агента Итона к росту на искусственной питательной среде и, т. о., доказали, что возбудитель является не вирусом, а представителем семейство Mycoplasmataceae (смотри полный свод знаний). Эти же авторы предложили современное наименование агента Итона — Mycoplasma pneumoniae. Инфекция, вызываемая М. pneumoniae, имеет широкое распространение во всех странах мира. Удельный вес её в структуре заболеваемости острыми респираторными инфекциями и пневмониями 5—10% и более.

Этиология. М. pneumoniae — возбудитель острых респираторных заболеваний и пневмоний человека — растёт на искусственной питательной среде с дрожжевым экстрактом; продуцирует растворимый гемолизин, действующий на эритроциты морской свинки и барана; способен к адсорбции на поверхности колоний эритроцитов морской свинки; устойчив к действию красителя метиленового синего; ферментирует глюкозу и другие сахара; обладает специфическими антигенами; размножается в респираторном эпителии куриного эмбриона и культурах клеток человека, обезьян, морской свинки; вызывает экспериментальную инфекцию у хомяков, хлопковых крыс и морских свинок; чувствителен к действию тетрациклиновых препаратов, эритромицина.

В жидких питательных средах рост М. pneumoniae можно обнаружить в виде едва заметной опалесценции. В полужидком агаре (0,3%) отмечается общее лёгкое помутнение зоны посева, иногда образуются отдельные мелкие колонии, видимые при 5— 10-кратном увеличении. На поверхности твёрдого агара (1,3% агар) М. pneumoniae образует очень мелкие колонии размером 0,5—1 миллиметров, напоминающие яичницу-глазунью. Клетки М. pneumoniae могут иметь нитевидные и коккобациллярные формы, размеры их находятся в пределах от 105—120 нанометров у мельчайших зернистых структур до 690—750 нанометров у крупных сферических образований. М. pneumoniae чувствительна к воздействию физических факторов: вибрации, переменному замораживанию и оттаиванию, ультрафиолетовому облучению, резкому изменению pH среды и температуры. Длительное сохранение жизнеспособности культур М. pneumoniae наблюдается при t° — 40—70° и в лиофилизированном виде при t° 4°.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является человек, путь передачи воздушно-капельный. Характерны периодические подъёмы заболеваемости в весенний и осенне-зимний периоды, локальные вспышки в организованных коллективах, быстрое распространение болезни и длительная циркуляция возбудителя среди вновь сформированных коллективов, наличие субклинических и инаппарантных форм инфекции, длительное сохранение возбудителя в дыхательных путях даже при антибиотикотерапии, нередкое сочетание с респираторно-вирусными инфекциями.

Патогенез и патологическая анатомия. М. pneumoniae проникает в организм через дыхательные пути. Возбудитель и вызываемые им патологический изменения локализуются в основном в бронхолёгочном аппарате. Микоплазмы вначале прикрепляются с помощью специальных концевых структур к мембране клеток мерцательного эпителия трахеи и бронхов, затем они разрушают терминальные перемычки между клетками эпителия и дезорганизуют тканевую архитектонику. Конечным этапом распространения микоплазм являются альвеолоциты, в цитоплазме которых выявляются микроколонии. В поражённых альвеолоцитах происходят характерные морфологический изменения, заканчивающиеся отторжением и гибелью клеток. Механизм патогенного действия М. pneumoniae на респираторный эпителий, вероятно, связан с интенсивной продукцией пероксидаз, а также с потреблением микоплазмами необходимых для метаболизма клеток жизненно важных веществ.

Макроскопические изменения дыхательных путей обычно незначительны, удаётся отметить лишь умеренную очаговую гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов; нередко наблюдаются явления геморрагического диатеза. Микроскопические изменения их характеризуются увеличением размера клеток альвеолярного эпителия, в цитоплазме которых обнаруживается возбудитель в виде отдельных или многочисленных мелких ШИК положительных телец, окружённых зоной просветления. Аналогичные, хотя и слабее выраженные изменения происходят в части клеток бронхиального эпителия. При более тяжёлых поражениях развивается бронхопневмония, в отдельных случаях наблюдаются явления интерстициальной пневмонии с утолщением межальвеолярных перегородок и возникновением ограниченных, преимущественно периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и единичных лейкоцитов. Важное значение приобретает возможная гематогенная диссеминация возбудителя, сопровождающаяся поражениями различных органов.

Иммунитет обусловлен антителами секрета слизистой оболочки верхних дыхательных путей, сывороточными антителами и факторами клеточного иммунитета. Продолжительность приобретённого иммунитета зависит от интенсивности перенесённого инфекционные процесса. Бессимптомные формы инфекции характеризуются незначительными сдвигами в системе гуморального иммунитета и могут приводить к специфической сенсибилизации организма в форме гиперчувствительности замедленного типа. После перенесённой пневмонии происходит более выраженная индукция гуморальных антител с одновременной перестройкой клеточного иммунитета. В этих случаях длительность иммунитета обычно достигает 5—10 лет.

Рецидивы болезни могут быть связаны с ослаблением локального иммунитета в лёгких, вследствие чего при реинфицировании людей, сенсибилизированных предыдущей инфекцией, наблюдаются нарастающие иммунопатологические реакции, ведущие к возникновению пневмонии.

Клиническая картина и лечение. Инкубационный период, от 1 до 4 недель Болезнь обычно протекает либо в виде острого респираторного заболевания, либо в форме пневмонии.

Острое респираторное заболевание протекает чаще всего легко, реже в форме средней тяжести. Начало болезни преимущественно постепенное. Больные жалуются на сухость и першение в горле, заложенность в носу. Задняя стенка глотки гиперемирована. Возможен насморк. Кашель не постоянный, порой приступообразный, продолжается 1 — 2 недель Повышенная температура (до 38°) может держаться от нескольких дней до недели, сопровождаться ознобом, чувством ломоты в суставах, головной болью, общим недомоганием; субфебрильная температура в ряде случаев держится 2—3 недель Рентгенологические изменения в лёгких отсутствуют, физикальные изменения обычно также не выявляются, в отдельных случаях возможны жёсткое дыхание и сухие хрипы. При тяжёлых формах преобладает картина трахеита (смотри полный свод знаний) или бронхита (смотри полный свод знаний).

Пневмония также характеризуется преимущественно постепенным началом с симптомами, свойственными острым респираторным заболеваниям. Вслед за продромальным периодом, длящимся 3—4 дня, редко дольше, температура повышается до 39—40° и остаётся на этом уровне до 5 дней, в ряде случаев субфебрильная температура держится длительное время. Постоянным, наиболее ранним симптомом болезни является кашель, продолжающийся 1—2 недель и дольше, вначале сухой, а затем, обычно в конце 2-й недели болезни, с мокротой. Больные часто жалуются на боли в грудной клетке, возникающие на стороне поражённого лёгкого к 5—7-му дню болезни. Физикальные изменения в лёгких наблюдаются не всегда и выражены слабо в виде сухих или влажных хрипов, ослабленного или жёсткого дыхания, возможны поражения плевры.

Рентгенологические картина пневмонии весьма вариабельна. В начале болезни выявляется бронхиальная, перибронхиальная инфильтрация и расширение сосудов, затем развитие пневмонии (смотри полный свод знаний) идёт по интерстициальному, очаговому или смешанному типу. Характерен медленный процесс обратного развития воспалительных изменений, который обычно продолжается 3— 4 недель, а в отдельных случаях дольше.

Диагноз основан на совокупности клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Лаб. диагностика ретроспективна и базируется на результатах выделения возбудителя от больных и данных серо л. исследований — реакции связывания комплемента (смотри полный свод знаний), иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний) и другие Для ранней диагностики заболевания может быть использован метод иммунофлюоресценции мазков-отпечатков носоглоточных и бронхиальных смывов.

Для лечения используют препараты тетрациклиновой группы и эритромицин (пенициллин неэффективен).

Осложнений в большинстве случаев не наблюдается. Летальные исходы исключительно редки.

Особенности микоплазменных инфекций у детей

У детей Микоплазменные инфекции протекают с преимущественным поражением органов дыхания и нервной системы. Наблюдаются также изменения со стороны печени, желудочно-кишечные тракта, органов кровообращения, мочевыделительной системы, глаз и лор-органов.

Возбудителем болезни у детей наиболее часто является М. pneumoniae, для которой характерен воздушно-капельный путь распространения; возможна также трансплацентарная передача во внутриутробном периоде или во время родов от матери (больной или носителя возбудителя).

Распространяясь гематогенно, М. pneumoniae вызывает наиболее выраженные изменения в органах дыхания. Более тяжёлое течение болезни наблюдается у новорожденных и недоношенных детей. У детей дошкольного и школьного возраста инфекция может протекать без видимых клинические, проявлений. У некоторых детей заболевание может быть вызвано сочетанием М. pneumoniae с респираторно-синцитиальными вирусами, аденовирусами, вирусом гриппа, парагриппа и другие Ок. 5—10% острых респираторных заболеваний и 10—20% пневмоний у детей бывают обусловлены М. pneumoniae или в сочетании её с респираторными вирусами.

Инкубационный период микоплазменной инфекции у детей колеблется в пределах 7—14 дней, но возможны случаи как более короткого, так и удлинённого скрытого периода (до 25—35 дней). Наиболее частым проявлением микоплазменной инфекции является острое респираторное заболевание, протекающее с поражением только дыхательных путей или с вовлечением и лёгочной ткани (микоплазменные пневмонии).

Болезнь начинается остро. Температура повышается до 38—40° и на высоких цифрах держится 3—5 дней. У детей отмечается выраженный токсикоз, вялость или беспокойство, потеря аппетита, нередко тошнота, рвота, головная боль, боль в спине и конечностях, иногда приступообразные боли в животе. Появляется насморк, першение в горле, кашель, который носит нередко затяжной и приступообразный характер (коклюшеподобный); при тяжёлом течении возможны синюшность в области носогубного треугольника и акроцианоз, иногда пятнисто-папулезная сыпь, исчезающая бесследно через 1—3 дня. Обычно отмечается набухание слизистых оболочек носа, в зеве — разлитая гиперемия, возможно появление энантемы в области твёрдого и мягкого неба, зернистости задней стенки глотки, катарального отита, конъюнктивита. При выслушивании отмечаются рассеянные сухие и единичные непостоянные влажные хрипы. При пневмонии влажные хрипы носят более стойкий характер; нередко наблюдается волнообразность в их течении — исчезновение и появление вновь в последующие дни; у некоторых больных прослушивается шум трения плевры. В отличие от взрослых, у детей при Микоплазменные инфекции атипичные, «немые» пневмонии наблюдаются редко, чаще бывает двустороннее поражение с преимущественной локализацией в нижних отделах правого лёгкого. Наблюдается тахикардия, некоторое приглушение тонов сердца; в отдельных случаях прослушивается систолический шум. Возможно появление тошноты, рвоты, болей в животе, диспептических явлений. Язык обложен, печень выступает из подреберья на 2—3 см.

При рентгенологическое обследовании больных на фоне умеренной эмфиземы определяется некоторое расширение корней лёгких, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. У больных с пневмонией на рентгенограммах отмечаются мелко или крупноочаговые инфильтрации, нередко обнаруживаются ателектазы лёгочной ткани.

В крови — умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево, повышенная РОЭ (СОЭ) — 15—30 миллиметров/час. В моче нередко белок в небольшом количестве (от следов до 0,3‰), единичные эритроциты в поле зрения.

Микоплазменные заболевания мочеполовых органов у детей наблюдаются очень редко.

Микоплазменные инфекции у детей могут приводить к поражению нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты и полиневриты).

При сочетании микоплазменной инфекции с каким-либо респираторным вирусом клинические, картина может иметь некоторые особенности. Так, сочетание аденовирусной и микоплазменной инфекции гораздо реже протекает с астматическим синдромом, чем при изолированно протекающих аденовирусных болезнях (смотри полный свод знаний). Смешанные вирусно-микоплазменные инфекции протекают тяжелее, с вовлечением в процесс лёгочной ткани, имеют затяжной характер.

Диагноз микоплазменной инфекции у детей основывается на эпидемиологические данных, клинические, наблюдениях и данных лабораторный исследований — метода иммунофлюоресценции (ИФ), реакции непрямой гемагглютинации (РИГА), РСК.

При лёгком течении заболевания достаточно назначения внутрь ацетилсалициловой кислоты, анальгина, антигистаминных препаратов, комплекса витаминов, обильного питья. Рекомендуются банки, горячие ножные ванны, закапывание в нос эфедрина (2—3%). Детям дошкольного и старшего возраста следует назначать полоскание зева 2% раствором гидрокарбоната натрия. Указанная терапия проводится в течение 5—7 дней и обычно даёт хороший эффект. При тяжёлом течении болезни основное внимание уделяется борьбе с интоксикацией, гипертермией, эксикозом, метаболическими нарушениями, легочно-сердечной недостаточностью. Для улучшения диуреза показан 10% раствор маннита, лазикс. При появлении судорожного синдрома назначают инъекции 25% раствора сульфата магния, оксибутирата натрия (ГОМК), внутрь — фенобарбитал, барбитураты. Хороший эффект дают антибиотики тетрациклиновой группы, эритромицин.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».