Миокардиодистрофия

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греческий mys, my[os] мышца + kardia сердце + дистрофия; синонимы дистрофия миокарда). Понятие «миокардиодистрофия» включает: 1) изменения в миокарде, связанные с нарушением его питания (широкое значение понятия); 2) первичные по отношению к морфологическим изменениям миофибрилл и обратимые в ранних стадиях нарушения обмена веществ, образования и превращения энергии в миокарде, ведущие к клинически обнаруживаемой недостаточности сократительной и других функций сердца. В последнем содержании термин был введён в медицинскую практику Г. Ф. Лангом как клинические, понятие, раскрывающее природу функциональной недостаточности сердца при различных заболеваниях в тех случаях, когда морфологический изменения в миокарде не обнаруживаются или когда они не соответствуют характеру и степени функциональных нарушений. Между первым и вторым определением Миокардиодистрофия не существует принципиальных общепатологические различий, они соотносятся как целое и часть. В то же время выделение Г. Ф. Лангом (задолго до зарубежных клиницистов) в самостоятельный раздел кардиологии тех форм и стадий дистрофических процессов в миокарде, которые носят обратимый характер, является достижением советской медицины. Благодаря этому, во-первых, нашли объяснение клинические, феномены дисфункции миокарда, не объяснявшиеся его структурными изменениями; во-вторых, признание обратимости начальных дистрофических процессов обусловило активность врачебной позиции в консервативном лечении расстройств сердечной деятельности при ряде заболеваний; наконец,, в-третьих, Г. Ф. Лангом была показана практическая важность знания интимных процессов энергообеспечения и превращения энергии в миокарде, интенсивное изучение которых на субклеточном уровне началось в последующие годы. При описании патологический анатомии сердца термином «дистрофия миокарда» традиционно обозначают морфологический изменения в миокарде (некробиоз, мутное набухание, жировое перерождение и другие), являющиеся по существу следствием Миокардиодистрофия как патологический процесса (нарушений обмена), то есть миокардиодистрофии в определении Г. Ф. Ланга. Термин не указывает на нозологический принадлежность, так как дистрофия миокарда (в широком значении понятия) сопутствует практически всем формам поражения сердца. В то же время клинические, его содержание предполагает обособление Миокардиодистрофия от другой сердечной патологии и, следовательно, противопоставление Миокардиодистрофия воспалению в миокарде, кардиосклерозу и сопутствующей им дистрофии. В интерпретации А. Л. Мясникова (1958) к Миокардиодистрофия не следует относить «вторичные дистрофические изменения, которые всегда сопутствуют воспалительным или склеротическим поражениям сердца и питающих его сосудов». В общепринятой структуре диагноза болезни (смотри полный свод знаний Диагноз) Миокардиодистрофия никогда не определяется в качестве основного диагноза, она лишь дополняет его в числе осложнений болезни с конкретной расшифровкой её проявлений (недостаточность кровообращения, нарушения ритма и так далее). Этиология и патогенез. Заболевания и патологические состояния, которые осложняются Миокардиодистрофия, имеющей значение для течения и прогноза болезни, перечислены Г. Ф. Лангом в его классификации болезней миокарда. Среди них — переутомление сердца повышенной его работой, авитаминозы, хронический, анемия, тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет, химический интоксикации, острые и хронический инфекции. Систематизация непосредственных причин Миокардиодистрофия, произведённая Г. Ф. Лангом, указывает на общность происхождения трофических и биоэнергетических нарушений в миокарде при этиологически неоднородных заболеваниях; основные причины Миокардиодистрофия группируются следующим образом. Недостаточное поступление в миокард веществ, необходимых для энергообеспечения работы, осуществляемой сердцем: 1. Первичный дефицит энергетических веществ, наблюдаемый при голодании, энтеритах (синдром нарушенного всасывания), печёночной недостаточности и другие; 2. Первичный дефицит кислорода (гипоксия), ведущий к нарушению утилизации макроэргических соединений. Кроме лёгочной и коронарной недостаточности (при которых Миокардиодистрофия рассматривается в рамках лёгочного сердца и хронический ишемической болезни сердца), наиболее частой причиной такой Миокардиодистрофия является анемия.

Нарушение окислительно-восстановительных биохимический реакций в миокарде (прежде всего окислительного фосфорилирования) и процессов трансмембранного обмена катионов: 1. Первичный дефицит ферментов и коферментов или нарушение их активности, наблюдаемые при авитаминозах и гипервитаминозах, сахарном диабете (дефицит кокарбоксилазы), некоторых врождённых ферментопатиях; 2. Нарушения электролитного состава крови при тяжёлых поражениях печени и почек, нарушениях электролитного баланса и другие; 3. Нарушение процессов тканевого дыхания и функции клеточных мембран под влиянием токсических факторов — эндогенных интоксикаций (почечная и печёночная недостаточность, распад опухолей и другие), экзогенных химических интоксикаций, включая хронический отравления никотином и алкоголем, инфекционные интоксикаций — острых и хронических. К этой же группе могут быть отнесены дистрофические процессы в миокарде, вызываемые массивным воздействием ионизирующего излучения.

Гиперфункция миокарда при артериальной гипертензии, ряде клапанных пороков и других заболеваниях сердца, при значительной физической перегрузке.

Выделение гиперфункции миокарда в особую группу причин Миокардиодистрофия целесообразно как для понимания дистрофической природы функциональной недостаточности сердца при наиболее распространённых его заболеваниях, так и в связи с комплексностью причин, ведущих к Миокардиодистрофия вследствие гиперфункции миокарда — относительного дефицита кислорода, питательных веществ и изменений в соотношении окислительного и гликолитического путей биохимический энергообразования.

Нарушение нейроэндокринной регуляции обмена веществ и энергии в миокарде: 1. Первично-эндокринные нарушения, наблюдаемые при поражениях гипофиза и надпочечников, тиреотоксикозе, гипотиреозе и так далее; 2. Первично-нейротрофические нарушения, связанные с патологией центральной или периферической нервной системы.

Выделение Г. Ф. Лангом нейродистрофии миокарда имеет особое значение. Основываясь на приоритетных отечественных достижениях в изучении трофической функции нервной системы, Г. Ф. Ланг конкретизировал нарушение этой функции в форме определённой клинические, патологии. Если ранее правомерность выделения нейрогенной Миокардиодистрофия обосновывалась клинические, наблюдением Миокардиодистрофия в основном при органических поражениях нервной системы (опухоли мозга, ганглиониты, поражения звездчатого узла и симпатических нервов), то в 70-х годы выделение этой формы Миокардиодистрофия нашло дополнительное обоснование и приобрело особую важность в связи с исследованием повреждений сердца при стрессе.

Исследования, выполненные на молекулярном и клеточном уровне, показали, что при всем разнообразии факторов, повреждающих сердце, в основе повреждения всегда лежат нарушения энергообеспечения, утилизации энергии в миофибриллах и нарушения в системе ионного транспорта, с которым связаны биоэнергетические процессы в кардиомиоците.

Установлено, что патологический процессы, ведущие к нарушению транспорта ионов и прежде всего Ca²⁺, играют основную роль в развитии Миокардиодистрофия Нарушение функционирования мембранных механизмов сарколеммы и саркоплазматического ретикулума (саркоплазматической сети), ответственных за транспорт Ca²⁺, доказано при действии бактериальных токсинов, алкоголя, уремии, гипокалиемии, а также при действии избытка катехоламинов, которые составляют основу развития Миокардиодистрофия при стрессе, феохромоцитоме, гипоталамических расстройствах. Во многих случаях нарушение транспорта Ca²⁺ предшествует возникновению дефицита богатых энергией фосфорных соединений и, по-видимому, играет роль начального звена в патогенезе Миокардиодистрофия При этом последствия повреждения сарколеммы, саркоплазматического ретикулума и ферментов, ответственных за удаление Ca²⁺ из саркоплазмы, определяются тем, что концентрация Ca²⁺ в плазме крови во много раз больше, чем в саркоплазме. В нормальных условиях этот концентрационный градиент, направленный внутрь клетки, поддерживается ограниченной проницаемостью сарколеммы для Ca²⁺. Повреждение мембраны и локализованных на ней ферментов любым фактором, естественно, приводит к увеличению концентрации Ca²⁺ в саркоплазме.

При разных этиологического вариантах Миокардиодистрофия увеличение проницаемости мембран миофибрилл для Ca²⁺ или снижение активности кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума и сарколеммы закономерно приводит к значительному повышению концентрации Ca²⁺ в саркоплазме, которое имеет три следствия. Первое из них— нарушение расслабления миофибрилл, которое в зависимости от степени может проявляться либо некоторым повышением диастолического давления, либо возникновением необратимой контрактуры, охватывающей отдельные группы клеток миокарда. Второе следствие — увеличение поглощения Ca²⁺ митохондриями, которое в зависимости от степени может проявляться либо разобщением процессов окисления и фосфорилирования и уменьшением эффективности использования сердцем кислорода, либо выраженным дефицитом АТФ и вторичными энергодефицитными повреждениями миокарда. В-третьих, развивается активация α-зависимых протеаз (которые разрушают Z-структуры миофибрилл) и активация Ca-зависимых фосфолипаз в митохондриях. В совокупности эти сдвиги Ф. З. Меерсон (1979) обозначил как «кальциевую триаду», которая завершает патологический процессы, ведущие к Миокардиодистрофия независимо от этиологии этих процессов.

В зависимости от степени выраженности «кальциевая триада» может приводить либо к умеренному обратимому нарушению функции, метаболизма и структуры миокарда, либо к возникновению в нем множественных очагов некробиоза, которые в дальнейшем подвергаются рубцеванию и становятся основой некоронарогенного кардиосклероза.

Общее представление о патогенезе Миокардиодистрофия в наибольшей степени разработано применительно к действию катехоламинов, которые составляют основу повреждения сердца, в частности при стрессе. В результате чрезмерного адренергического воздействия на сердце возникает активация перекисного окисления липидов в мембранах кардиомиоцитов (первое звено патогенетической цепи). Чрезмерная его активация приводит к накоплению гидроперекисей липидов, которые повреждают клеточные мембраны, в частности мембраны лизосом, что сопровождается освобождением в саркоплазму лизосомальных протеолитических ферментов (второе звено патогенетической цепи). В результате действия гидроперекисей и лизосомальных ферментов реализуется повреждение мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума и локализованных там ферментных систем катионного транспорта: Ca-активируемой М-зависимой АТФ-азы и Na-K АТФ-азы (третье звено патогенетической цепи).

Вследствие повреждения функции мембран увеличивается вхождение Ca²⁺ в саркоплазму и нарушается удаление этого катиона из саркоплазмы — концентрация Ca²⁺ в кардиомиоцитах увеличивается (четвёртое звено патогенетической цепи). В итоге развивается рассмотренная выше «кальциевая триада» и возникают обратимые, а при интенсивном и длительном действии катехоламинов — необратимые очаговые повреждения миокарда. Накапливаясь ют одного стрессового эпизода к другому, эти очаговые изменения суммируются между собой и составляют основу прогрессирования Миокардиодистрофия

Первое звено патогенетической цели, возникающее от чрезмерно интенсивного и длительного адренергического воздействия, может быть блокировано применением седативных средств, обладающих центральным тормозным действием, а на уровне сердца — β-адреноблокаторами. Чрезмерная активация перекисного окисления липидов может быть блокирована естественными и синтетическими антиоксидантами. Действие лизосомальных протеолитических ферментов может быть выключено ингибиторами протеолиза (веществами типа трасилола), а избыточное проникновение Ca²⁺ в кардиомиоциты через повреждённую сарколемму может быть ограничено веществами типа изоптина (верпамил). Все это имеет значение для построения принципов профилактики Миокардиодистрофия, тем более что активация перекисного окисления и повреждение мембран могут возникать при повреждении сердца не только катехоламинами, но и токсинами, при гипоксии и действии других факторов.

Клиническая картина и диагноз. Наиболее часто дистрофия миокарда проявляется недостаточностью сократительной функции сердца; реже наблюдаются нарушения сердечного ритма и совсем редко — нарушения проводимости.

Первые жалобы больных, отражающие недостаточность миокарда, связаны с физических нагрузкой: отмечаются утомляемость, одышка, сердцебиение, иногда неприятные ощущения в предсердечной области. Эти жалобы неспецифичны для Миокардиодистрофия и оцениваются с учётом данных анамнеза и объективного обследования больного.

Собирая анамнез, обращают внимание не только на выявление заболеваний, обычно ведущих к развитию «первичных» форм Миокардиодистрофия (общие нарушения обмена веществ, анемия, гипергликокортицизм, сахарный диабет, тиреотоксикоз и так далее), но и на исключение миокардита, (смотри полный свод знаний) и кардиосклероза (смотри полный свод знаний). Этот дифференциально-диагностический подход осуществляется и при построении плана обследования больного физикальными, лабораторный, рентгенологическое, инструментальными и другими методами. При этом учитывается, что ухудшение сердечной деятельности у больных кардиосклерозом в период стойкой ремиссии приведшего к нему основного заболевания (миокардит, ишемическая болезнь сердца и другие) чаще всего связано именно с Миокардиодистрофия обычно вследствие гиперфункции сохранённого миокарда.

Физикальные методы исследования сердца — перкуссия, пальпация, аускультация — в ранних стадиях развития Миокардиодистрофия существенной патологии не выявляют (если Миокардиодистрофия не обусловлена гиперфункцией миокарда, приведшей к его гипертрофии). В последующем отмечается расширение границ относительной сердечной тупости при ослаблении верхушечного толчка, что свидетельствует о дилатации сердца. Частота сердечных сокращений, за редкими исключениями (например, при Миокардиодистрофия в связи с гипотиреозом), увеличена; время восстановления темпа сокращений, увеличенного физической нагрузкой, удлинено.

Тщательное выслушивание сердца выявляет ослабление звучности I тона, если Миокардиодистрофия развивается не на фоне гиперфункции миокарда (в связи с артериальной гипертензией, тиреотоксикозом и так далее). Диагностическое значение этого симптома повышается, если уменьшение звучности I тона установлено выслушиванием сердца больного в динамике. В некоторых случаях выслушивается систолический шум мягкого, нередко изменчивого тембра. При выраженной Миокардиодистрофия аускультативно могут быть определены более достоверные признаки функциональной недостаточности миокарда — маятникообразный ритм, ритм галопа (смотри полный свод знаний Галопа ритм), экстрасистолическая аритмия (смотри полный свод знаний Экстр асистолия). В редких случаях отмечается мерцательная аритмия (смотри полный свод знаний)— обычно при Миокардиодистрофия на фоне кардиосклероза или нейроэндокринной патологии.

Большинство из перечисленных симптомов регрессирует под влиянием лечения, что подчёркивает обратимость дистрофических изменений в миокарде, которыми они были обусловлены. Симптомы застойной недостаточности кровообращения при Миокардиодистрофия появляются лишь при глубоких, определяемых уже как морфологические изменения миокарда. Полного исчезновения признаков недостаточности сердца в таких случаях обычно не удаётся достичь даже при самом энергичном лечении.

Рентгенологическое исследование в любых стадиях Миокардиодистрофия не обнаруживает признаков, специфичных только для неё; если выявляются какие-либо изменения сердца, они совпадают с таковыми при диффузных формах миокардита и кардиосклероза. Однако рентгенологическое метод помогает в дифференциальной диагностике Миокардиодистрофия с очаговыми поражениями миокарда (аневризмы сердца, очаговый миокардит) и другими заболеваниями сердца, диагностика которых может быть затруднена в связи с не типичностью клинические, проявлений.

Специальные инструментальные методы исследования функций сердца применяют для ранней диагностики Миокардиодистрофия, в частности проводят измерение минутного объёма кровообращения, анализ фазовой структуры сердечного цикла (смотри полный свод знаний Поликардиография), электрокардиографию, эхокардиографию и другие При этом учитывают, что в ряде случаев Миокардиодистрофия может развиваться на фоне повышенного минутного объёма кровообращения (например, при анемии, тиреотоксикозе) и что изменения сердечного выброса и фаз сердечного цикла не всегда обусловлены изменениями сократительной функции миокарда.

Электрокардиография (смотри полный свод знаний) в ряде случаев помогает рано установить изменения, связанные с Миокардиодистрофия, так как на ЭКГ отражаются многие нарушения метаболизма, то есть собственно дистрофия миокарда. Признаками Миокардиодистрофия на ЭКГ могут быть: замедление внутрипредсердной проводимости, удлинение интервала Q — Т, укорочение продолжительности и уменьшение амплитуды зубца Т в сравнении с должными значениями, общее уменьшение вольтажа зубцов ЭКГ. Иногда выявляются нарушения внутрижелудочковой проводимости, а также нарушения ритма (чаще всего экстрасистолия), обусловленные Миокардиодистрофия На ЭКГ находят отражение также некоторые специфические формы Миокардиодистрофия, обусловленные гормональными нарушениями (например, при тиреотоксикозе) или электролитными сдвигами.

Для дифференциации коронарогенных и так называемый некоронарогенных поражений миокарда (включая Миокардиодистрофия) применяют комплекс нагрузочных электрокардиографических тестов (велоэргометрия, проба с калием, тест с Р-адреноблокаторами, ортостатическая проба и проба с гипервентиляцией).

Биопсия миокарда специально для диагностики Миокардиодистрофия не применяется. Однако в трудных дифференциально-диагностических случаях (при подозрении на миокардит, кардиомиопатию) эндомиокардиальная биопсия помогает установить истинную природу патологии сердца. Изучение нарушений тканевого метаболизма, особенно на основе применения гистохимических методов, электронной и люминесцентной микроскопии, позволяет выявить при дистрофиях миокарда разнообразие биохимических и структурных нарушений, в частности на субклеточном уровне.

Особенности проявлений некоторых форм миокардиодистрофии. Этиологического неоднородность Миокардиодистрофия и особенности патогенеза основного заболевания, на фоне которого развивается Миокардиодистрофия, обусловливают ряд особенностей развития и проявления Миокардиодистрофия, которые должны учитываться в диагностике.

Миокардиодистрофия при голодании или длительном недостаточном питании развивается одновременно с дистрофией других органов. В фазе необратимых изменений миокарда обнаруживаются его бурая атрофия, вакуолизация миофибрилл, изменения хроматина ядер и митохондрий. Основные симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы — синусовая брадикардия, уменьшение минутного объёма, понижение венозного и артериального давления (преимущественно систолического), нередко головокружение, при стоянии — обморок, ортостатический коллапс. Отеки, наблюдающиеся при алиментарной дистрофии (смотри полный свод знаний), обычно являются результатом гипопротеинемии, а не недостаточности сердца.

Изменения ЭКГ: отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, некоторое увеличение систолического показателя, иногда изменения зубцов Т и комплекса QRS, по-видимому, зависят от нарушения обмена калия и кальция. Симптомы недостаточности кровообращения могут возникнуть при нерациональном лечении.

Миокардиодистрофия при ожирении. Развитие этой формы Миокардиодистрофия связано с увеличением жировых скоплений под эпикардом, в поверхностных слоях миокарда и под эндокардом обоих желудочков с нередким переходом в интерстиций миокарда. Разрастание субэпикардиальной клетчатки ведёт к атрофии мышечных волокон миокарда, их исчезновению и замещению жировой тканью; больше всего поражается мышца правого желудочка.

В клинические, картине трудно отдифференцировать симптомы, связанные с ожирением сердца, от симптомов, обусловленных общим ожирением. Так, жалобы на одышку, неприятные ощущения в области сердца могут быть рефлекторной природы вследствие высокого стояния диафрагмы и метеоризма, часто наблюдаемых при ожирении. Отеки на нижних конечностях, особенно летом, также могут наблюдаться и без расстройств сердечной деятельности. Пульс имеет наклонность к учащению, артериальное давление — к некоторому повышению.

Рентгенологические картина сердца всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создаёт картину кажущегося увеличения сердца. На ЭКГ обычно отмечается отклонение оси влево, уплощённый или отрицательный зубец Г. Для диагностики недостаточности сердца, если нет постоянной одышки, цианоза, увеличения печени, необходимо исследование основных показателей гемодинамики — сердечного индекса, центрального венозного давления и другие

Миокардиодистрофия при витаминной недостаточности чаще всего связана с недостатком витамина В₁ (тиамин), при этом глубоко нарушаются углеводный обмен и процессы образования энергии в миокарде. Не только в миокарде, но и в крови накапливаются кислые продукты межуточного обмена (молочная, пировиноградная кислоты). Недостаточность сердца при бери-бери развивается в условиях повышенной работы сердца, так как в начале заболевания увеличиваются минутный объем и венозный приток к сердцу. Начальные симптомы Миокардиодистрофия— ощущение сердцебиений, тахикардия; рано появляются одышка, отеки, увеличение печени. При исследовании сердца находят его увеличение, ослабление I тона, систолический шум, нередко эмбриокардию и ритм галопа. Пульс учащён, пульсовое давление часто увеличено; время кровотока в большинстве случаев не изменено, иногда укорочено. Изменения ЭКГ нехарактерны: часто находят уплощение зубца Г, низкий вольтаж комплекса QRS, удлинение интервала Q — Т. Рентгенологически отмечается увеличение размеров сердца. Диагноз подтверждается улучшением кровообращения после введения тиамина.

При пеллагре изменения сердца обусловлены нарушением углеводного обмена вследствие недостатка никотиновой кислоты (ниацина). Сердце при пеллагре не увеличено. ЭКГ почти в половине случаев изменена: появляются отрицательные зубцы Т₁ и Т₂. Эти изменения исчезают при введении в день 300—500 миллиграмм никотиновой кислоты внутрь.

При тяжёлой цинге (дефицит витамина С) дистрофия миокарда без морфологический проявлений, по данным В. В. Пашутина, может быть причиной внезапной смерти. Изменения Б сердце могут быть одним из проявлений геморрагического диатеза. Иногда отмечают морфологические изменения миокарда: наряду с дистрофическими и про лифе ративными изменениями в сердечных клапанах и очаговыми кровоизлияниями в миокарде обнаруживают некрозы с признаками организации.

При других формах витаминной недостаточности изменения миокарда мало изучены.

Миокардиодистрофия при хронической анемии развивается в связи с недостаточным снабжением сердца кислородом в условиях повышенной его работы, возникающей в порядке компенсации снижения кислородной ёмкости крови. Минутный объем сердца при анемии увеличивается обратно пропорционально процентному содержанию гемоглобина в крови.

Клинически заметные изменения кровообращения появляются при уменьшении содержания в крови гемоглобина до 9—8 грамм%, а при падении ниже 7 грамм% становятся резко выраженными. Время кровотока на отрезке «рука — язык» при выраженной анемии укорачивается до 8—10 секунд (при норме 12—14 секунд), что свидетельствует об ускорении кровообращения за счёт учащения сокращений сердца и увеличения ударного объёма. В механизме увеличения сердечного выброса наряду с расширением периферических артерий играет роль снижение вязкости крови и открытие артериовенозных анастомозов.

Гипоксия миокарда ведёт к формированию Миокардиодистрофия и дилатации сердца, которая обратима, пока возможна реституция энергетического фосфора. При хронический тяжёлой анемии на вскрытии обнаруживается расширение и гипертрофия сердца; при осмотре миокарда заметна характерная желтоватая исчерченность (перпендикулярно волокнам) трабекул и сосочковых мышц (тигровое сердце) как выражение жировой дистрофии миокарда. Особые изменения иногда обнаруживаются при тяжёлой анемии в субэндокардиальном слое миокарда в виде диффузного или очагового некроза. Отмечается набухание митохондрий, расширение саркоплазматического ретикулума и сеть вставочных дисков. В последующем появляется частичный некроз миофибрилл. Изменения носят мозаичный характер, то есть наряду с изменёнными встречаются многочисленные неизменённые кардиомиоциты. Возможно, при этом играют роль особенности микроциркуляции в миокарде.

При хронический анемии Миокардиодистрофия проявляется в виде одышки при напряжении, сердцебиения, тахикардии. Кожа бледна, на шее заметна усиленная пульсация сонных артерий, пульс учащён. Размеры сердца, определяемые перкуторно, обычно увеличены; верхушечный толчок несколько приподнимающий, что указывает на гипертрофию сердца. При аускультации почти во всех случаях обнаруживается функциональный систолический шум, особенно над лёгочной артерией и на верхушке. Очень редко обнаруживается также и диастолический шум, сходный с шумом при аортальной недостаточности. С повышением гемоглобина крови уменьшаются и затем исчезают шумы.

При длительной тяжёлой анемии развивается недостаточность сердца с симптомами застоя в малом и большом кругах кровообращения, повышением венозного давления, одышкой в покое, иногда сердечной астмой, отёками нижних конечностей. В некоторых случаях появляется стенокардия.

В диагнозе Миокардиодистрофия, помимо общих симптомов, характерных для анемии, имеют значение электрокардиографические изменения, наблюдаемые только при тяжёлых формах анемии: уплощённый или отрицательный зубец Т, снижение сегмента S — Т; такие изменения по типу коронарной недостаточности отмечаются и при острой кровопотере. С выздоровлением патологический изменения на ЭКГ исчезают.

Рентгенологически сердце равномерно увеличено, приближается к митральной конфигурации. При очень длительной анемии это увеличение сердца не всегда исчезает после восстановления нормального состава крови.

Миокард и од и строф и я вследствие гиперфункции миокарда наблюдается чаще как вторичная при пороках сердца, а также при гипертензии в большом или малом круге кровообращения, очень редко — вследствие чрезвычайных физических нагрузок (например, у спортсменов). Развитие этого типа Миокардиодистрофия, как и при анемии, связано главным образом с относительным дефицитом кислорода, играет роль также и недостаток энергетических веществ.

О миокардиодистрофии вследствие гиперфункции миокарда следует думать при появлении или усугублении симптомов функциональной недостаточности сердца, работающего с повышенной нагрузкой, если они не объясняются обострением миокардита или коронарогенной ишемией миокарда. При достаточном обеспечении кислородом процессы окислительного фосфорилирования при Миокардиодистрофия, связанной с гиперфункцией, сохранены. Поэтому клинические, проявления этого типа Миокардиодистрофия исчезают или уменьшаются под влиянием сердечных гликозидов, что выделяет его среди многих других типов Миокардиодистрофия (при авитаминозе, сахарном диабете, тиреотоксикозе и другие) и имеет большое клинические, значение. Если такая Миокардиодистрофия развивается на фоне значительного дефицита кислорода, например, при лёгочном сердце (смотри полный свод знаний), то антидистрофическое действие сердечных гликозидов проявляется только в условиях предварительной ликвидации гипоксии.

Миокардиодистрофия у спортсменов имеет сложный генез. Показана роль в её развитии избытка катехоламинов, гипокалиемии, факторов стресса. При хронический физическом перенапряжении в миокарде возникают деструктивные изменения ультраструктуры кардиомиоцита.

Больные жалуются на перебои, боли в области сердца колющего, давящего характера, нередко проходящие во время физических нагрузки, чувство недостатка воздуха, утомляемость.

Со стороны сердца находят умеренную гипертрофию обоих желудочков, выслушивают систолический шум, в ряде случаев III тон, синусовую брадикардию, аритмию. На ЭКГ находят отражение стадии развития дистрофических изменений сердца. А. Г. Дембо выделяет три стадии этого состояния: в I стадии зубец Т снижается, во II стадии отмечается его двухфазность (или сглаженность), а в III стадии он становится отрицательным.

Миокардиодистрофи и вследствие нарушения электролитного баланса наиболее изучены при дисбалансе калия и кальция. Изменения состава электролитов приводят к нарушению обменного равновесия в миокарде и вследствие этого к структурной дезинтеграции вплоть до некроза и гибели миофибрилл.

Миокардиодистрофия, связанная с гиперкалиемией (смотри полный свод знаний), может развиться при уремии вследствие почечной недостаточности, особенно при остром нефрозе, сопровождающемся олигурией или анурией, при аддисоновой болезни, иногда при диабетическом ацидозе. В тяжёлых случаях гиперкалиемия проявляется парестезиями, болью в мышцах, развитием шока, брадикардией, трепетанием или мерцанием желудочков и, наконец, остановкой сердца.

Изменения на ЭКГ появляются обычно при увеличении содержания калия в сыворотке крови выше 6,5 мили-эквивалент/л; типичными считаются: высокий заострённый и рано появляющийся зубец Г, низкий R и глубокий S, уширенный зубец Р, удлинение интервала Р— Q, а также уширение комплекса QRS, иногда появляется снижение сегмента S — Т и отрицательный зубец Т, то есть картина, сходная с ЭКГ при инфаркте миокарда.

Миокардиодистрофия, в происхождении которой играет роль гипокалиемия (смотри полный свод знаний), может развиться при длительных поносах и рвоте, при потерях кишечного сока (через фистулу или вследствие недостаточности всасывания), при длительных внутривенных вливаниях жидкости, не содержащей калий (в послеоперационном периоде), в некоторых случаях болезни Иценко— Кушинга, при первичном альдостеронизме, иногда при хронический нефрите и диабетическом ацидозе, а также в случаях длительного лечения АКТГ, кортизоном, дезоксикортикостероном, инсулином, мочегонными средствами. Существенное значение для развития Миокардиодистрофия имеет общее обеднение организма калием. При гипокалиемии легко возникают аритмии (экстрасистолия), особенно после применения препаратов дигиталиса. Изменения ЭКГ появляются при уменьшении концентрации калия в сыворотке крови ниже 3 мили-эквивалент/литров; они выражаются в инверсии зубца Т и опущении сегмента S — Г, удлинении Q — Т, иногда появляется уширенный двухфазный зубец U, может изменяться интервал Р — Q. Недостаточность сердца при гипокалиемии развивается по энергодинамическому типу без выраженного венозного застоя; характерным является укорочение механической систолы на фоне удлинённой электрической систолы.

При гиперкальциемии на ЭКГ отмечается тенденция к укорочению интервала Q — Т. При гипокальциемии наряду с симптомами тетании (смотри полный свод знаний) электрокардиографически отмечается удлинение интервала Q — Т без изменения комплекса QRS; с устранением недостатка кальция изменения на ЭКГ исчезают. Недостаток кальция ведёт к отеку миокарда и даже образованию очагов некроза.

Миокардиодистрофия при эндокринопатиях развивается часто, так как недостаток или избыток почти любого из гормонов существенно отражается на регуляции обмена веществ и на деятельности сердца. Она отмечается при болезни Аддисона и при гипергликокортицизме надпочечникового и гипофизарного происхождения, при болезни Симмондса и акромегалии, при патологии паращитовидных и других желёз. Наибольшее клинические, значение имеет Миокардиодистрофия при изменениях функции щитовидной железы.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе (смотри полный свод знаний) связана с нарушением окислительного фосфорилирования и уменьшением содержания макроэргических соединений в миокарде вследствие избытка тироксина. Снижается синтез гликогена, белка, увеличивается его распад, уменьшается содержание калия, фосфора, креатина, резко повышается чувствительность миокарда к адреналину и норадреналину. Увеличивается потребность миокарда в кислороде и поглощение кислорода повышено, но использование его для выработки энергии значительно снижено. При тяжёлом тиреотоксикозе в результате разобщения окислительного фосфорилирования, преобладания распада белка над его синтезом отмечается снижение энергетических ресурсов и резерва пластического материала; сократительная способность миокарда снижается, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Гемодинамика при тиреотоксикозе претерпевает значительные изменения. Патологически повышенному потреблению кислорода тканями (на 30—50% и более) соответствует увеличение минутного объёма сердца на 30% и более (до 6—12 литров в 1 минут), причём главным образом за счёт учащения сокращений. Скорость кровотока увеличена и замедляется (однако не всегда даже до нормы) лишь при возникновении сердечной недостаточности. Периферическое сопротивление в сосудах большого круга кровообращения снижено, в малом круге — увеличено. Масса циркулирующей крови и приток крови к сердцу увеличены; работа сердца и потребность его в кислороде также увеличиваются.

Наиболее частыми жалобами больных являются сердцебиение и одышка при физических напряжении. Объективно видна прекардиальная пульсация. Заметна пульсация сонных, височных и подключичных артерий. Верхушечный толчок может быть усилен. Перкуторно редко обнаруживается увеличение сердца; при выслушивании характерна повышенная звучность I тона, связанная с увеличением скорости подъёма внутри-желудочкового давления в изометрическую фазу, часто отмечается систолический шум. Иногда мелодия сердца напоминает аускультативные данные при митральном стенозе. Артериальное давление чаще в пределах нормы, хотя нередко отмечается повышение систолического давления; пульсовое давление увеличено. Пульс скорый, высокий, полный, частота его достигает 90— 120 ударов в минуту и больше. Степень тахикардии прямо пропорциональна повышению основного обмена. Характерно, что тахикардия при тиреотоксикозе сохраняется также во время сна и после прекращения физической нагрузки возвращение к исходной частоте сердечных сокращений происходит медленно. У лиц старше 40 лет нередко возникает мерцательная аритмия вначале в виде приступов, а затем развивается стойкая тахиаритмия, у более молодых она возникает лишь иногда. Недостаточность сердца также наблюдается чаще всего у лиц пожилого и старческого возраста.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или мерцания предсердий, характерных изменений не обнаруживается; иногда отмечаются изменения комплекса QRS, снижение сегмента S — Г, увеличение, уплощение или инверсия зубца Г, удлинение интервала Q — Т. На фонокардиограмме обычно наблюдаются увеличение амплитуды I тона на верхушке, систолический шум убывающего характера на верхушке и в точке Боткина с максимальной амплитудой в области лёгочной артерии. В отличие от митрального стеноза не обнаруживаются удлинение интервала Q — I тон и щелчок открытия митрального канала.

Исследование фазовой структуры систолы левого желудочка показало, что у больных с лёгкой формой тиреотоксикоза увеличение средней скорости повышения внутри-желудочкового давления сочетается с удлинением механической, электрической и укорочением электромеханической систол сердца. У больных тиреотоксикозом средней тяжести длительность фазы напряжения, периодов преобразования, изометрического напряжения, фазы изгнания, механической и электромеханической систолы укорочена, средняя скорость повышения внутри-желудочкового давления увеличена.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе (смотри полный свод знаний) обусловлена нарушением обмена веществ, вызванным уменьшением количества или отсутствием тиреоидных гормонов в организме. При гипотиреозе снижен уровень обменных процессов в миокарде, уменьшено потребление им кислорода, в связи с чем снижается работа сердца: уменьшаются ударный и минутный объёмы сердца, скорость кровотока, в том числе коронарного. Артериальное давление нормальное или понижено, пульсовое давление уменьшено, венозное — повышено даже при отсутствии признаков явной недостаточности сердца.

Сердце у больных гипотиреозом может быть значительно увеличено за счёт интерстициального отёка миокарда, расширения полостей, иногда выпота в полость перикарда. Миокардиодистрофия приводит к дистрофическим изменениям мышечных волокон и формированию фиброза миокарда. Больные, кроме слабости, отмечают одышку при физической нагрузке. Отмечается малый медленный пульс (менее 70 ударов в минуту), ослабление верхушечного толчка и тонов сердца, расширение границ сердечной тупости. Рентгенологически обнаруживают увеличение сердца со слабой пульсацией; тень крупных сосудов иногда расширена.

Для гипотиреоза типичным является низкий вольтаж зубцов ЭКГ, особенно зубцов Р и Т (последний часто отрицательный), синусовая брадикардия; иногда отмечается нарушение проводимости. Гиперхолестеринемия и склонность к развитию атеросклероза при гипотиреозе могут быть причиной стенокардии у этих больных. Деформация электрокимограммы левого желудочка 1 степени у большинства больных гипотиреозом указывает на нерезкое нарушение сократительной функции.

Миокардиодистрофия вследствие интоксикации может быть обусловлена воздействием на миокард инфекционных токсинов, экзогенных ядов и токсических веществ эндогенного происхождения (смотри полный свод знаний Интоксикация). Миокардиодистрофия, развивающаяся в течение острых инфекционные болезней, лишь в редких случаях ведёт к стойким изменениям миокарда; обычно восстановление обмена в миокарде и нормализация деятельности сердца наступают в ближайшие недели после завершения основного заболевания. Развитие Миокардиодистрофия при хронический инфекционных интоксикациях связано не только с прямым воздействием на миокард токсинов, но и с часто сопутствующими гиповитаминозом, снижением функции ряда эндокринных желёз и выделительных органов, анемией, дефицитом аминокислот и другими нарушениями в организме. В некоторых случаях хронический гнойные процессы приводят к специфическим формам нарушения обмена в миокарде, в частности к амилоидозу (смотри полный свод знаний).

Из эндогенных интоксикаций, нередко приводящих к Миокардиодистрофия, наибольшее значение имеет накопление токсинов в крови при почечной недостаточности, в частности при хронический нефрите, а также вследствие снижения антитоксической функции печени при различных её заболеваниях.

Отравления различными экзогенными ядами могут сопровождаться развитием Миокардиодистрофия и разнообразными нарушениями функций сердца (смотри полный свод знаний Отравления). Из бытовых интоксикаций играют роль отравления угарным газом, инсектицидами (ДДТ, пирофосфат и другие), некоторыми органическими растворителями. Кардиотоксичными являются некоторые лекарственные средства, передозировка которых может обусловить развитие ЭД. Так, лечение эметином в половине случаев приводит к изменениям ЭКГ (тахикардия, инверсия зубца Г, удлинение интервала Р — Q, экстрасистолия). Очень часто изменения ЭКГ наблюдаются при применении препаратов сурьмы. Известны выраженные изменения миокарда при передозировании хлороформа, эфира (в частности, при внутривенном введении). Противоглистные препараты (сантонин, масло хеноподия, бетанафтол, тимол, четыреххлористый углерод, гексилрезорцинол) в больших дозах ослабляют деятельность сердца.

Особое место занимают Миокардиодистрофия при хронический интоксикации никотином и алкоголем. Изменения миокарда при хронический никотинизме связаны как с прямым воздействием яда на обмен веществ в миокарде, так и с опосредованным его влиянием на миокард: из-за нарушения функции надпочечников и в связи с изменениями коронарных сосудов под влиянием никотина, способствующими развитию ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний).

Алкогольная Миокардиодистрофия проявляется значительными метаболическими нарушениями на клеточном и субклеточном уровне. При электронной микроскопии находят набухание митохондрий с дезорганизацией крист, повреждение саркоплазматического ретикулума, дезинтеграцию миофибрилл в виде рассеянных очагов в стенке желудочка. Повреждение митохондрий сопровождается нарушением их дыхательной функции. Изменение процесса внутриклеточного транспорта кальция обусловливает нарушение процессов расслабления миокарда.

При хронический отравлении алкоголем дистрофические изменения в миокарде становятся необратимыми: наступает жировое перерождение миокарда с последующим развитием очагов некроза и фиброза. В клинике алкогольной Миокардиодистрофия выделяют две стадии: раннюю, характеризующуюся тахикардией, нарушением ритма сердца и кардиомегалией, и позднюю — с признаками тяжёлой недостаточности кровообращения.

На ЭКГ в начальной фазе болезни изменения обнаруживаются в основном в период интоксикации; позднее они становятся постоянными и выражаются главным образом в изменении зубца Т, который снижается и в последующем становится отрицательным.

Лечение Миокардиодистрофия проводится на фоне щадящего физических, режима — от ограничения физических нагрузок до назначения постельного режима в случаях выраженной недостаточности сердца; в период реабилитации индивидуально избирается программа ЛФК. Диета больных определяется основным заболеванием; в большинстве случаев необходимо преимущественно белковое питание; назначаются препараты поливитаминных комплексов; иногда показано парентеральное введение аминокислот (смотри полный свод знаний Питание искусственное).

Этиологического и патогенетическое лечение определяется природой Миокардиодистрофия При бери-бери назначают препараты витамина В₁ кокарбоксилазу. Введение последней показано также при Миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом, при алиментарной дистрофии, анемии, алкогольной Миокардиодистрофия и многих других её формах. При эндокринопатических вариантах Миокардиодистрофия её лечение неотделимо от воздействия на нарушенную функцию эндокринных желёз (тиреостатическая терапия при тиреотоксикозе, применение АКТ Г при гипокортицизме) или заместительной гормональной терапии в случае дефицита гормонов (инсулин при сахарном диабете, тиреоидин при гипотиреозе).

Восстановление нормальной трофики миокарда при анемии достигается повторными переливаниями крови или эритроцитной массы и происходит обычно медленно (в течение 2—4 месяцев). При Миокардиодистрофия, обусловленной нарушением электролитного баланса, производится коррекция этих нарушений путём введения недостающих солей или диететической коррекцией при избытке катионов; в тяжёлых случаях (например, при электролитных нарушениях вследствие почечной недостаточности) производится гемодиализ (смотри полный свод знаний). Лечение нейрогенных Миокардиодистрофия включает применение различных нейротропных средств (в зависимости от формы основного заболевания), средств медиаторного действия, новокаиновых блокад и так далее; при Миокардиодистрофия стрессовой природы в рамках патогенетического лечения применяют индивидуализированную седативную (транквилизирующую) терапию.

Симптоматическое лечение состоит в применении по необходимости кардиотонических средств и в коррекции нарушений темпа и ритма сердечной деятельности. Сердечные гликозиды эффективны только при Миокардиодистрофия вследствие гиперфункции миокарда (обычно на фоне его гипертрофии). Их терапевтическое действие практически отсутствует при Миокардиодистрофия, развивающихся на фоне первичных нарушений окислительного фосфорилирования в миокарде (например, при бери-бери, сахарном диабете) или связанных с гипоксией; чувствительность же миокарда к токсическому действию сердечных гликозидов в таких случаях повышается. Поэтому, за исключением случаев недостаточности миокарда вследствие Миокардиодистрофия при пороках сердца, артериальной гипертензии, умеренном кардиосклерозе, назначение сердечных гликозидов может быть эффективным только после предварительной нормализации процессов окислительного фосфорилировании патогенетическим лечением (адекватная инсулинотерапия и введение кокарбоксилазы при сахарном диабете, восстановление гемоглобина при анемии, оксигенация при дыхательной недостаточности). Выраженная тахикардия при тиреотоксической Миокардиодистрофия устраняется Р-адреноблокаторами, применение которых может быть показано и при некоторых других формах Миокардиодистрофия, сопровождающихся тахикардией, предсердной экстрасистолией. Другие нарушения ритма при Миокардиодистрофия нередко обусловлены электролитными сдвигами, в частности гипокалигистией, что требует введения панангина, так называемый поляризующих смесей, а в некоторых случаях — применения специальных противоаритмических средств (смотри полный свод знаний Аритмии сердца, Мерцательная аритмия, Экстрасистолия).

Прогноз в большинстве случаев благоприятный; лишь при Миокардиодистрофия, связанной с тяжёлыми системными заболеваниями, он становится сомнительным и зависит от возможностей этиотропной терапии болезни, лежащей в основе Миокардиодистрофия

Профилактика Миокардиодистрофия совпадает с предупреждением и своевременной комплексной терапией основных заболеваний и патологический состояний, которые сопровождаются Миокардиодистрофия Энергичное антибактериальное лечение и дезинтоксикационная терапия (смотри полный свод знаний) уменьшают вероятность развития токсической Миокардиодистрофия при острых инфекционные заболеваниях и некоторых отравлениях. Очаги хронический инфекционных процессов подлежат санации. Необходимы устранение контактов с ядами на производстве и в быту, борьба с курением и злоупотреблением алкоголя. Для профилактики любых форм Миокардиодистрофия важное значение имеет полноценное рациональное питание и тренировка систем регуляции сердечной деятельности физических нагрузкой (физкультура, спорт).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».