Полиомиелит

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Полиомиелит Полиомиелит (poliomyelitis; греческий polios серый + миелит] синонимы Гейне — Медина болезнь) — острая вирусная болезнь человека, характеризующаяся поражением серого вещества спинного мозга и мозгового ствола с развитием вялых парезов и параличей. История. Полиомиелит — болезнь весьма древняя. Так, в Древнем Египте обнаружены мумии с костными деформациями, типичными для Полиомиелит (4 век до нашей эры). Свидетельством распространения Полиомиелит в Древнем Египте является также найденное в одном из храмов Мемфиса настенное изображение жреца с атрофированной и деформированной ногой — характерным последствием паралитического Полиомиелит (2 век до нашей эры). Гиппократ (4 век до нашей эры) описывает вспышку паралитических заболеваний, соответствующих по клинические, картине Полиомиелит (атрофия парализованных конечностей). Описания вспышек паралитических детских заболеваний встречаются и в средние века. К концу 18 — началу 19 век накапливаются сведения о Полиомиелит как своеобразном детском заболевании. Нем. ортопед Гейне (J. Heine, 1840, 1860) описал Полиомиелит как самостоятельную болезнь и предложил методы лечения на разных этапах её развития. Патологоанатомические исследования в последующие годы выявили ведущее значение в патогенезе Полиомиелит поражения нейроцитов передних рогов спинного мозга. Шведский врач Медин (О. Medin, 1890) пришёл к выводу об инфекционные природе заболевания. В отечественной литературе Полиомиелит как самостоятельная форма инфекционные заболевания впервые был описан А. Я. Кожевниковым (1883). Небольшие вспышки Полиомиелит наблюдались в 80-х и 90-х годы 19 век в Швеции и Норвегии, а в 1905 год в этих странах возникли крупные эпидемии (около 1200 заболеваний в Швеции и свыше 900 — в Норвегии). В последующие годы вспыхнули эпидемии Полиомиелит в других европейских странах, США и Канаде. Во время первой мировой войны отмечалось уменьшение заболеваемости Полиомиелит, однако в послевоенные годы заболевания и вспышки Полиомиелит были отмечены во всех частях света. Особую актуальность проблема Полиомиелит приобрела после второй мировой войны. Во многих европейских странах, США, Канаде, Австралии заболеваемость резко возросла. Это обусловило интенсивную разработку вакцин. Первым серьёзным успехом в этом направлении явилось создание Солком (J. Е. Salk, 1953) инактивированной вакцины против Полиомиелит, применение которой способствовало снижению заболеваемости в ряде стран. Значительно более эффективной оказалась живая вакцина из аттенуированных штаммов вируса Полиомиелит, селекционированных в середине 50-х годы Сейбином (А. В. Sabin). Широкие и многосторонние научные исследования и последующие испытания этой вакцины, приготовленной в СССР в 1958—1960 годы М. Полиомиелит Чумаковым с сотрудники и А. А. Смородинцевым с сотрудники, показали её безопасность, ареактогенность и высокую эффективность. Массовое применение вакцины привело к резкому снижению и даже ликвидации заболеваемости Полиомиелит в ряде крупных географических регионов. Статистика и географическое распространение. Наиболее широкое распространение Полиомиелит отмечалось в конце 40-х — начале 50-х годы 20 в., особенно в странах Европы и Северной Америки. В 1946—1955 годы заболеваемость Полиомиелит в Англии и Уэльсе на 100 000 населения составляла: в 1947 год— 18,1, в 1949 год— 13,7, в 1950 год— 17,7, в 1953 год— 10,3 и в 1955 год— 14,2. В Австрии заболеваемость Полиомиелит в 1947 год достигла уровня 50,7 на 100 000 населения, в Швейцарии в 1954 год— 33,0, в Швеции в 1953 год— 71,0, а в Дании в 1952 год— 131,0 (беспрецедентная по количеству случаев и тяжести заболеваний эпидемия в Копенгагене). В США в это же десятилетие заболеваемость Полиомиелит ежегодно составляла от 10 827 случаев в 1947 год до 57 879 — в 1952 год (т. е. достигла показателя 37,2 на 100 000 населения). В СССР в 1940 год зарегистрировано 1243 случая Полиомиелит (0,64 на 100 000 населения), в 1950 год— 2590 (1,43), в 1955 год— 17 364 (8,85), а в 1958 год— 22 054 (10,66). Введение в широкую практику специфической профилактики Полиомиелит привело к резкому снижению заболеваемости Полиомиелит в Европе, США и Канаде в 1956—1960 годы В СССР к 1965 год заболеваемость снизилась до 300 случаев, а в 1975 год — до 133 случаев (0,05 на 100 000 населения).

Существенное снижение заболеваемости в 1961 —1970 годы зарегистрировано также в некоторых странах Азии (Израиль, Сингапур, Япония), Центральной и Южной Америки (Коста-Рика, Куба, Пуэрто-Рико, Уругвай), в Австралии и Новой Зеландии. В то же время во многих развивающихся странах Азии, Африки и Америки, где не проводятся прививки против Полиомиелит, заболеваемость или сохраняется на значительном уровне, или возрастает.

Смертность от Полиомиелит в конце 40-х — начале 50-х годы, в период первых его вспышек в европейских странах, составляла 10—12 на 100 000 населения, а в 1950—1960 годы во многих странах даже в годы особо высокой заболеваемости не превышала 2—4 на 100 000 населения. После 1960 год этот показатель во многих странах ещё снизился в связи с уменьшением заболеваемости Полиомиелит

Летальность при Полиомиелит в годы первых эпидемий в странах Европы и Америки колебалась от 10 до 20%, повышаясь в межэпидемические годы до 25—30%, что, по-видимому, отражает неполную диагностику лёгких форм в этот период. Так, в 1950—1959 годы в США, Австралии и Швеции летальность при Полиомиелит на фоне высокой заболеваемости была достаточно однородной (4—10%). В Японии в эти годы наблюдается снижение летальности (от 24% в 1950 год до 6% в 1960 год), что можно отнести за счёт улучшения диагностики лёгких и стёртых форм Полиомиелит

В ранний период изучения Полиомиелит его описывали как типичную детскую болезнь первых 2—3 лет жизни; по данным Г. Оппенгейма (1896) в возрасте 4 лет случаи Полиомиелит наблюдались очень редко. Такой характер возрастной заболеваемости Полиомиелит сохранялся во многих странах Европы без значительных изменений до второй мировой войны. Правда, уже в 30-е годы в ряде европейских стран и в США было отмечено, что увеличение числа заболеваний Полиомиелит сопровождается и его «повзрослением». Более заметной эта тенденция стала в послевоенные годы. Так, средний возраст заболевших Полиомиелит в Англии и Уэльсе в 1912—1919 годы составлял 3,9 года, а в 1944—1950 годы — 8,5 года среди мальчиков и 9,2 года среди девочек. Аналогичные сдвиги в возрастном распределении заболеваний Полиомиелит были выявлены в большинстве развитых стран мира (страны Европы и Северной Америки, Австралия), в то время как в развивающихся странах Полиомиелит остаётся заболеванием раннего детского возраста. В СССР учащение случаев Полиомиелит среди школьников старшего возраста и молодого взрослого населения наблюдалось в конце 40-х и в 50-х годы в республиках Прибалтики. В основе «повзросления» Полиомиелит, по мнению Дж. Мельника, Пола (J. R. Paul) и другие, лежит улучшение санитарно-гигиенических условий жизни, наблюдаемое во многих странах и ведущее к уменьшению контактов между детьми. При этом значительная часть населения не заражается вирусом Полиомиелит в детские годы, а встреча с ним в более старшем возрасте чаще ведёт к клинически выраженному заболеванию, чем к бессимптомной инфекции.

Болезнь несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Этиология. Возбудитель Полиомиелит— вирус, обычно именуемый вирусом Полиомиелит или полиовирусом. Существует три типа полиовируса (тип I, тип II и тип III), являющихся видами рода Enterovirus в семействе Picornaviridae. Все три типа вируса имеют широкое распространение и обнаружены в различных странах и частях света.

Основная часть заболеваний (и эпидемий) Полиомиелит обычно вызывается вирусом типа I, вирусы типа II и III имеют меньшее эпидемическое значение. Большинство эпидемий Полиомиелит и сезонные подъёмы заболеваемости связаны, однако, с двумя или тремя типами вирусов, хотя превалирующим всегда является один тип.

Впервые вирусная этиология Полиомиелит установлена в 1909 год К. Ландштейнером и Поппером (Е. Popper), которые воспроизвели паралитическое заболевание у обезьян, заразив их внутрибрюшинно взвесью клеток серого вещества спинного мозга ребёнка, погибшего от полиомиелита. В 1910 год С. Флекснер и Льюис (J. Lewis) успешно перенесли инфекцию от обезьяны к обезьяне, создав, таким образом, метод поддержания лабораторных штаммов вируса. Они же показали возможность длительного сохранения вируса в кусочках мозговой ткани, помещённых в глицерин. В течение многих лет обезьяны оставались единственной моделью для вирусологический исследований при Полиомиелит В 1939 год была показана восприимчивость к вирусу Полиомиелит хлопковых крыс (Sigmodon hispidus hispidus) и возможность адаптации определённых его штаммов (только типа II) к организму белых мышей. Важную роль в изучении вируса Полиомиелит сыграло применение культуры ткани. Была установлена не только возможность размножения вируса Полиомиелит при отсутствии нервных клеток в культуре, но и его разрушающее действие на клетки культуры ткани — так называемый цитопатический эффект.

По морфологический характеристике, размерам и другим признакам вирус Полиомиелит является типичным представителем кишечных вирусов (смотри полный свод знаний). В цитоплазме клеток, где размножается вирус, могут формироваться кристаллоподобные структуры, состоящие из плотно уложенных вирусных частиц (рисунок 1).

Вирус Полиомиелит полностью инактивируется в течение 30 минут при t° 50°, а также при различных режимах пастеризации; кипячение и автоклавирование почти немедленно приводят к инактивации вируса. При комнатной температуре жизнеспособность вируса Полиомиелит сохраняется в течение нескольких дней, при t° 4—6° — в течение нескольких недель или месяцев, а в замороженном виде (при t° —20° и ниже) — в течение многих лет. Высушивание приводит к быстрой инактивации вируса. Отсутствие в составе частиц вируса Полиомиелит структурных липидов обусловливает его устойчивость к действию эфира и других растворителей жиров. Обычные дезинфицирующие средства малоэффективны в отношении вируса Полиомиелит Инактивирующее действие на вирус оказывают ультрафиолетовое излучение, свободный остаточный хлор (0,3—0,5 миллиграмм/литров) и формальдегид (0,3% раствор и выше).

Рис. 1. Электронограмма кристаллической укладки частиц вируса полиомиелита (тип II, штамм Саукетт) в клетке культуры ткани почки обезьяны; ×40 000.

Микропрепараты различных отделов головного и спинного мозга при полиомиелите. Рис. 1. Микропрепарат спинного мозга (область передней срединной щели): инфильтрация круглоклеточными элементами паутинной оболочки (указана стрелками); окраска но Нисслю; × 100. Рис. 2. Микропрепарат переднего рога спинного мозга: хроматолиз в нейроне (указан стрелкой); окраска по Нисслю; × 400. Рис. 3. Микропрепарат спинного мозга: диффузная и очаговая гиперплазия глиоцитов, выпадение нейронов (обозначены стрелками); окраска по Нисслю; х 100. Рис. 4. Микропрепарат спинного мозга в норме (дан для сравнения с рисунок 3): видны отчётливо нейроны; окраска по Нисслю; × 100. Рис. 5. Микропрепарат спинного мозга: инфильтрация серого вещества полиморфно-ядерными лейкоцитами со скоплениями их в участках некроза (указаны стрелками); окраска по Нисслю; × 100. Рис. 6. Микропрепарат серого вещества спинного мозга: 1 —гипертрофированные астроциты, 2 — глиальные макрофаги, 3 — формирующиеся зернистые шары в участке неполного некроза; окраска по Нисслю; × 400. Рис. 7. Микропрепарат вентрального отдела ретикулярной формации продолговатого мозга: 1 — нейронофагия, 2 — псевдонейронофагия, 3 — глиальные макрофаги; окраска по Нисслю; × 400. Рис. 8. Микропрепарат дорсальной части ретикулярной формации продолговатого мозга: очаговая и диффузная гиперплазия глиоцитов, особенно резко выраженная в области выпадения большого числа нейронов; гиперхроматоз нейронов (указаны стрелками); окраска по Нисслю; × 100. Рис. 9. Микропрепарат переднего рога спинного мозга: 1 «глиальный узелок», 2 — астроциты, 3 — глиальные макрофаги в области выпадения нейронов; окраска по Нисслю; × 200.

Эпидемиология. Источником инфекции при Полиомиелит является человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется в окружающую среду с отделяемым из носоглотки и с фекалиями. Выделение вируса начинается на 2—4-й день после заражения. С отделяемым из носоглотки вирус выделяется в течение 1—2 недель, а с фекалиями — 4—7 недель Описаны случаи длительного выделения вируса с фекалиями — до 4 месяцев и более.

Передача вируса происходит как фекально-оральным путём, так и, возможно, воздушно-капельным. Основное значение в эпидемический процессе при Полиомиелит имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, что обусловлено длительностью выделения вируса с фекалиями из инфицированного организма и высокой концентрацией вируса, которая может достигать нескольких миллионов частиц в 1 грамм фекалий. Попадание вируса Полиомиелит в организм человека относительно редко ведёт к развитию типичного заболевания — один случай болезни приходится на 100—1000 случаев бессимптомного вирусоносительства. Поэтому такие вирусоносители играют основную роль в распространении Полиомиелит

Массивное выделение вируса с фекалиями в окружающую среду определяет возможность его распространения через воду, пищевые продукты, руки, мух. В сточных водах крупных населённых пунктов вирус Полиомиелит обнаруживается нередко в течение всего года. Обычные методы обработки сточных вод не всегда ведут к гибели вируса. Известны случаи выделения вируса Полиомиелит из водопроводной воды. Предполагается, что мухи, соприкасающиеся с фекалиями человека, могут стать механическими переносчиками вируса Полиомиелит Выявлена сохраняющаяся до 2—3 недель заражённость вирусом некоторых видов синантропных мух, отловленных в очагах Полиомиелит

К факторам, способствующим распространению вируса Полиомиелит, относятся скученность населения, перенаселённость жилищ, отсутствие водопровода и канализации, нарушение санитарно-гигиенических правил, в первую очередь в детских учреждениях.

Наиболее часто заболевания Полиомиелит регистрируются в летне-осенние месяцы (август — октябрь в странах сев. полушария и январь — апрель в странах южный полушария). Так, за 1950—1958 годы в СССР в I квартале года регистрировалось в среднем 9% годового числа заболеваний Полиомиелит, во II квартале — 16%, в III квартале — 50%, в IV квартале — 25%. В странах тропического пояса Полиомиелит регистрируется более равномерно в течение года, однако наблюдаются сезонные подъёмы заболеваемости.

Патогенез. Преимущественным местом внедрения вируса Полиомиелит в организм является желудочно-кишечные тракт. Размножение вируса происходит в лимфоэпителиальных образованиях глотки и кишечника, где он определяется в высокой концентрации уже через 2—4 дня после заражения. Следующая стадия — вирусемия (смотри полный свод знаний) — соответствует началу препаралитического периода болезни, когда вирус может быть выделен из крови больных. С помощью иммунофлюоресценции (смотри полный свод знаний) вирус обнаруживается и в лейкоцитах, которые, возможно, играют роль в процессе его диссеминации во многие органы и ткани. Вирус размножается в лимфатических, узлах, селезёнке, печени, лёгких, иногда в почках и сердечной мышце. Стадия вирусемии заканчивается к концу препаралитического — началу паралитического периода. Механизм проникновения вируса в нервную систему через гематоэнцефалический барьер изучен недостаточно. Полагают, что вирус Полиомиелит проходит через эндотелий мелких сосудов, сосудистые сплетения, эпендиму желудочков; другим путём проникновения являются периферические нервы. Большая скорость продвижения вируса по нервам (2,4 миллиметров в час) свидетельствует о пассивном распространении вирионов по периневральным пространствам или через аксоплазму. Однако нельзя исключить возможность размножения вируса в нейролеммоцитах (шванновских клетках) и фибробластах эндотелиальной и периневральной оболочек.

После проникновения вируса в центральная нервная система происходит его распространение по мозговому веществу, сопровождающееся повреждением двигательных клеток вплоть до их гибели. На протяжении 1—2 суток титр вируса в мозговом веществе нарастает, а затем начинает быстро снижаться, и вирус полностью исчезает. Клинически появление парезов и параличей (смотри полный свод знаний: Параличи, парезы) и динамика их развития совпадают с периодом максимального размножения вируса и его последующим исчезновением. Распространение вируса в нервной системе происходит по дендритам поражённых клеток и, возможно, через межклеточные пространства. Взаимодействие вируса и клетки включает несколько фаз: адсорбцию вируса на клетке, проникновение его в клетку, биосинтез вирусных компонентов, формирование вирусных частиц, некроз клеток. Однако возможна различная степень поражения мотонейронов, в том числе оно может быть обратимо. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме клетки и сопровождается подавлением синтеза ДНК, РНК и белков клетки-хозяина. Первым морфологический выражением наступающих в нейроците изменений является нарушение структуры тигроида — базофильного компонента эргастоплазмы (тигролиз). Глубокие деструктивные изменения в клетке приводят к разрыву её наружной оболочки и выходу зрелого вируса в межклеточное пространство.

Генетическими исследованиями установлена корреляция между паралитическим Полиомиелит и присутствием гаплотипа HL-A3 и HL-A7. Таким образом , тяжесть течения болезни определяется не только свойствами возбудителя, но и состоянием макроорганизма, в том числе его генетическими особенностями. Патогенез клинические, проявлений резидуального периода связан с гибелью двигательных нейроцитов спинного мозга и мозгового ствола, приводящей к денервации мышц, нарушению их трофики, выключению из произвольных движений. Длительное бездействие мышц, уменьшение их кровоснабжения, пребывание конечностей в неправильном положении лежат в основе перестройки анатомической структуры мышц, костей, суставов. Поражённые мышцы уменьшаются в размерах, замещаются жировой и соединительной тканью, сухожилия укорачиваются. Суставные хрящи истончаются, изменяется их цвет, теряется блеск, костная ткань атрофируется. Постепенно формируются мышечные и суставные контрактуры. В связи с избирательным поражением одних мышц и сохранностью других изменяется их нормальное физиологический взаимоотношение, что служит причиной патологический положения туловища и конечностей, их деформации. Влияние физической нагрузки, например, длительное вертикальное положение тела, ходьба, усугубляет имеющуюся патологию мышц, костей и суставов и влечет за собой компенсаторные изменения в непоражённых мышцах. В развитии контрактур и деформаций играют роль и трофические расстройства, приводящие к задержке роста конечностей, их укорочению. Неравномерное восстановление функции мышц может являться причиной деформации костей.

Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании центральной нервной системы обращает на себя внимание полнокровие сосудов вещества и поверхности спинного мозга; полнокровие особенно выражено в сером веществе, которое на поперечных разрезах имеет набухший вид.

Наиболее выраженные морфологический изменения при Полиомиелит обнаруживают в спинном и продолговатом мозге, в мосту головного мозга, среднем и промежуточном мозге, в предцентральных извилинах коры большого мозга. Поражению и гибели нейроцитов предшествует ряд изменений, которые принято рассматривать как изменения препаралитического периода Полиомиелит Они изучены при морфологический исследовании нервной системы людей, умерших в ранние сроки заболевания, и в экспериментах на животных. К самым ранним изменениям относят полнокровие сосудов, отёк эндотелия капилляров и сосудов спинного мозга, паутинной оболочки, её круглоклеточную инфильтрацию (цветной рисунок 1), хроматолиз в нейроцитах (цветной рисунок 2), гипертрофию и пролиферацию глиальных макрофагов (смотри полный свод знаний). В нейронах, клетках нейроглии — астроцитах, олигодендроглиоцитах, в эндотелии сосудов и макрофагах обнаруживают вирус в виде кристаллоподобных и массивных скоплений зрелых вирионов с вирусным матриксом. Вирусные включения обычно располагаются в околоядерных и периферических участках нейроплазмы этих клеток. После внедрения вируса в нейроциты развиваются дистрофические, а затем сочетающиеся с ними некротические процессы с полным распадом всех ультраструктур, в том числе и ядерной мембраны, а также процессы, связанные с репродукцией вируса. В первые дни после появления параличей выявляются полнокровие сосудов и умеренно выраженный отёк вещества спинного и головного мозга, небольшое расширение желудочков мозга, гиперемия сосудов спинного и продолговатого мозга, моста головного мозга, особенно в области покрышки, отёк стенок и эндотелия сосудов, стаз (смотри полный свод знаний), кровоизлияния, периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, резко выраженная гипертрофия и гиперплазия (диффузная и очаговая) глиоцитов, выпадение, то есть исчезновение, нейроцитов, особенно в передних рогах спинного мозга (цветной рисунок 3 и 4), а также круглоклеточная инфильтрация паутинной оболочки спинного мозга. В эти же сроки наблюдается инфильтрация серого вещества спинного мозга полиморфно-ядерными лейкоцитами, а также скопление их в участках полного и неполного некроза (цветной рисунок 5) серого вещества, в которых обнаруживают глиальные макрофаги, гипертрофированные астроциты, зернистые шары (смотри полный свод знаний) (цветной рисунок 6). Особенно много глиальных макрофагов встречается в местах выпадения нейроцитов. В оставшихся нейроцитах наблюдается хроматолиз (смотри полный свод знаний: Нервная клетка), резкое уменьшение содержания в нейроплазме РНК, нейронофагия (смотри полный свод знаний) и псевдонейронофагия (цветной рисунок 7). Рядом с такими нейроцитами могут быть обнаружены глиальные макрофаги. Многие нейроциты приобретают вид клеток-теней, около них нередко наблюдается скопление глиоцитов, принимающих участие в процессе нейронофагии (цветной рисунок 8). В ядрах нейроцитов иногда встречаются одиночные и расположенные группами оксифильные и базофильные включения размерами 0,8—2,4 микрометров. Гибель нейроцитов сопровождается распадом синапсов, валлеровским перерождением нервных волокон передних корешков спинномозговых нервов, а также спинномозговых и черепно-мозговых нервов (смотри полный свод знаний: Валлера перерождение). Воспалительные изменения с периваскулярными круглоклеточными инфильтратами, нейронофагией и псевдонейронофагией обнаруживают также в спинномозговых узлах и чувствительных узлах черепно-мозговых нервов. При гибели большого числа нейроцитов ядер черепно-мозговых нервов и ретикулярной формации мозгового ствола развиваются нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения. Структура большинства сохранившихся нейроцитов чаще всего восстанавливается в течение первого месяца после острого периода заболевания. Периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, в составе которых обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки, скопления астроцитов и глиальных макрофагов — глиальные узелки (цветной рисунок 9) в некоторых случаях могут быть обнаружены при морфологический исследовании центральная нервная система через 3½—4 месяцев На мес те погибших нейроцитов развивается изоморфный и анизоморфный глиоз (смотри полный свод знаний), в области очагов некроза — глиомезодермальные рубцы. У умерших от Полиомиелит отмечают гиперплазию одиночных и групповых лимфатических, фолликулов слизистой оболочки тонкой кишки, лимфатических, узлов, селезёнки (иногда с умеренной спленомегалией), дистрофические изменения миокарда, печени, почек; в ряде случаев обнаруживают пневмонию, ателектазы лёгких.

Для вирусологического исследования на вскрытии берут ткань головного и спинного мозга, кровь, цереброспинальную жидкость, содержимое кишечника.

Иммунитет. В результате заражения вирусом Полиомиелит в организме развивается гуморальный и местный тканевой иммунитет (смотри полный свод знаний). В сыворотке крови обнаруживают нейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела (смотри полный свод знаний). Нейтрализующие антитела появляются вскоре после заражения, часто ещё до начала болезни, и сохраняются на протяжении всей жизни. Комплементсвязывающие антитела возникают в первые 3 недель болезни и исчезают в течение нескольких ближайших лет. Преципитирующие антитела определяются уже на 1—2-й недель болезни, затем титр их резко снижается, и через 3—4 месяцев они исчезают. Материнские антитела передаются ребёнку и сохраняются первые 3—6 месяцев жизни. Пассивно введённые антитела остаются в крови лишь 3—5 недель

Антитела при Полиомиелит носят типоспецифический характер, но заражение вирусом одного типа может вести к появлению в низких титрах гетерологичных антител, обычно быстро исчезающих.

Роль антител, циркулирующих в крови, сводится главным образом к нейтрализации вируса в период вирусемии и к предупреждению, таким образом, проникновения вируса в нервную систему.

Иммуногенез при Полиомиелит включает как гуморальные, так и клеточные факторы иммунитета. Вместе с тем не удаётся установить прямой зависимости между титрами антител в крови и размножением вируса Полиомиелит в нервной системе, где антитела либо отсутствуют, либо имеют низкие титры, не определяемые обычными методами. Тем не менее уже через 1—2 дня после проникновения вируса в нервную систему количество его начинает быстро снижаться, и вскоре вирус исчезает. У обезьян, заражённых интрацеребрально и не имеющих антител в крови, вирус в центральная нервная система обнаруживается в те же сроки, что и у обезьян с высокими титрами антител. Приведённые факты дали основание считать, что, кроме гуморального иммунитета, развивается местная тканевая резистентность, не зависящая от концентрации антител в крови. Механизм указанного явления изучен недостаточно.

Одним из факторов кишечной резистентности считается наличие в кишечнике вируснейтрализующих антител, относящихся к IgA. Высказывается также гипотеза о выработке ингибитора, способного тормозить размножение вируса, в частности в нервной ткани.

Иммунитет при Полиомиелит имеет стойкий характер. Однако, учитывая, что он является типоспецифическим, возможно повторное заболевание Полиомиелит при заражении вирусом другого типа.

При специфической профилактике Полиомиелит живой вакциной, приготовленной из трёх типов вируса Полиомиелит, создаётся достаточно стойкий иммунитет к заражению (смотри полный свод знаний: ниже раздел Профилактика).

Клиническое течение. Инкубационный период длится от 2 до 35 дней, чаще 10—12 дней.

Клинические, классификация Полиомиелит основана на современном представлении о патогенезе болезни, в соответствии с которым инфекционные процесс при Полиомиелит имеет этапное развитие: размножение вируса в лимфоэпителиальных образованиях глотки и кишечника, вирусемия, проникновение вируса в нервную систему. На каждом из этапов процесс может остановиться. В зависимости от этого развивается: инаппарантный Полиомиелит (вирусоносительство); Полиомиелит без поражения нервной системы (абортивный, или висцеральный); Полиомиелит с поражением нервной системы (непаралитический, или менингеальный, и паралитический).

По степени выраженности клинические, симптомов течение Полиомиелит может быть лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым.

Инаппарантный полиомиелит представляет собой вирусоносительство, в основе которого лежит размножение вируса в лимфоэпителиальных образованиях глотки и кишечника без клинические, проявлений болезни. Случаи инаппарантного Полиомиелит встречаются значительно чаще клинически выраженных форм.

Абортивный полиомиелит характеризуется развитием вирусемии и клинически проявляется лихорадкой, умеренной интоксикацией, слабостью, небольшой головной болью, иногда умеренными катаральными явлениями, гиперемией зева, дисфункцией кишечника. Клинические признаки поражения нервной системы и воспалительные изменения цереброспинальной жидкости отсутствуют. Течение этой формы Полиомиелит благоприятное, выздоровление наступает через 3—7 дней.

Рис. 2. Ребёнок со спинальной формой полиомиелита: парез и атрофия мышц левой ноги.

Рис. 3. Спина и верхние конечности ребёнка со спинальной формой полиомиелита: двусторонняя атрофия мышц плечевого пояса.

Непаралитический (менингеальный) полиомиелит. Ведущим клинические, синдромом является серозный менингит (смотри полный свод знаний). Заболевание начинается остро (высокая температура, головная боль, повторная рвота). Примерно у 1/3 больных температурная кривая имеет двухволновой характер, причём первая волна напоминает абортивную форму болезни, а затем, после 1—3 дней отсутствия лихорадки, возникает вторая лихорадочная волна с клинические, признаками поражения мозговых оболочек. Степень выраженности менингеального синдрома обычно умеренная, иногда лёгкая. У части больных менингеальные знаки отсутствуют, несмотря на воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости. Характерны спонтанные боли в конечностях и спине, гиперестезия кожи, положительные симптомы натяжения корешков спинномозговых нервов и нервных стволов — симптомы Нери, Ласега и другие (смотри полный свод знаний: Радикулит), иногда боль при пальпации по ходу нервных стволов.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. Количество клеток увеличено (от 30 до 150 в 1 микролитров), редко до более высокого уровня. Плеоцитоз носит лимфоцитарный характер. Содержание белка нормальное или слегка увеличено. Количество сахара повышено или в норме. Нормализация температуры и улучшение общего состояния наступают в начале 2-й недель болезни, нормализация состава цереброспинальной жидкости — на 3-й недель

Паралитический полиомиелит в зависимости от локализации поражений в нервной системе делится на 1 следующие формы: спинальную, бульбарную, понтинную и смешанную (понтоспинальную и бульбоспинальную). По клинические, течению паралитический Полиомиелит делится на четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный.

Препаралитический период. При всех формах паралитического Полиомиелит препаралитический период имеет одинаковое клинические, течение. Болезнь начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, недомогания, слабости, анорексии. У половины больных отмечаются умеренные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и дисфункция кишечника. Через 1—2 дня присоединяются признаки поражения нервной системы. У части больных температура имеет двухволновой характер, и тогда неврологический симптомы появляются на второй волне после короткого периода (1—2 дня) отсутствия лихорадки. Наблюдается менингорадикулярный синдром: головная боль, рвота (2— 3 раза в день), боли в конечностях и спине, гиперестезия, ригидность мышц затылка и спины, положительные симптомы Кернига (смотри полный свод знаний: Кернига симптом), Брудзинского (смотри полный свод знаний: Менингит), симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов. В отдельных группах мышц наблюдаются подёргивания. Отмечается двигательное беспокойство больных. Препаралитический период длится от 1 до 6 дней. В некоторых случаях параличи появляются в первый день болезни («утренний паралич») без чётких препаралитических явлений.

Паралитический период. Клиника паралитического периода определяется локализацией поражений в нервной системе.

Спинальная форма Полиомиелит развивается при поражении двигательных нейроцитов передних рогов спинного мозга. Параличи возникают на 1—6-й день болезни, обычно к концу лихорадочного периода или в первые часы после снижения температуры. Типично бурное развитие параличей в течение короткого времени — от нескольких часов до 1—2 дней, но не больше 3 дней. Параличи имеют все признаки, характерные для поражения периферического мотонейрона: низкий мышечный тонус, снижение, а в ряде случаев отсутствие рефлексов (смотри полный свод знаний: А рефлексия), в последующем атрофия мышц. Страдают преимущественно проксимальные отделы конечностей, чаще ног (рисунок 2). Выпадений чувствительности нет. Пирамидные знаки и нарушения функции тазовых органов отсутствуют. Характерно асимметричное беспорядочное распределение парезов и параличей, что отражает разную степень повреждения двигательных нейроцитов даже в одном сегменте спинного мозга. В зависимости от количества поражённых сегментов спинальная форма Полиомиелит может быть ограниченной (монопарез) или распространённой (рисунок 3). Наиболее тяжёлыми являются спинальные формы с поражением межрёберных мышц и диафрагмы. В этих случаях у больных появляются признаки дыхательной недостаточности: цианоз, одышка, ограничение подвижности грудной клетки, втяжение при вдохе межрёберных промежутков и эпигастральной области, включение в акт дыхания вспомогательных мышц. Голос становится тихим, кашлевой толчок ослабевает или исчезает.

Бульбарная форма Полиомиелит протекает тяжело, с нарушением жизненно важных функций.

Заболевание начинается остро, после очень короткого препаралитического периода или без него. Состояние больного с самого начала болезни тяжёлое (высокая температура, рвота, общая интоксикация).

Основные клинические, симптомы определяются локализацией поражения в мозговом стволе. Поражение совместного ядра IX и X пар черепномозговых нервов (nucl. ambiguus) приводит к нарушениям глотания (фарингеальный паралич) и фонации (ларингеальный паралич). Резко усиливается секреция слизи, которая скапливается в верхних дыхательных путях и обтурирует их (мокрая форма). Ещё более резкое ухудшение состояния больных происходит при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров, расположенных также в мозговом стволе. Это сопровождается нарушением нормального ритма дыхания с появлением пауз и возникновением патологический ритмов, развитием вазомоторных пятен, цианоза, тахикардии или брадикардии, вначале повышения, а затем падения АД. Возможно также поражение двигательных ядер III, VI и VII пар черепно-мозговых нервов. Это приводит к глазодвигательным нарушениям и асимметрии лица за счёт пареза мышц лица. Бурное течение болезни при бульбарной паралитической форме Полиомиелит часто приводит к быстрому летальному исходу. Если он не наступает, то в ближайшие 2—3 дня происходит стабилизация процесса, а затем, на 2—3-й недель болезни, состояние больного улучшается за счёт начавшегося восстановления.

Понтинная форма Полиомиелит развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара), находящегося в области мозгового моста. Отсюда и название «понтинная форма». Клинические, течение этой формы менее тяжёлое. Выявляется полная или частичная утрата мимических движений на одной половине лица. Глазная щель не смыкается (лагофтальм), угол рта свисает. Каких либо болевых ощущений, чувствительных расстройств, нарушений слезоотделения не бывает.

Понтоспинальная форма Полиомиелит характеризуется сочетанием пареза лицевого нерва с поражением мышц туловища и конечностей.

Бульбоспинальная форма Полиомиелит проявляется сочетанием бульбарных симптомов с парезами и параличами мышц туловища и конечностей.

В паралитическом периоде Полиомиелит у большинства больных (90%) в цереброспинальной жидкости отмечаются воспалительные изменения. Нормальный состав её часто сохраняется при понтинной и легко протекающей спинальной форме с ограниченным характером пареза.

В препаралитическом и в начале паралитического периода (до 10— 12-го дня болезни) в цереброспинальной жидкости наблюдается плеоцитоз лимфоцитарного характера, обычно до 100 клеток в 1 микролитров., редко больше. Примесь нейтрофилов, иногда даже их преобладание (до 60— 70%), может быть в первые 3—5 дней болезни. Количество белка нормальное или несколько повышено. В дальнейшем, к концу 2-й недель болезни, либо наступает нормализация состава цереброспинальной жидкости, либо на фоне уменьшающегося цитоза увеличивается содержание белка до 1,5-2%.

Паралитический период всех перечисленных форм Полиомиелит длится от нескольких дней до 2 недель. Первые признаки восстановления двигательных функций свидетельствуют о начале восстановительного периода.

Восстановительный период при спинальной форме начинается на 2—3-й недель болезни с восстановления функции незначительно поражённых мышц и происходит медленно и неравномерно. Как правило, функция тяжело поражённых мышц полностью не восстанавливается или вообще параличи не обнаруживают тенденции к обратному развитию.

Неравномерность и мозаичность поражения мышц особенно выражена в восстановительном периоде. Это приводит к разнообразным деформациям костного скелета и развитию контрактур. К концу первого месяца болезни начинают развиваться атрофии, которые в дальнейшем прогрессируют. Процесс восстановления идёт особенно активно в течение первых 3—6 месяцев реконвалесценции, затем он замедляется, но обычно продолжается ещё примерно год. Лёгкие парезы в течение 2—4 месяцев могут заканчиваться полным восстановлением, остаётся лишь небольшая гипотрофия мышц. Если по прошествии 1—1½ лет остаются парезы и параличи, не обнаруживающие тенденции к дальнейшему восстановлению, они рассматриваются как остаточные явления.

При бульбарной форме Полиомиелит в течение восстановительного периода происходит полное восстановление акта глотания, фонации, дыхания. Глазодвигательные нарушения и парез лицевого нерва со слабостью мимических мышц могут остаться на всю жизнь.

Изолированное поражение ядра лицевого нерва (понтинная форма Полиомиелит) также может иметь стойкий характер, хотя у большинства больных начиная со 2—3-й недель начинается процесс выздоровления, который заканчивается полным или частичным восстановлением мимических движений.

Резидуальный период характеризуется вялыми параличами и парезами, носящими стойкий характер, выраженными трофическими расстройствами, мышечными и суставными контрактурами (смотри полный свод знаний), вторичными деформациями туловища и конечностей. Наблюдаются эти явления главным образом при тяжёлых спинальных формах болезни.

Трофические нарушения наиболее выражены в парализованных конечностях и проявляются атрофией мышц, снижением температуры кожи, сухостью или повышенной потливостью кожи, цианозом, шелушением. У некоторых больных атрофия мышц может быть незаметной из-за избыточного отложения в них жира и разрастания соединительной ткани.

Контрактуры и деформации чаще формируются на ногах. Поражение разгибательных групп мышц бедра и голени может приводить к сгибательным контрактурам тазобедренного и голеностопного суставов. Эти деформации часто развиваются одновременно или возникновение одной — ведёт за собой развитие другой. Более быстрое восстановление функции передней и задней большеберцовых мышц и трёхглавой мышцы голени при параличе их антагонистов — малоберцовых мышц способствует развитию косолапости (смотри полный свод знаний). Наоборот, восстановление функции малоберцовых мышц при параличе большеберцовых ведёт к формированию плосковальгусной деформации стопы. При параличе икроножной мышцы и восстановлении функции разгибателей стопы наблюдается пяточная стопа. Различные деформации стопы (смотри полный свод знаний) могут комбинироваться в зависимости от сочетания функций поражённых и сохранённых мышц.

При параличе мышц бедра могут наблюдаться изменения в коленном суставе — так называемый разболтанный сустав (смотри полный свод знаний: Болтающийся сустав), характеризующийся избыточным переразгибанием (рекурвацией). В тяжёлых случаях рекурвации коленного сустава (смотри полный свод знаний) может возникнуть подвывих голени кзади. При растяжении связочного аппарата тазобедренного сустава и сохранности приводящих мышц бедра формируется подвывих или вывих бедренной кости (смотри полный свод знаний: Тазобедренный сустав).

В случаях распространённого поражения мышц туловища развивается искривление позвоночника назад — кифоз (смотри полный свод знаний), который чаще наблюдается в грудном отделе. Искривление поясничного отдела позвоночника вперёд — лордоз (смотри полный свод знаний) — развивается при параличе брюшных мышц и относительной сохранности мышц спины, а также при параличе ягодичных мышц. При неравномерном поражении длинных мышц спины возникает боковое искривление позвоночника — сколиоз (смотри полный свод знаний). Ротационные деформации позвоночника, наблюдающиеся при сколиозах, являются причиной образования так называемый рёберного горба, при этом выпячивание образуется на стороне поражённых мышц. Сколиоз позвоночника может комбинироваться с кифозом или сопровождаться его компенсаторным боковым искривлением в другом отделе. Искривления позвоночника и деформации грудной клетки влекут за собой нарушения функции лёгких, сердца и других органов.

В поясе верхних конечностей чаще всего поражается дельтовидная мышца. Под влиянием тяжести свисающей руки растягивается суставная сумка плечевого сустава, что может приводить к вывиху плеча (смотри полный свод знаний: Плечевой сустав). Сокращение большой грудной мышцы и мышц лопатки вызывает развитие приводящих контрактур плечевого сустава, высокое стояние лопатки и поворот её кнаружи. При параличе трёхглавой мышцы плеча и сохранённой функции двуглавой мышцы сгибательные контрактуры развиваются редко, так как рука отвисает под действием собственного веса. Предплечье при этом пронировано. Паралич задней группы мышц предплечья приводит к пассивному отвисанию кисти с отведением её в локтевую или лучевую сторону. В зависимости от поражения тех или иных групп мышц предплечья кисть может принимать вид когтистой лапы, свисающей кисти, обезьяньей кисти (смотри полный свод знаний: Локтевой нерв, Лучевой нерв, Срединный нерв).

Различные компенсаторные позы и движения, к которым прибегает больной для обеспечения устойчивости и перемещения поражённых конечностей и воздействие веса тела могут усугублять имеющиеся деформации и вызывать вторичные. При этом поражённые мышцы растягиваются ещё больше, что в свою очередь ведёт к усилению деформаций. Таким образом, деформации, контрактуры в резидуальном периоде Полиомиелит носят стойкий характер и без проведения необходимых лечебно-коррекционных мероприятий склонны к прогрессированию.

Осложнения. Осложнения наблюдаются главным образом в паралитическом периоде. К ним относятся пневмония, ателектаз лёгкого, интерстициальный миокардит. При бульбарной форме иногда возникает острое расширение желудка, язвы желудка, желудочные кровотечения.

Диагноз. Диагноз Полиомиелит ставится на основании данных клинической картины и лабораторных исследований.

Из клинические, данных наибольшее значение для диагностики Полиомиелит имеют острое лихорадочное начало болезни, менингорадикулярный синдром с воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости, развитие в течение первой недели болезни вялых парезов или парезов двигательных черепно-мозговых нервов без нарушений чувствительности и расстройств тазовых органов. Клинические, данные сопоставляются с результатами вирусологического и серологического исследований. Дополнительную роль при постановке диагноза спинальной формы Полиомиелит играет электромиографическое исследование (смотри полный свод знаний: Электромиография), устанавливающее локализацию процесса в передних рогах спинного мозга. При глобальной электромиографии поражённых мышц выявляется нейрональный тип денервации двигательных нейроцитов.

В тяжело поражённых мышцах при электромиографическом исследовании (рисунок 4) не удаётся уловить биопотенциалов. Это явление носит название «биоэлектрическое молчание». При сохранности определённого количества мотонейронов электромиограмма характеризуется урежением ритма за счёт синхронизации, что является характерным для всех заболеваний с локализацией процесса в передних рогах спинного мозга. В легко поражённых мышцах произвольное движение даёт на электромиограмме интерференционную кривую, однако при синергическом изменении тонуса в них можно уловить появление редких осцилляций, свидетельствующих о поражении передних рогов спинного мозга.

Рис. 4. Электромиограммы произвольного сокращения мышц здорового человека — интерференционная кривая (а) и больного полиомиелитом (б, в, г): б, в — урежение ритма при произвольном сокращении поражённых мышц, грамм — отсутствие биопотенциалов при сокращении тяжело поражённых мышц — «биоэлектрическое молчание».

Рис. 5. Микропрепараты культуры ткани почек обезьян: а — нормальная, не заражённая вирусом культура; б — культура, заражённая вирусом полиомиелита, разрушающее действие вируса на клетки культуры (цитопатический эффект) выявляется приблизительно в 25% клеток; в — цитопатический эффект выявляется в 50—70% клеток; грамм — цитопатический эффект выявляется в 100% клеток.

Лабораторная диагностика. Вирусологический исследование сводится к установлению вирусной этиологии заболевания и определению типа вируса Полиомиелит Для этого используют различные методы выделения и типирования вируса (смотри полный свод знаний: Вирусологические исследования) или методы, позволяющие выявить антитела к вирусу Полиомиелит и определить их титр (смотри полный свод знаний: Серологические исследования). Исследуются фекалии (собранные во флакон или на ректальный тампон), смывы из носоглотки, цереброспинальная жидкость и кровь. Материалы для исследования берут в возможно более ранние сроки болезни. Если исследование сразу не проводится, пробы хранят при t°—20°. Кровь до отделения сыворотки не замораживают, в сыворотку не добавляют консерванты; хранить её можно при t° 4°. Из фекалий готовят 10—20% суспензии, которые осветляют центрифугированием. К суспензии фекалий добавляют антибиотики для подавления бактериальной флоры.

Выделение вируса Полиомиелит проводят на первичных или перевиваемых клеточных культурах (клетки почек эмбриона или амниона человека, почек обезьян, клетки HeLa и другие). Исследуемый материал помещают в 3—4 пробирки с культурой, ставят в термостат при t° 36° и ежедневно микроскопируют. Признаком размножения вируса Полиомиелит является цитопатический эффект (рисунок 5), развивающийся в течение 2—7 дней. При его отсутствии на 6—8-й день можно провести «слепой» пассаж, то есть перенести культуральную жидкость в серию пробирок со свежей культурой, что в отдельных случаях выявляет вирус Полиомиелит, присутствующий в исследуемом материале в минимальных концентрациях. Дегенерация большей части клеток в культуре указывает на высокую концентрацию вируса в культуральной жидкости, достаточную для проведения типирования. Тип вируса определяют в реакции нейтрализации с помощью смесей иммунных типоспецифических сывороток, для чего смеси вируса с сыворотками вносят в культуру клеток (на нейтрализацию вируса указывает отсутствие дегенерации клеток). Типирование проводят также методом цветной пробы, основанной на изменении цвета индикатора фенолового красного в культуральной среде, куда добавляют взвесь клеток и смеси вируса с типоспецифическими сыворотками (при наличии жизнеспособных клеток реакция среды сдвигается в кислую сторону, при разрушении клеток вирусом она остаётся нейтральной или слегка щелочной). При выделении смеси вирусов Полиомиелит разных типов или смеси вируса Полиомиелит с другими кишечными вирусами их разделение проводят с помощью метода получения отдельных колоний вируса.

Серологически исследуют парные пробы сыворотки крови, взятой в первые дни болезни и спустя 2— 3 недель Для обнаружения антител и определения их титра применяют реакцию нейтрализации вируса. Стандартную дозу вируса обычно смешивают с каждым из двукратных последовательных разведений сыворотки крови (от 1:2 до 1 : 1024). Результат учитывают по цитопатическому эффекту в культуре ткани методом бляшек или методом цветной пробы. Выявление антител и определение их титра к вирусу Полиомиелит проводят также с помощью реакции связывания комплемента (смотри полный свод знаний). Антигеном служит культуральная жидкость, необработанная или прогретая, с высоким содержанием вируса.

Положительное диагностическое значение имеет выделение вируса Полиомиелит (особенно из цереброспинальной жидкости, а на секции — из вещества головного и спинного мозга) и появление или значительное (не менее чем четырёхкратное) нарастание титра антител в парных пробах сыворотки крови.

В условиях широкого применения живой вакцины для профилактики Полиомиелит при лабораторном обследовании лиц с заболеванием, подозрительным на Полиомиелит, возможно выделение вакцинного вируса, сопровождаемое выявлением антител в сыворотке крови. В этом случае необходимо установить происхождение выделенного вируса, используя методы внутритиповой дифференциации вирусных штаммов.

Дифференциальный диагноз. Непаралитический (менингеальный) Полиомиелит следует дифференцировать с серозным менингитом другой этиологии — энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным (смотри полный свод знаний: Менингит). Энтеровирусный менингит часто сопровождается нетипичными для Полиомиелит проявлениями — полиморфно-пятнистой сыпью, миалгиями, герпетическими высыпаниями на слизистой оболочке зева, полости рта, коже рук и ног. Паротитный менингит отличается более высокими цифрами плеоцитоза (более 300—500 клеток в 1 микролитров цереброспинальной жидкости), повышением диастазы в моче и крови. Туберкулёзный менингит характеризуется постепенно нарастающим по тяжести течением, длительной лихорадкой, рано присоединяющимися психотическими нарушениями и базальными симптомами. В цереброспинальной жидкости снижается уровень сахара.

Спинальную форму паралитического Полиомиелит дифференцируют с костносуставной патологией, миелитом, полирадикулоневритом. Костно-суставная патология характеризуется щадящим, а не паретическим характером походки, болезненностью при пассивных движениях в суставах, сохранностью мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, отсутствием патологический изменений в цереброспинальной жидкости, воспалительными изменениями в крови. Миелит (смотри полный свод знаний) сопровождается проводниковыми нарушениями чувствительности, нарушениями со стороны органов таза, трофическими расстройствами кожи с образованием пролежней, часто симметричным характером парезов, пирамидными знаками. Начало полирадикулоневрита (смотри полный свод знаний: Полиневрит) часто безлихорадочное, период нарастания парезов более длительный, течение заболевания иногда волнообразное или рецидивирующее, распределение парезов симметричное, преимущественно дистального типа, расстройство чувствительности идёт по полиневритическому и корешковому типу, в цереброспинальной жидкости повышенное количество белка при нормальном цитозе. Полиомиелитоподобные заболевания (смотри полный свод знаний) имеют часто безлихорадочное начало, ограниченный характер пареза; состав цереброспинальной жидкости нормальный; полное восстановление функции поражённых мышц наступает в течение первых 2 месяцев болезни. Иногда эти заболевания сопровождаются изменениями в цереброспинальной жидкости и глубокими парезами. В подобных случаях решить вопрос об этиологии процесса можно только с помощью вирусологических и серологических исследований.

Бульбарную форму следует дифференцировать с бульбарным синдромом, который может возникнуть при полирадикулоневрите и вовлечении в процесс корешков и стволов черепно-мозговых нервов. В отличие от Полиомиелит поражение обычно носит двусторонний симметричный характер— диплегия лицевого нерва, двустороннее поражение глазодвигательных нервов. Затруднена дифференциальная диагностика бульбарной формы Полиомиелит со стволовым энцефалитом (смотри полный свод знаний: Энцефалиты). При последнем больше выражены общемозговые симптомы, нарушения сознания, пирамидные знаки, судороги, весьма редкие при Полиомиелит

Понтинная форма дифференцируется с невритом лицевого нерва (смотри полный свод знаний). Неврит чаще развивается у детей старше 7 лет. Парез мимических мышц лица при неврите сопровождается болезненностью тригеминальных точек при пальпации, спонтанными болями в половине лица, нарушениями поверхностной чувствительности на лице, слезотечением на поражённой стороне, снижением вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних двух третях языка со стороны поражения.

В восстановительном и резидуальном периоде Полиомиелит необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, протекающих с периферическими параличами и вторичными костными деформациями. Наследственные формы спинальных амиотрофий, такие как болезнь Верднига — Гоффманна и болезнь Кугельберга — Веландера (смотри полный свод знаний: Амиотрофия), так же как и Полиомиелит, характеризуются поражением двигательных нейроцитов спинного мозга. Однако они имеют ряд отличий: постепенное нарастание двигательных расстройств, преимущественное поражение проксимальных групп мышц при длительной сохранности дистальных, нередко семейный характер болезни. При полиомиелитической форме клещевого энцефалита развитию вялых параличей могут предшествовать менингеальные симптомы (смотри полный свод знаний: Энцефалиты клещевые вирусные). Параличи локализуются главным образом в мышцах шеи и плечевого пояса. В дифференциальной диагностике этих заболеваний имеют значение эпидемиологические данные (весенне-летняя сезонность), вирусологические и серологические исследования. Родовые травматические периферические парезы и параличи имеют локальный характер и наблюдаются с первых дней жизни ребёнка. При миелополирадикулоневритах (смотри полный свод знаний) и очаговых миелитах наряду с периферическими парезами отмечаются признаки поражения других отделов нервной системы, например, чувствительные расстройства, патологический пирамидные симптомы, нарушения функции тазовых органов.

Проявления Полиомиелит в резидуальном периоде следует дифференцировать с артрогрипозом — врождённым заболеванием опорно-двигательного аппарата, для которого характерны множественные контрактуры суставов вследствие резкого недоразвития мышц (смотри полный свод знаний: Артрогрипоз).

При дифференцировании Полиомиелит с воспалительными поражениями костей и суставов, ревматизмом (смотри полный свод знаний), артритом (смотри полный свод знаний), остеомиелитом (смотри полный свод знаний) и другие, приводящими к резкому ограничению движений в конечностях — так называемый псевдопаралич, важны серологические, рентгенологические, электромиографические исследования.

Лечение. При появлении клинические, симптомов, подозрительных на Полиомиелит, необходим строгий постельный режим, что имеет особое значение в препаралитическом периоде как для уменьшения степени развивающихся в дальнейшем параличей, так и для их предупреждения.

В препаралитическом периоде (первые дни болезни) проводят только симптоматическую терапию (назначают аскорбиновую кислоту, анальгетики, жаропонижающие, гипосенсибилизирующие средства). Применение гамма-глобулина не предупреждает и не останавливает развития параличей.

В паралитическом периоде большое значение имеет правильное положение тела и парализованных конечностей. Ранний ортопедический режим является важнейшей мерой профилактики контрактур и растяжения паретичных мышц. Для уменьшения болей назначают болеутоляющие и успокаивающие средства, горячие укутывания и другие тепловые процедуры (соллюкс, парафин, озокерит и другие). Следует избегать инъекций, физических и психических нагрузок.

Особое место занимает лечение больных с расстройствами дыхания и нарушением акта глотания. При ослаблении кашлевого толчка и накапливании слизи в верхних дыхательных путях необходимо отсасывать её электроотсосом. Если отсасывание слизи через нос не даёт эффекта, необходимо произвести трахеостомию (смотри полный свод знаний) и продолжать удаление слизи через трахеостому. Показанием для применения искусственного дыхания является снижение жизненной ёмкости лёгких до 25%, содержание CO₂ в выдыхаемом воздухе более 4,5%, гиперкапния и гипоксемия. Нарушение акта глотания требует введения желудочного зонда.

В восстановительном периоде (на 3—4-й недель болезни) начинают лечение медиаторами и стимуляторами. Применяют антихолинэстеразные препараты — прозерин, галантамин (нивалин), которые способствуют передаче нервного импульса в синапсах. Лечение медиаторами (повторными курсами в течение 20—30 дней с интервалами в 2—3 месяцев) проводится длительно. Назначают также дибазол, обладающий сосудорасширяющим, спазмолитическим действием и оказывающий стимулирующее влияние на нервную систему. Показано назначение витаминов группы В, особенно витамина В₁₂, способствующего восстановлению синтеза нуклеиновых кислот в поражённых двигательных нейроцитах. Используются анаболические стероиды — метандростенолон, неробол, ретаболил. В течение первого года болезни лечение рекомендуется проводить двумя-тремя короткими курсами (20—25 дней) с интервалами не менее 40 дней.

В резидуальном периоде основное внимание уделяется борьбе с контрактурами и двигательной тренировке с максимальным использованием сохранившихся мышц. Это достигается ортопедическими средствами в сочетании с лечебный физкультурой, массажем, физио и бальнеотерапией, а также повторными курсами медикаментозного лечения. Назначают антихолинэстеразные препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (галантамин, калимин, оксазил, прозерин и другие); средства, влияющие преимущественно на процессы тканевого обмена (церебролизин, кокарбоксилазу, АТФ, витамины группы В, никотиновую кислоту и другие). Для улучшения функции мышц используют препараты, содержащие фосфор, кальций, калий, а также липоцеребрин, метионин, витамин Е и другие В курсы лечения включают также биогенные стимуляторы (пирогенал, пропермил, алоэ, ФиБС и другие).

Физиотерапия при Полиомиелит направлена на восстановление сохранившихся, но функционально угнетённых участков центральная нервная система, на стимуляцию компенсаторных возможностей организма в восстановительный и резидуальный периоды. При выборе физического фактора и методики воздействия исходят из периода болезни, локализации процесса и клинические, проявлений. Физиотерапию наиболее часто применяют при паралитическом Полиомиелит (спинальной, понтинной и понтоспинальной формах); противопоказана физиотерапия при бульбарных симптомах с нарушением ритма дыхания и сердечной деятельности.

В паралитическом периоде после нормализации температуры, обычно с 7—12-го дня болезни, на зону поражённых сегментов спинного мозга применяют электрическое поле УВЧ (смотри полный свод знаний: УВЧ-терапия), магнитное поле высокой или ультравысокой частоты в слаботепловых дозировках по поперечной методике воздействия небольшой продолжительности (по 10—12 минут), ежедневно или через день (смотри полный свод знаний: Индуктотермия). Кроме того, область паретичных мышц облучают лампой соллюкс, проводят местные электросветовые ванны (смотри полный свод знаний: Светолечение). При назначении тепловых процедур необходимо учитывать состояние сердечно-сосудистой системы больного и следить за его самочувствием во время процедуры. Процедуры следует, по возможности, выполнять у постели больного. Принципы лечения понтинной формы Полиомиелит такие же, как при лечении поражений лицевого нерва другой этиологии (смотри полный свод знаний: Лицевой нерв).

В восстановительном периоде для лечения используют постоянный ток в виде местной (поперечной или продольной) гальванизации (смотри полный свод знаний) и электрофореза лекарственных веществ— кальция, йода, новокаина, прозерина, нивалина и другие (смотри полный свод знаний: Электрофорез, лекарственный) с целью уменьшения боли, оказания рассасывающего действия и улучшения возбудимости и проводимости нервно-мышечного аппарата. Кроме этих процедур, можно продолжать применение тех, которые начаты в паралитическом периоде (высокочастотная или ультравысокочастотная индуктотермия), воздействуя не только на зону поражённых сегментов спинного мозга, но и на парализованные мышцы. Указанные процедуры проводят по щадящим методикам и сочетают с электростимуляцией парализованных мышц (смотри полный свод знаний: Электростимуляция).

В восстановительном (через 1½— 3 месяцев) и резидуальном периодах, кроме аппаратной физиотерапии, применяют водо-теплолечение, направленное на улучшение трофики, проводимости и возбудимости нервно-мышечного аппарата, на стимуляцию процессов восстановления и компенсации утраченных функций. Для этих целей назначают общие и местные минеральные и лекарственные ванны (смотри полный свод знаний) — соляно-хвойные, хлоридные натриевые, радоновые, сульфидные, шалфейные и другие, 12— 15 на курс. Грязелечение (смотри полный свод знаний), парафинолечение (смотри полный свод знаний) и озокеритолечение (смотри полный свод знаний) проводятся в виде аппликаций на сегментарную зону и парализованные конечности. Для борьбы с параличами, контрактурами и деформациями туловища и конечностей используют подводный душ-массаж (смотри полный свод знаний), плавание (смотри полный свод знаний) и кинезотерапию в бассейнах (смотри полный свод знаний: Лечебная физкультура как метод). Все указанные процедуры сочетаются с электростимуляцией по сегментарной и локальной методикам.

До и после ортопедических операций широко используют теплолечение (грязе-парафино-озокеритолечение, горячие укутывания конечности), электрофорез лекарственных веществ, ультразвук, массаж, лечебный физкультуру.

Лечение больных должно быть систематическим, особенно в первые 3 года после перенесённой болезни. В течение первого года следует проводить 4 курса физиотерапии, на 2-м году — 3 курса, а на 3-м — не менее двух курсов.

Ортопедо-хирургическое лечение проводится в паралитическом, восстановительном и резидуальном периодах Полиомиелит, оно может быть консервативным и оперативным.

К средствам и методам консервативного лечения относятся: гипсовые кроватки, лонгеты, повязки и другие средства для лечения положением; процедуры в плавательном бассейне для разработки суставов гимнастикой; массаж; аппаратура для разработки движений в суставах; корсеты, шины, специальная обувь и другие изделия для протезирования; вытяжение и пассивное растяжение контрагированных мышц; лекарственные средства общеукрепляющего характера и стимулирующие нервно-мышечный аппарат.

Оперативное лечение включает восстановительные, стабилизирующие, корригирующие и косметические, а также комбинированные операции.

В паралитическом периоде, как указано выше, профилактика контрактур и атрофии мышц достигается правильной укладкой больного на жёсткой постели с сохранением функционально выгодного положения туловища и конечностей.

В восстановительном периоде проводят все виды консервативной терапии, способствующие восстановительным процессам, предупреждению и исправлению деформаций суставов, стимуляции мышц, выработке правильного акта ходьбы. Для нескелетного вытяжения рекомендуются манжета или лонгета, удерживающие нижнюю конечность в функционально выгодном положении; разработка контрактур коленного сустава производится с использованием быстр акционно-компрессионных аппаратов (смотри полный свод знаний) — аппаратов Волкова — Оганесяна, Дягелева и другие

В резидуальном периоде наряду с описанным выше консервативным лечением нередко возникает необходимость в оперативном вмешательстве. Показания к операции зависят от возраста больного (их проводят не раньше чем через 5 лет после начала болезни и у детей не моложе 7 лет), состояния сохранившихся мышц, вида деформаций, компенсаторных приспособлений. Миотомии и фасциотомии применять не следует, так как они наносят дополнительный ущерб парализованным мышцам.

Восстановительные операции включают различные виды сухожильно-мышечной пластики (пересадка, транспозиция, тонизирующая миопластика, миотрансмиссия, удлинение и укорочение сухожилий и мышц). Эти операции занимают центральное место в ортопедо-хирургическом лечении, поскольку обеспечивают восстановление формы и функции конечности.

Наибольшего внимания заслуживают сухожильно-мышечные пересадки. Они предусматривают изменение точки прикрепления брюшка мышцы, её сухожилий, перемещение их на новое место, внутрикостную фиксацию. Мышца приобретает новую функцию. Пересадки мышц в зависимости от техники операции подразделяются на периферическую, центральную, полную, раздельную и частичную. Пересаживать можно как синергисты, так и антагонисты.

Для лечения конской и пяточной стопы прибегают к операциям на костях стопы и к пересадкам мышц (смотри полный свод знаний: Стопа). При pes varus пересаживают переднюю большеберцовую мышцу на наружный край стопы, а при pes valgus — длинную малоберцовую мышцу на внутренний край стопы. Паралич четырёх мышц бедра приводит к серьёзным статико-динамическим расстройствам. Для их нормализации можно рекомендовать пересадку сухожилии части сгибателей голени на переднюю поверхность большеберцовой кости.

При параличе ягодичных мышц пересаживают напрягатель широкой фасции на место мышцы, выпрямляющей туловище. После операции накладывают круговую гипсовую повязку на 6 недель В ближайшие дни начинают специальную гимнастику в гипсовой повязке для выработки новой функции пересаженных мышц. Дои после операции назначают курс стимулирующей физио и медикаментозной терапии.

Стабилизирующие операции применяют для создания устойчивости суставов при тотальных параличах мышц. С этой целью разработан ряд операций: артрориз (смотри полный свод знаний), тенодез (смотри полный свод знаний), фасциодез (смотри полный свод знаний) и другие операции с использованием синтетических материалов, например, лавсана. Лучший стабилизирующий эффект даёт полное костное замыкание сустава (смотри полный свод знаний: Артродез).

Для стабилизации позвоночника применяют передний или задний спондилодез (смотри полный свод знаний). На верхних конечностях обычно выполняют артродез плечевого сустава. Для замыкания таранно-пяточного сочленения среди прочих видов артродеза применяется операция Грайса: два костных трансплантата из большеберцовой кости внедряют в таранно-пяточный сустав. После операции на несколько месяцев накладывают гипсовую повязку или компрессионный аппарат.

Корригирующие операции выполняют для исправления деформаций и укорочений конечностей. Пользуются различными видами остеотомий (смотри полный свод знаний), в том числе и удлиняющими с применением дистракционно-компрессионных аппаратов. При боковых искривлениях коленного сустава одновременно с остеотомией следует укреплять связочно-капсулярный аппарат.

Косметические операции выполняют для предупреждения и исправления деформаций конечностей. Боковые искривления предупреждают методом эпифизодеза — временного замыкания зон роста металлическими скобами. Применяют также моделирующую остеотомию голени по Илизарову при параличе её мышц (рисунок 6). Укорочение костей исправляют с помощью остеотомии и дистанционно-калибровочных аппаратов.

Комбинированные операции предусматривают сочетание перечисленных вмешательств. Примером такой операции является пассивно-активная статическая стабилизация по Гинзбургу — создание неподвижности всех суставов (панартродез) стопы и пересадку мышцы, выпрямляющей туловище, и широчайшей мышцы спины на проксимальный конец бедра с использованием вместо сухожилий широких и длинных лавсановых лент.

Правильно проведённое ортопедохирургическое лечение в сочетании с социальной и трудовой реабилитацией позволяет больным, перенёсшим Полиомиелит, приобретать не только сидячие профессии (бухгалтер, швея и другие) но выполнять физическую работу (токарь, электромонтёр, шофёр и другие).

Рис. 6. Схема моделирующей остеотомии костей голени по Илизарову: а — сечение берцовых костей, б — дистракция костных фрагментов (направление дистракции указано стрелками) с помощью аппарата Илизарова (заштрихован костный регенерат), в — в результате операции достигнуто удлинение голени.

Лечебная физкультура. Физические упражнения, увеличивая число импульсов к двигательным нейроцитам головного и спинного мозга, оказывают положительное влияние на очаги торможения в нервных элементах, возникающие при Полиомиелит Лечебная физкультура при Полиомиелит направлена на стимуляцию и восстановление парализованных мышц, укрепление мышц с ослабленной функцией, предупреждение и устранение контрактур, воспитание у больных навыка передвижения, а при необратимых двигательных нарушениях — на развитие у больных навыков компенсаторного характера.

Лечебный физкультура и массаж показаны больным с двигательными нарушениями различной глубины и локализации (при снижении силы мышц, наличии контрактур, трофических нарушениях). Их проводят более активно в восстановительном и резидуальном периоде. Лечение продолжается длительно и даёт лучший эффект в восстановительном периоде. В резидуальном периоде в связи с наличием стойких изменений в суставах и мышцах осуществляют преимущественно пассивные движения в суставах, механотерапию (смотри полный свод знаний) и коррекцию положением. Кроме того, методика лечения в этом периоде определяется характером оперативного вмешательства.

Физические упражнения и массаж противопоказаны больным в паралитическом периоде и в раннем восстановительном периоде при общем тяжёлом состоянии больного и повышении температуры.

Рис. 7. Больной полиомиелитом, выполняющий упражнение лечебной физкультуры: работа рубанком в облегчённых условиях при поддержке предплечья правой руки лямкой; скольжение рубанка вдоль направляющих реек (показаны стрелками).

Рис. 8. Лечение положением больной полиомиелитом: поддержка левой руки в отведённом положении шиной при парезе дельтовидной мышцы.

Рис. 9. Упражнения лечебной гимнастики для восстановления движений в коленном и тазобедренном суставах у больных полиомиелитом: а — облегчение движений в коленном суставе поддержкой ноги мягкими лямками, б — движения в коленном суставе, облегчаемые опорой на скользкую пластмассовую поверхность, в — облегчение активного сгибания в тазобедренном суставе с помощью груза.

Используют следующие средства лечебный физической культуры: лечебный гимнастику, физические упражнения в воде, обучение и тренировку в ходьбе, тренировку бытовых навыков, трудотерапию (рисунок 7) и лечение положением (рисунок 8). Физические упражнения проводят при индивидуальных занятиях с больным по методикам, разработанным С. И. Уаровой-Якобсон (1935), А. Ф. Каптелиным (1958, 1961, 1969), Кабатом (Н. Kabat, 1953), Лepya (D. Leroy, 1956). Особенности их состоят в избирательном воздействии на парализованные мышцы, в строгой дозировке физической нагрузки в соответствии с глубиной поражения мышц, создании оптимальных условий для кровообращения и питания мышц, максимальной активизации больных в период постельного режима; многократном применении на протяжении дня пассивных упражнений в суставах при наличии контрактур, выработке навыков ходьбы, предупреждении порочных установок в суставах и нерациональных компенсаторных приспособлений.

Для обеспечения возможности выполнения больным определённых физических упражнений используют различные способы облегчения движений с поддержкой конечности мягкой лямкой (рисунок 9, а), с опорой на скользкую поверхность из пластмассы (рисунок 9,6), с уравновешиванием веса конечности грузом (рисунок 9, в) и другие

Предварительные тепловые воздействия (парафинотерапия, горячие укутывания) улучшают функциональное состояние мышц, способствуют устранению вторичных изменений в суставах и повышают функциональный эффект физических упражнений.

Тренирующее действие упражнений усиливается применением электростимуляции мышц.

Лечебный физкультура тесно сочетается с использованием массажа, который проводится соответственно локализации поражения мышц и с интенсивностью, зависящей от глубины их поражения (интенсивность массажа наименьшая при резком снижении функции мышц).

Санаторно-курортное лечение в местных санаториях показано в раннем восстановительном периоде, но не ранее чем через 1—2 месяцев от начала заболевания, на бальнеогрязевых курортах (Анапа, Джалал-Абад, Джермук, Друскининкай, Евпатория, Одесса, озера Горькое и Карачи, Пятигорск и другие); в восстановительном и резидуальном периодах не ранее чем через 4—5 месяцев и не позднее чем через 8—10 лет, а также после ортопедических мероприятий при наличии признаков продолжающегося восстановления функций при возможности самостоятельного передвижения и самообслуживания больного.

Реабилитация. Основными принципами реабилитационной терапии при Полиомиелит являются её комплексность, раннее начало, а также постоянное проведение лечебно-коррекционных мероприятий. Реабилитационная терапия Полиомиелит проводится с учётом характера, локализации, распространения двигательных расстройств, возраста больного и его психологических особенностей. Длительное наблюдение за больными, их лечение и реабилитация осуществляются путём преемственности различных лечебный учреждений (неврологический отделение больницы — ортопедо-хирургический стационар — детская поликлиника — профильный санаторий).

Прогноз. Непаралитический (менингеальный) Полиомиелит протекает благоприятно и без последствий. При паралитическом Полиомиелит прогноз зависит от глубины парезов и параличей. Полное восстановление двигательных функций происходит у 20—40% больных. Наиболее вероятны остаточные парезы и параличи в тех группах мышц, где движения полностью отсутствуют, а электромиографически отмечается «биоэлектрическое молчание». Наиболее серьёзен прогноз при спинальной, бульбарной и бульбоспинальной формах с нарушениями дыхания.

Профилактика. Основной мерой профилактики Полиомиелит является иммунизация. Применяются два типа вакцин — инактивированная (вакцина Солка) и живая, изготавливаемая из аттенуированных штаммов Сейбина. Инактивированная вакцина представляет собой взвесь частиц вируса Полиомиелит, выращенного в культуре ткани и инактивированного формалином. В прививочной практике обычно используют трёхвалентную вакцину, содержащую все три антигенных типа вируса. Вакцинация включает три внутримышечные или подкожные инъекции с интервалом в 6 недель с последующей однократной ревакцинацией через 6 месяцев (схема, принятая в США) или две инъекции с интервалом в 2— 4 недель с 2 ревакцинациями — через год и через 4—5 лет (схема, принятая в Швеции). Начинают прививки детям первого года жизни по достижении ими шестимесячного возраста.

В СССР с 1959 год применяют только живую полиомиелитную вакцину. Она изготавливается в виде трёхвалентного препарата (могут применяться и моновалентные вакцины), представляющего смесь трёх типов вируса Полиомиелит (аттенуированные штаммы Сейбина), выращенного в культуре ткани. Применяемый в СССР стандартный препарат содержит в одной дозе 5 X 105 частиц вируса типа I, 2 X 105 частиц вируса типа II и 3 X 105 частиц вируса типа III. Вакцина выпускается в виде жидкого препарата или конфет-драже и вводится через рот. В СССР прививки проводятся в плановом порядке в соответствии с принятым в 1980 год календарём прививок. Вакцинация осуществляется в течение первого года жизни ребёнка по достижении им трёхмесячного возраста и состоит из трёх прививок с интервалом в 1½ месяцев В возрасте 1—2 и 2—3 лет проводят ревакцинации, состоящие из двух прививок с интервалом в 1½ месяцев Дополнительные ревакцинации (одна прививка) предусматриваются в возрасте 7—8 и 15—16 лет.

Противопоказаниями к применению живой полиомиелитной вакцины являются острые лихорадочные или тяжёлые хронический заболевания (например, тяжёлые формы дистрофии, рахит, туберкулёз, сердечно-сосудистые болезни в стадии декомпенсации).

Прививки живой полиомиелитной вакциной (вакцинация) приводят к формированию иммунитета к Полиомиелит (к вирусу всех трёх типов) у 85— 95% привитых. Ревакцинации направлены на исправление случайных недочётов вакцинации и на длительное поддержание достаточно высокого уровня иммунитета.

Больных Полиомиелит обязательно госпитализируют и изолируют (смотри полный свод знаний: Изоляция инфекционных больных). В помещении, где находится больной, проводят ежедневную влажную уборку, выделения больного и загрязнённое ими белье обеззараживают, посуду кипятят, предметы ухода за больным и игрушки моют с мылом, уничтожают мух. Заключительная дезинфекция предусматривает обеззараживание выделений больного, посуды, белья, камерную дезинфекцию верхней одежды, постельных принадлежностей и обработку помещения раствором хлорамина (смотри полный свод знаний: Дезинфекция).

При возникновении вспышки Полиомиелит быстрая вакцинация восприимчивых контингентов в очаге способствует ограничению вспышки и быстрому её угасанию.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».