Постинфарктный синдром

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Постинфарктный синдром Постинфарктный синдром (латынь post после + infarctus, от infarcire набивать; синдром) — собирательное понятие, относящееся к разнородным проявлениям своеобразных осложнений острого инфаркта миокарда, общим для которых предполагается их аутоиммунный генез. К типичным проявлениям Постинфарктный синдром относят перикардит, плеврит или полисерозит, развивающиеся через 2— 8 недель после развития инфаркта миокарда и сопровождающиеся лихорадкой и эозинофилией. Менее типичные проявления — пневмония, изолированный аллергический перитонит, лопаточно-плечевой синдром, или синдром плеча (артрит плечевого сустава с болью и ограничением движения), а также так называемый синдром передней грудной стенки (боль в мышцах грудной клетки), которые относят к Постинфарктный синдром при их развитии в указанные сроки, особенно, если они сопровождаются лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии, эозинофилией или сочетаются с типичными проявлениями Постинфарктный синдром Существует тенденция относить к Постинфарктный синдром любые предположительно иммунопатологические проявления (артралгии, кожные высыпания, приступы бронхиальной астмы, некоторые гематологические синдромы, гепатит и другие), хронологически связанные с инфарктом миокарда. Поздний перикардит после инфаркта миокарда описали в 1953 год Фор и Казей (L. Faure, М. Cazeilles), но они считали его идиопатическим возвратным перикардитом и только предполагали возможную связь с перенесённым инфарктом миокарда. В 1955 год Дресслер (W. Dressier) впервые выделил в самостоятельный синдром появление позднего серозита (перикардита, плеврита), лихорадки и эозинофилии, связав их с аутоаллергической реакцией на изменённые вследствие инфаркта белки миокарда. Этим объясняется обозначение типичных проявлений Постинфарктный синдром как синдрома Дресслера. В СССР Постинфарктный синдром описан А. М. Дамиром, А. П. Матусовой в 1961 год, в последующем наиболее подробно его изучал П. Н. Юренев с сотрудники Частота Постинфарктный синдром оценивается по-разному; из-за нечёткости диагностических критериев и меньшей вероятности правильной диагностики в случаях, когда Постинфарктный синдром развивается после выписки больного из стационара, установить частоту возникновения Постинфарктный синдром весьма трудно. Типичные развёрнутые формы синдрома Дресслера редки и наблюдаются, по разным данным, у 1—4% больных, перенёсших инфаркт миокарда (смотри полный свод знаний). Клиницисты, включающие в Постинфарктный синдром и атипичные или малосимптомные формы, сообщают о более высокой его частоте, достигающей 14,8 и даже 22,7%, но не всегда с достаточной дифференциацией с другими формами патологии. Этиология рассматривается в рамках причинной связи развития Постинфарктный синдром с некрозом и гипоксическим повреждением (в периинфарктной зоне) миокарда, ведущими к образованию изменённых белков, способных сенсибилизировать организм. Существует мнение, что развитие Постинфарктный синдром не зависит от величины и тяжести течения инфаркта миокарда; однако, обычно он наблюдается при обширных поражениях сердца. Возможна связь постинфарктного перикардита с эпистенокардическим; по данным Фридберга (С. К. Friedberg), он чаще отмечается в случаях, когда перикардит имел место и в острейшем периоде болезни. Высказывалось предположение, что Постинфарктный синдром имеет вирусную этиологию. По мнению Берча (G. Е. Burch), инфаркт миокарда может реактивировать латентную вирусную инфекцию, которая клинически проявляется как Постинфарктный синдром Лихорадка, боль, перикардиальный выпот, ускорение РОЭ, неэффективность антибиотиков характерны для заболеваний вирусного генеза. Однако сообщений о выделении вируса из крови, перикардиального или плеврального выпота при Постинфарктный синдром нет. Патогенез связывают с процессами аутоиммунизации. Предположение о такой связи основывается прежде всего на том, что клинические, проявления Постинфарктный синдром характерны для заболеваний, имеющих иммунную природу. Подтверждается оно и положительным эффектом глюкокортикостероидной терапии. Основой патогенеза Постинфарктный синдром является, вероятно, механизм гиперчувствительности замедленного типа к антигену, которым становится повреждённая ткань сердца.

Дресслер, а также Берман и Грисмер (L. A. Berman, J. Т. Grismer) обнаружили в лёгких и миокарде отдельных больных с Постинфарктный синдром гистопатологические изменения, характерные для замедленной гиперчувствительности, — гистиоцитарную пролиферацию и периваскулярную круглоклеточную инфильтрацию. Каких-либо других прямых указаний на аутоиммунную природу Постинфарктный синдром нет. Противокардиальные антитела при Постинфарктный синдром могут отсутствовать (чаще титр их не отличается от обычно обнаруживаемого при неосложнённом инфаркте миокарда), но это не противоречит представлениям об аутоиммунной природе Постинфарктный синдром, так как антитела могут фиксироваться тканями. При Постинфарктный синдром обнаружено снижение иммуноглобулинов G и значительное уменьшение розетко-образующих клеток. Эти сдвиги интерпретируются как проявление дефицита, дисфункции иммунитета, которое также может быть связано с развитием аутоиммунных состояний.

Патологическая анатомия не характеризуется какими-либо специфическими изменениями. Перикардиальный выпот в тех редких случаях, когда требовалось его удаление, чаще оказывался геморрагическим, что связывали с распространением инфаркта под эпикард или с применением антикоагулянтов. В тех случаях, когда исследовали жидкость, взятую спустя значительное время после инфаркта миокарда, обнаруживали, что она содержит преимущественно нейтрофильные полиморфно-ядерные лейкоциты. В отдельных случаях имели место гистопатологические изменения, характерные для аллергических реакций замедленного типа (смотри полный свод знаний: Аллергия).

Клиника и диагноз. Наиболее специфичными для Постинфарктный синдром являются перикардит и плеврит (или полисерозит) в сочетании с другими, менее обязательными проявлениями — пневмонией (пульмонитом), артритом, дерматитом и другие Как правило, типичный Постинфарктный синдром развивается на 2—4-й недель инфаркта миокарда или позже, но у отдельных больных сочетание плеврита и перикардита отмечается уже на 2—3-и сутки, что позволяет говорить о возможности так называемый раннего Постинфарктный синдром

Перикардит (смотри полный свод знаний) — основное клиническое проявление Постинфарктный синдром— обычно начинается с появления боли в области сердца и шума трения перикарда. В отличие от наблюдаемого при эпистенокардическом перикардите шум трения держится довольно долго — до нескольких дней и более. Выпот образуется обычно в небольшом количестве и часто может быть обнаружен только при инструментальных исследованиях. Изредка выпот бывает массивным и может привести к недостаточности кровообращения. В острой фазе перикардита наблюдаются характерные изменения ЭКГ — смещение сегментов S Т выше изоэлектрической линии, изменение зубца Т. Сочетание боли и изменений ЭКГ может привести к предположению о распространении или возникновении повторного инфаркта миокарда. Дифференциальную диагностику проводят на основании анализа особенностей болевого синдрома, отличающих его от проявлений стенокардии у данного больного, данных исследования активности ферментов (креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз) в сыворотке крови и особенностей динамики ЭКГ. Течение перикардита отличается склонностью к рецидивированию.

Плеврит (смотри полный свод знаний), обычно лево-, реже двусторонний, часто сопровождает поражение перикарда, но может быть и самостоятельным. Он проявляется болью в грудной клетке, усиливающейся при глубоком дыхании, шумом трения плевры. Возможно накопление экссудата, содержащего много лимфоцитов или эозинофилов. Количество жидкости, как правило, небольшое, и её удаление требуется редко. Течение благоприятное, но часто с рецидивами. В отдельных случаях возможно образование спаечного процесса.

Редким проявлением полисерозита (смотри полный свод знаний) при Постинфарктный синдром может быть поражение брюшины, сопровождающееся болями в животе и признаками перитонита. Наличие эозинофилии (смотри полный свод знаний) и особенно сочетание с перикардитом или плевритом позволяет расценить эти симптомы как проявление Постинфарктный синдром

Пневмония при Постинфарктный синдром может сопровождать поражение серозных оболочек или протекать изолированно. Распространённость процесса бывает различной вплоть до массивного двустороннего, но более характерно ограниченное мелкоочаговое поражение. Какие-либо специфические клинические или рентгенологические признаки, кроме неэффективности антибиотиков, отсутствуют. Наблюдающееся у некоторых больных кровохарканье требует исключения тромбоэмболии ветвей лёгочного ствола с инфарктом лёгких.

Перечисленные типичные клинические, проявления Постинфарктный синдром обычно сопровождаются повышением температуры, которая в первые часы возникновения серозита может достигать 38—39°, но чаще бывает субфебрильной и держится длительное время. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (смотри полный свод знаний), ускорение РОЭ; возможна, но не обязательна, выраженная эозинофилия.

Менее типичное проявление Постинфарктный синдром— поражение суставов (артралгии, моно и полиартриты) — описано как вариант Постинфарктный синдром и на первый план в клинические, картине выступает редко. Возможно, именно артритом плечевого сустава объясняется возникновение так называемый синдрома плеча (плечевого синдрома, синдрома руки), описываемого как самостоятельная форма Постинфарктный синдром

Синдром плеча или руки выражается постоянной болью в плечевом суставе (чаще в левом, иногда в обоих), вероятно, обусловленной периартритом, приводящей к ограничению движений в суставе и даже развитию тугоподвижности. Наряду с этим может отмечаться отёчность кисти, припухание суставов пальцев рук. По статистике частота этого синдрома в 70—80-х годы неуклонно снижалась, поэтому он встречается редко. Это связывают со значительным убыстрением активизации больных, так как считают, что в происхождении синдрома плеча важную роль играет бездействие плечевого сустава. По-видимому, близким по происхождению является и так называемый синдром передней стенки грудной клетки, который также относят к Постинфарктный синдром Он проявляется болями в мышцах грудной клетки спереди, обычно слева, и болезненностью там же при пальпации, что отличает эти боли от стенокардии. Отношение этих симптомов к Постинфарктный синдром трудно верифицировать; часто они не отличимы от жалоб, обусловленных различными невротическими реакциями. Однако в тех случаях, когда синдромы плеча или передней стенки грудной клетки сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией и особенно признаками серозита, их рассматривают как проявление Постинфарктный синдром и объясняют возникновением артрита и поражения надкостницы рёбер.

В группу атипичных и малосимптомных проявлений Постинфарктный синдром относят длительное необъяснимое повышение температуры, изолированные лейкоцитоз и эозинофилию, а также различные кожные изменения в виде дерматита (смотри полный свод знаний), экземы (смотри полный свод знаний), эритемы (смотри полный свод знаний), крапивницы (смотри полный свод знаний), которые более уверенно можно относить к Постинфарктный синдром, если они сочетаются с серозитом. В других случаях необходимо иметь в виду возможность иной этиологии этих симптомов, прежде всего лекарственной и инфекционной. Как редкие формы Постинфарктный синдром описаны аутоиммунный гепатит, бронхиальная астма, острый гломерулонефрит, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура с анемией и лейкоцитопенией.

Диагностика малосимптомных и нетипичных проявлений Постинфарктный синдром всегда трудна. Подозрение на Постинфарктный синдром должно возникать при появлении лихорадки, резистентной к антибиотикам пневмонии, артралгий, кожной сыпи и так далее, если они появились в первые месяцы после инфаркта миокарда. Во всех этих случаях следует прицельно искать признаки серозита, например, перикардиальный выпот с помощью эхокардиографии (смотри полный свод знаний). Из лабораторный показателей некоторое диагностическое значение имеет обнаружение эозинофилии. В качестве диагностического теста в сомнительных случаях может быть использован и преднизолон, который применяют с этой целью в дозе 30—40 миллиграмм в течение 3—5 дней.

Прогноз при Постинфарктный синдром благоприятный для жизни, но в случае высокой лихорадки и при больших выпотах в серозные полости создаются условия дополнительной нагрузки на гемодинамику, что может ухудшить прогноз основной болезни — инфаркта миокарда.

Лечение состоит в применении глюкокортикоидных гормонов, в частности преднизолона, который в типичных случаях назначают сначала в дозах 40—80 мг. По мере уменьшения болевого синдрома, снижения температуры и исчезновения лейкоцитоза дозу препарата постепенно снижают. Поддерживающую терапию малыми дозами (5—15 мг) преднизолона можно продолжать в течение нескольких недель, а при развёрнутых типичных формах и дольше. При наличии противопоказаний к применению глюкокортикоидов используют другие иммунодепрессанты. Имеются сообщения об успешном применении антиметаболитов — 6-меркаптопурина, азатиоприна.

В качестве симптоматической терапии в целях обезболивания назначают салицилаты, индометацин, анальгин.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».