Ретинит

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Ретинит Ретинит (retinitis; позднелатинское retina сетчатая оболочка + -itis) — воспалительное заболевание сетчатки. Многие формы воспалительных заболеваний сетчатки не являются строго локализованными, так как в процесс вовлекается и собственно сосудистая оболочка глаза (смотри полный свод знаний) — хориоидея, поэтому для них более точным термином является хориоретинит, или ретинохориоидит (смотри полный свод знаний: Хориоидит). Термином «ретинит» не следует обозначать заболевания циркуляторно-обменного генеза (ретинопатии) или дистрофического происхождения. Возникновение Ретинит часто связано с гематогенным заносом в сетчатку из очагов инфекции в организме стрептококков, стафилококков, пневмококков и другие, а также их токсинов. В ряде случаев Ретинит может иметь вирусную этиологию (например, при гриппе, герпесе, опоясывающем лишае и другие). Нередко Ретинит возникает при туберкулёзе, токсоплазмозе и сифилисе. Встречаются Ретинит при лепре, тифах, актиномикозе, саркоидозе. Иногда развитие Ретинит обусловлено воздействием светового, ионизирующего излучения, а также повреждениями сетчатки (смотри полный свод знаний). В зависимости от этиологии заболевания различают туберкулёзный, сифилитический, токсоплазмозный, метастатический, солнечный, лепрозный Ретинит и другие (смотри полный свод знаний: ниже). В активной стадии Ретинит возникает дезорганизация и деструкция сетчатки с образованием воспалительного фокуса, по краям которого обмечается скопление лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и фагоцитов. Наблюдается миграция клеток пигментного эпителия во внутренние слои сетчатки. Одновременно во внутренних слоях собственно сосудистой оболочки появляется лимфоцитарная инфильтрация. В результате организации воспалительного фокуса образуется ретинохориоидальная рубцовая ткань. Нервные элементы сетчатки при Ретинит распадаются и замещаются соединительной тканью; нервные волокна варикозно утолщаются; подвергаются жировой дистрофии ганглиозные клетки (ганглиозные нейроциты) и опорные волокна Мюллера (лучевые глиоциты). Вовлекаются в процесс палочки и колбочки, которые на поздних этапах заболевания подвергаются деструкции. Основной субъективный симптом Ретинит— снижение остроты зрения (смотри полный свод знаний). Степень его зависит от локализации процесса. Наибольшее нарушение центрального зрения происходит при локализации Ретинит в макулярной зоне (в зоне жёлтого пятна — maculae), при этом страдает также цветовосприятие. Нередко больные жалуются на искажённое зрительное восприятие предметов (смотри полный свод знаний: Метаморфопсия), а также ненормальные субъективные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и другие (смотри полный свод знаний: Фотопсия). При исследовании поля зрения (смотри полный свод знаний) определяют центральные, парацентральные или периферические скотомы (смотри полный свод знаний), которые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными. Периферическая локализация Ретинит сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями темновой адаптации, которые после благоприятного разрешения процесса могут исчезнуть. С помощью офтальмоскопии при Ретинит обнаруживают белые и желтоватого цвета фокусы, которые в активной фазе заболевания представляются рыхлыми с нечёткими границами, окружёнными зоной отёка сетчатки. Сосуды сетчатки обычно изменяются при поражении их стенок (васкулиты). Изменения могут быть разнообразными: сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра, частичная облитерация, образование муфт и другие Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней. Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в котором появляется экссудат. Обнаружение его в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс на глазном дне от дистрофического. Снижение активности процесса сопровождается уплотнением очага, границы которого становятся более чёткими. Старые хориоретинальные фокусы имеют чёткие границы, белый и серый цвет с отложением глыбок пигмента. После разрешения активного воспалительного процесса на сетчатке могут оставаться обширные хориоретинальные рубцы, относящиеся к вторичным дистрофиям сетчатки.

В диагностике и дифференциальной диагностике Ретинит важное значение имеют данные офтальмоскопического исследования (смотри полный свод знаний: Офтальмоскопия) и флюоресцентной ангиографии глазного дна (смотри полный свод знаний: Флюоресцентная ангиография). С помощью этих методов может быть выявлен свежий воспалительный фокус (контрастируется в поздние сроки) или старый фокус с деструкцией пигментного эпителия (контрастируется в ранние сроки). Этиологию Ретинит устанавливают на основании оценки состояния больного, данных общего его обследования, постановки специальных диагностических проб.

Отдельные формы ретинита

Туберкулёзный ретинит чаще всего развивается при неактивных формах туберкулёза. Несмотря на то, что в клинике наблюдаются туберкулы сетчатки и картина экссудативного туберкулёзного Ретинит, туберкулёз сетчатки следует считать вторичным по отношению к туберкулёзному поражению сосудистой оболочки глазного яблока. Поэтому правильнее говорить о туберкулёзном хориоретините, а также о туберкулёзном васкулите, следующих за воспалением ресничного тела (смотри полный свод знаний) или собственно сосудистой оболочки.

Туберкулёзный Ретинит проявляется в форме конглобированного туберкула. В начальной фазе развития — это очаг серовато-белого цвета с нечёткими границами (цветной табл., ст. 272, рисунок 1). Затем туберкул постепенно растёт и принимает вид опухоли белого или желтоватого цвета, проминирующей в стекловидное тело. По краям туберкула располагаются мелкие экссудативные очажки. На поверхности туберкула возникают небольшие кровоизлияния, сетчатка натягивается, образует складки, что может привести к её отслойке (смотри полный свод знаний: Отслойка сетчатки).

Распространённой формой туберкулёзного поражения глазного дна являются милиарный хориоретинит и диссеминированный туберкулёзный хориоретинит (смотри цветной рисунок 50—54).

Рис. 1 — 3. Офтальмоскопическая картина участков глазного дна при некоторых формах ретинита. Рис. 1. Туберкулёзный ретинит: стрелкой указан туберкулёзный бугорок. Рис. 2 — 3. Токсоплазмозный ретинит. Рис. 2. В центре — свежий воспалительный очаг зеленовато-жёлтого цвета, округлой формы, участки темно-красного цвета — кровоизлияния. Рис. 3. В центре — старый воспалительный очаг с чёткими контурами; стрелками указаны отложения пигмента.

Рис. 43. Простая диабетическая ретинопатия. Рис. 44. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия (стрелкой указана «чудесная сеть» новообразованных сосудов). Рис. 45. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия (стрелкой указан тяж соединительной ткани). Рис. 46. Ретинопатия при анемии. Рис. 47. Ретинопатия при полицитемии. Рис. 48. Ретинопатия при хроническом лимфолейкозе (стрелкой указаны светлые очажки, окаймлённые кровоизлиянием). Рис. 49. Ревматический ретиноваскулит. Рис. 50. Диссеминированный туберкулёзный хориоретинит (стрелкой указан светлый очаг). Рис. 51. Диссеминированный туберкулёзный хориоретинит при исследовании в синем свете. Рис. 52. Центральный туберкулёзный хориоретинит. Рис. 53. Центральный туберкулёзный хориоретинит при исследовании в бескрасном свете. Рис. 54. Туберкулёзный перифлебит сетчатки (стрелками указаны муфты на венах). Рис. 55. Хориоретинит токсоплазмозный врождённый (стрелками указаны атрофичные очаги). Рис. 56 и 57. Хориоретинит сифилитический врождённый. Рис. 58. Нейроретинит диффузный сифилитический — атрофия сосудистой оболочки.

Туберкулёзные поражения, вызывающие изменения венозных и артериальных сосудов сетчатки, дают картину перифлебита и периартериита. Офтальмоскопически на сосудах определяются «муфты» или экссудативные отложения в виде отдельных мелких пятен. Около поражённых сосудов бывают видны мелкие кровоизлияния. Перифлебиты часто осложняются рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к резкому понижению зрения.

При локализации туберкулёзного фокуса около диска зрительного нерва возникает нейроретинит (синонимы: циркумпапиллярный ретинит, перипапиллярный хориоретинит Йенсена, околососочковый нейроретинит Йенсена, юкстапапиллярный ретинохориоидит Йенсена). При этом в воспалительный процесс вовлекается соответствующая часть диска зрительного нерва. Нейроретинит не патогномоничен для туберкулёза. Он встречается также при токсоплазмозе, вирусных поражениях и сифилисе.

Туберкулёзный процесс в области диска зрительного нерва, захватывая собственно сосудистую оболочку, может давать картину так называемый «географического» хориоретинита, сопровождаясь очаговой атрофией сосудистой оболочки глаза, развитием субретинальной неоваскуляризации.

Лечение туберкулёзного Ретинит должно быть комплексным и согласовано с фтизиатрами. Показана местная и общая специфическая терапия (смотри полный свод знаний: Туберкулез), в исходе заболевания используют средства, повышающие метаболизм сетчатки, и сосудорасширяющие препараты.

Прогноз серьёзный, зависит от своевременной диагностики у больного туберкулёза и эффективности проводимого лечения.

Профилактика заключается в своевременном лечении туберкулёза.

Сифилитический ретинит (хориоретинит) может развиваться при врождённом и приобретённом сифилисе.

При врождённом сифилисе описаны четыре вида хориоретинита (смотри цветной рисунок 56 и 57): первый вид — на крайней периферии глазного дна имеется большое количество светло-жёлтых и черных очажков (картина по внешнему виду напоминает смесь соли с перцем); второй вид — на периферии глазного дна определяются крупные пигментные очаги с отдельными участками атрофии сосудистой оболочки глазного яблока; третий вид — такая же картина, как при втором виде, но с преобладанием атрофических очагов в собственно сосудистой оболочке; четвёртый вид — изменение глазного дна напоминает пигментную дистрофию сетчатки.

При первых трёх видах врождённого сифилитического хориоретинита ч зрение обычно не нарушено, четвёртый вид всегда сопровождается расстройствами зрения.

При приобретённом сифилисе наиболее типичен диффузный хориоретинит (ретинохориоидит) Ферстера, обычно возникающий при вторичном и третичном сифилисе. Заболевание протекает с диффузным отёком сетчатки, диска зрительного нерва и наличием тонкой диффузной взвеси и более грубых плавающих хлопьев в стекловидном теле. Могут отмечаться ретинальные кровоизлияния. При разрешении острой фазы процесса на глазном дне формируются множественные участки атрофии собственно сосудистой оболочки, частично пигментированные (смотри цветной рисунок 58). Нередко сифилитическим изменениям сетчатки сопутствует васкулит.

Лечение комплексное, должно быть согласовано с дерматовенерологами. Показана специфическая терапия (смотри полный свод знаний: Сифилис); местное и общее применение кортикостероидов; спазмолитики и лекарственные средства, повышающие метаболизм сетчатки.

Прогноз серьёзный.

Профилактика заключается в раннем выявлении и адекватном лечении основного заболевания.

Токсоплазмозный ретинит (хориоретинит) занимает значительное место среди воспалительных поражений глазного дна. Токсоплазмозный Ретинит разделяют на врождённый и приобретённый.

Врождённый токсоплазмозный Ретинит протекает как двусторонний хориоретинит и выявляется на фоне гидроцефалии (смотри полный свод знаний) или микроцефалии (смотри полный свод знаний). Рентгенологически обнаруживаются интракраниальные кальцификаты. Обычно это заболевание диагностируют уже при отсутствии воспалительных явлений, когда на глазном дне обнаруживают рубцовые изменения, развившиеся после перенесённого внутриутробного хориоретинита (смотри цветной рисунок 55). Рубцовые изменения по форме могут напоминать колобому жёлтого пятна (псевдоколобома).

Приобретённый токсоплазмозный Ретинит по формам проявления многообразен. Наряду с экссудативным и пролиферирующим хориоретинитом встречаются иридоциклиты (смотри полный свод знаний), эписклериты (смотри полный свод знаний: Склерит).

Классическая картина токсоплазмозного Ретинит заключается в образовании центрального свежего, округлой формы, рыхлого очага серо-жёлтого и зеленовато-жёлтого цвета, окружённого перифокальным отёком и нередко кровоизлияниями (цветной рисунок 2). Старые токсоплазмозные очаги представляют собой рубцовые или атрофические фокусы, иногда с образованием субретинальной неоваскулярной мембраны (цветной рисунок 3). Часто наблюдается помутнение стекловидного тела с наличием воспалительных клеток.

При локализации очага около диска зрительного нерва (в перипапиллярной зоне) возникает картина нейроретинита. Иногда процесс имеет картину диссеминированного хориоретинита. При значительной экссудации может развиться экссудативная отслойка сетчатки.

Лечение комплексное, должно быть согласовано с терапевтами и врачами других специальностей; включает специфическую терапию (смотри полный свод знаний: Токсоплазмоз), сульфаниламиды, сосудорасширяющие средства и средства, повышающие метаболизм сетчатки.

Прогноз серьёзный.

Профилактика заключается в активном выявлении больных токсоплазмозом и своевременном их лечении.

Лепрозный ретинит встречается редко, в основном при лепроматозном типе лепры (смотри полный свод знаний) и связан с инфильтрацией тканей глазного яблока микобактериями лепры. При вовлечении в процесс собственно сосудистой оболочки глаза в области глазного дна, ближе к периферии появляются круглые, жёлтого цвета узелки, напоминающие жемчужину. Эти изменения не всегда доступны наблюдению, так как в большинстве случаев они сочетаются с притом (смотри полный свод знаний: Иридоциклит) и задними синехиями (сращениями между радужной оболочкой и хрусталиком), вследствие чего трудно расширить зрачок.

Лечение обязательно включает специфическую терапию.

Прогноз серьёзный.

В профилактике лепрозного Ретинит имеет большое значение выявление и лечение больных в наиболее ранние сроки.

Метастатический (септический) ретинит характеризуется признаками внутриглазной инфекции, связанной с хронический рецидивирующими заболеваниями различных органов (сердца, почек, печени, головного мозга и другие). Поражение глаз при этих заболеваниях отмечается примерно в 50% случаев. Возбудителем инфекции чаще всего является стрептококк (Streptococcus viridans). Изменения в сетчатке бывают в виде пламеобразных кровоизлияний, напоминающих пятна Рота (смотри полный свод знаний: Ретинопатии), белых очагов, расположенных под сосудами сетчатки, отёка сетчатки и диска зрительного нерва.

Лечение проводят совместно с терапевтами и врачами других специальностей. Показана противовоспалительная терапия, включая местное и общее применение антибиотиков, кортикостероидов. Также используют спазмолитики и лекарственные средства, повышающие метаболизм сетчатки.

Прогноз серьёзный.

Профилактика состоит в возможно раннем выявлении и своевременном лечении основного заболевания.

Солнечный (фовеомакулярный) ретинит возникает в результате длительного облучения глаз прямым солнечным светом, например, при наблюдении солнечного затмения без защитных стёкол. Считается, что фовеомакулярный Ретинит возникает главным образом в результате фотохимического воздействия на сетчатку и пигментный эпителий. Вскоре после облучения появляется положительная центральная скотома (смотри полный свод знаний), хроматопсия (искажённое восприятие цвета), метаморфопсия и головная боль. На глазном дне — желтовато-белые пятна, окружённые сероватым ободком. Цвет пятен постепенно меняется и приблизительно через 10—14 дней они превращаются в небольшие, красные, чётко очерченные зоны поражения.

Лечение комплексное. Показана антибиотикотерапия, местное и общее применение кортикостероидов, в исходе заболевания — сосудорасширяющие средства и средства, стимулирующие метаболизм сетчатки.

Прогноз серьёзный.

Профилактика заключается в защите глаз от светового излучения.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».