Стенокардия

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Стенокардия Стенокардия (греческий stenos узкий, тесный + kardia сердце; синонимы: грудная жаба, angina pectoris) — симптом острой ишемии миокарда, выражающийся приступом болей за грудиной. В клинические, практике сложилось отношение к Стенокардия как к самостоятельному клинические, синдрому, требующему неотложной терапии, чему способствовали, в частности, возможность неблагоприятного исхода приступа (инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков), а также нередкое сочетание болевых ощущений с эмоциями страха, нарушением вегетативных функций (холодный пот, изменения АД и другие). По рекомендации экспертов ВОЗ (1979), Стенокардия относят к проявлениям ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний). Выделяют Стенокардия напряжения, которую подразделяют на впервые возникшую, стабильную и прогрессирующую; Стенокардия покоя (спонтанная Стенокардия); особую форму Стенокардия, часто обозначаемую как стенокардия Принцметала. На основании частоты возникновения приступов и их зависимости от физической нагрузки Стенокардия разделяют на несколько форм: лёгкую форму (приступы возникают редко, при чрезмерных для данного больного физических или психоэмоциональных нагрузках); среднетяжелую форму, когда развитие приступов связано с повседневными профессиональными или бытовыми нагрузками и редко наблюдается в покое; тяжёлую форму с частыми ежедневными или неоднократными в течение дня приступами при малейшем физическом напряжении и в покое. Подробное описание клинические, картины Стенокардия впервые дал Геберден (W. Heberden) в 1768 год: «У тех, кто подвержен ей (грудной жабе), при ходьбе, особенно после еды, возникают болезненные наиболее неприятные ощущения в груди, которые, кажется, отнимут жизнь, если только усилятся или продолжатся, но стоит остановиться, как эта скованность исчезает. Во всех других отношениях пациенты в начале этой болезни чувствуют себя хорошо и, как правило, отсутствует укороченное дыхание, от которого это состояние полностью отличается». Уже Гебердену было известно, что приступы Стенокардия могут возникать при дефекации, при волнениях, а также в покое, в положении лежа, что зимой заболевание протекает тяжелее, чем летом, что чаще заболевают мужчины старше 50 лет с избыточным весом. Он описал иррадиацию болей в левую руку, случаи внезапной смерти во время приступа. Парри (Стенокардия Н. Parry, 1799) предположил, что боли при грудной жабе вызываются уменьшением снабжения сердца кислородом. Лейтем (Р. М. Latham, 1876) считал, что причиной Стенокардия может быть спазм коронарных (венечных) артерий. Вместе с тем существовали взгляды на Стенокардия как на болезнь нервной системы. Р. Лаэннек (1826) называл Стенокардия невралгией сердца. Клинически важным было установление связи Стенокардия с патологией коронарных артерий и дифференциация Стенокардия с инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний) при его прижизненной диагностике. В 1918 год Боусфилд (G. Bousfild) опубликовал данные об изменениях ЭКГ при Стенокардия В 1959 год Принцметал (М. Prinzmetal) описал особую форму Стенокардия В 60-е годы 20 век представления о патогенезе Стенокардия расширились за счёт изучения влияния на сердце симпатико-адреналовой системы и катехоламинов, которые, по данным Рааба (W. Raab), могут обусловить возникновение Стенокардия, увеличивая потребность миокарда в кислороде. В эти же годы расширились сведения о механизмах саморегуляции тонуса коронарных артерий, доказана роль их спазма в развитии приступа при некоторых формах Стенокардия, увеличились также возможности дифференциальной диагностики Стенокардия и сходных с ней болевых приступов, не относящихся к проявлениям коронарной недостаточности (так называемый кардиалгии). Являясь достаточно специфическим симптомом ишемической болезни сердца (ИБС), Стенокардия наблюдается, однако, не во всех случаях этой болезни. При одномоментном эпидемиологические обследовании одного из районов Москвы, проведенном среди мужчин в возрасте 50—59 лет, ИБС выявлена у 18,8% обследованных, а Стенокардия напряжения — у 11,4%. Наблюдение в течение 4½—5 лет за случайно выбранными лицами среди населения Нью-Йорка (4% от 110 тысяч жителей) в возрасте 35—64 лет показало, что частота возникновения Стенокардия напряжения составила у мужчин 2,03 и у женщин 0,92 на 1000 обследованных в год. В редких случаях Стенокардия связана с коронарной недостаточностью (смотри полный свод знаний), обусловленной не ИБС, а поражением коронарных артерий при других болезнях, в частности васкулитом при ревматизме, узелковом периартериите, сифилитическом мезаортите.

Причиной Стенокардия могут быть нарушения коронарного кровотока при значительном снижении диастолического АД в аорте, в частности при недостаточности клапана аорты, значительном снижении сердечного выброса (например, при аортальном стенозе, сердечной недостаточности). Развитию Стенокардия способствует нарушение транспортной функции крови (анемия, отравление угарным газом), увеличение вязкости крови (эритремия), гипоксемия, связанная с болезнью лёгких или снижением содержания кислорода во вдыхаемом воздухе.

Патогенез. Формирование приступа Стенокардия связывают с раздражением нервных рецепторов в зоне ишемии миокарда продуктами нарушенного метаболизма. Вероятность возникновения Стенокардия тем выше, чем больше выражена ишемия, то есть чем больше несоответствие между притоком крови к миокарду и его метаболическими потребностями. В существенной мере степень ишемии определяется выраженностью атеросклероза коронарных артерий. В экспериментальных условиях кровоток в коронарной артерии остаётся нормальным до тех пор, пока её поперечное сечение не уменьшится на 85%, что соответствует уменьшению площади просвета примерно на 75%. Это обеспечивается расширением артериол, расположенных дистальнее стеноза. Данные коронарной ангиографии и результаты исследований, полученные во время операции шунтирования коронарных артерий, свидетельствуют о том, что стенозирование артерии, достигающее 50% её просвета, редко сопровождается Стенокардия; при сужении просвета на 75% Стенокардия возникает часто; при более выраженном стенозировании (90—100% просвета) Стенокардия развивается и в условиях покоя. Возникновение ишемии миокарда и приступа Стенокардия находится в прямой связи с величиной работы сердца (определяющей метаболические потребности), которая повышается при физических нагрузках и эмоциональном напряжении, сопровождающихся учащением сердцебиений и повышением АД. При проведении функциональной нагрузочной пробы на велоэргометре (смотри полный свод знаний: Электрокардиография) Стенокардия возникает при достижении определённой величины произведения числа сердечных сокращений и среднего АД, которая оказывается постоянной для данного больного. На величину работы сердца влияет и состояние внутрисердечной и общей гемодинамики. Повышение конечного диастолического давления и диастолического объёма левого желудочка увеличивает развиваемое им напряжение и, следовательно, потребность в кислороде; кроме того, в этих условиях ухудшается кровоснабжение субэндокардиальных слоёв миокарда. Нагрузка на велоэргометре хуже переносится в горизонтальном положении, когда увеличен венозный приток к сердцу, возрастают диастолический объем и конечное диастолическое давление в левом желудочке. Благодаря существующим механизмам регуляции коронарного кровотока повышение потребности миокарда в кислороде приводит у здоровых лиц к расширению коронарных артерий и адекватному увеличению притока крови к миокарду. У больных атеросклерозом коронарных артерий такое же расширение непораженных артериальных ветвей может привести к перераспределению кровотока: в основном кровь поступает в участки, снабжаемые несклерозированными артериями, а поступление её через стенозированные ветви резко снижаемся (феномен интеркоронарного «обкрадывания»). Дилатированные сосуды, расположенные дистальнее стеноза, утрачивая свой тонус, приобретают свойства пассивных трубок и легко подвергаются сжатию при усилении сердечной деятельности и систолического напряжения миокарда, при повышении конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке. Это усугубляет ишемию участка миокарда, снабжаемого склерозированными артериями.

Причиной преходящей ишемии миокарда и Стенокардия может быть спазм коронарных артерий, обусловленный нарушением регуляции их тонуса, в частности возбуждением а-адренорецепторов стенок крупных ветвей коронарных артерий при активации симпатоадреналовой системы (при стрессе, гипоталамической дисфункции, при введении больным а-адреномиметиков) либо изменением реактивности стенок артерий вследствие их атеросклеротического поражения. Роль спазма коронарных артерий показана, например, при стенокардии Принцметала. Спазм коронарной артерии, сопровождающийся приступом Стенокардия, подъёмом сегмента S Т на ЭКГ, может быть спровоцирован интракоронарным введением больному во время коронарографии алкалоида спорыньи эргометрина. Эргометриновый спазм возникает в местах гиперчувствительности гладкой мускулатуры коронарной артерии, что не всегда совпадает с локализацией зоны ишемии, вызванной у того же больного физической нагрузкой на велоэргометре (когда ишемия обычно развивается в участках, соответствующих наибольшему органическому сужению коронарной артерии). Поэтому возможно существование двух форм Стенокардия у одного больного, отличающихся по патогенетическому механизму.

Гиперактивация симпатоадреналовой системы при стрессе способствует развитию гипоксии миокарда и Стенокардия не только через α-адренергические механизмы. Увеличенный выброс катехоламинов (смотри полный свод знаний) и стимуляция β-адренорецепторов сердца повышают его работу и потребность в кислороде при недостаточном расслаблении миокарда в период диастолы. Кроме того, отмечается повышение свертываемости крови с увеличенной адгезией тромбоцитов (при этом повышается вязкость крови и возрастает сопротивление кровотоку в сосудах) и выделением тромбоксана, обладающего вазоконстрикторным действием; такое же действие оказывает простагландин F_2α, выделение которого возможно в связи с активизацией при стрессе кинин-калликреиновой системы. Метаболизм миокарда в зоне ишемии резко нарушается; для возникновения болевых ощущений, то есть собственно Стенокардия, имеет значение накопление в гипоксическом участке миокарда молочной кислоты, повышение концентрации водородных ионов, внеклеточного калия, полипептидов.

В сердце имеются недифференцированные симпатические рецепторные окончания, расположенные между клетками. Они соединяются с немиелинизированными волокнами, которые периваскулярно проходят к сердечному сплетению. Предполагается, что приступ Стенокардия обусловлен раздражением нервных окончаний полипептидами, в частности кининами (смотри полный свод знаний), которые высвобождаются в условиях ишемии, когда клеточная среда становится более кислой или увеличивается содержание ионов калия. Импульсы по сенсорным волокнам симпатических нервов сердца направляются к ганглиям между C_VII и Th_IV, затем поступают в спинной мозг (связь с соматическими нервами), восходят к таламусу и в зоны восприятия коры головного мозга. Выраженность боли зависит от степени изменений метаболизма в миокарде (пропорциональных степени ишемии) и от состояния нервных окончаний; болевые приступы могут исчезнуть после инфаркта миокарда, когда в пораженном участке происходит деструкция нервных окончаний. Локализация боли, ощущаемой при Стенокардия, обычно соответствует зонам иннервации от верхнегрудных сегментов, но в ряде случаев возникает боль нетипичной локализации.

Патологическая анатомия. В подавляющем большинстве случаев морфологический основой Стенокардия является атеросклероз коронарных артерий сердца. Микроскопическая картина и ультраструктура миокарда при Стенокардия изучены недостаточно в связи с кратковременностью ишемии. В эксперименте признаки ишемии миокарда можно выявить через несколько минут после её наступления. Исчезает внутриклеточный гликоген, и происходит расслабление миофибрилл. Эти изменения обратимы, если ишемия продолжается не более 30 минут По данным пункционной биопсии миокарда (смотри полный свод знаний: Сердце), у больных ИБС выявлены дистрофические изменения органелл миоцитов, в основном мембранных систем клетки, и в меньшей степени — миофибриллярного аппарата. Наряду с дистрофией в некоторых миоцитах выявляются признаки внутриклеточной регенерации (наличие ядрышек и эухроматина в ядрах, свободных рибосом, полисом и гранулярного ретикулума в саркоплазме).

Клиническая картина и течение. В типичных случаях Стенокардия характеризуется приступом боли сжимающего или давящего характера, локализующейся чаще в области верхней части грудины, иногда слева от нее. Боли могут иррадиировать в левую руку, в левую половину шеи и лица, в нижнюю челюсть, левое ухо, в область левой лопатки, иногда в правое плечо или оба плеча и обе руки, спину. Реже боль распространяется в левую часть живота и поясницы, в ноги. Начало боли редко бывает внезапным, обычно она постепенно нарастает, держится несколько минут, затем исчезает. Характерно быстрое (в течение 2—3 минут) купирование боли нитроглицерином. Интенсивность болевых ощущений зависит от индивидуальных особенностей больного. Многие больные жалуются не на боль, а на ощущение тяжести, сдавления или стеснения за грудиной, нехватки воздуха. Приступ Стенокардия может сопровождаться чувством страха, иногда общей слабостью, потливостью, тремором, изредка чувством дурноты, обмороками, головокружением, позывами на мочеиспускание и обильным диурезом. При обследовании больного иногда никаких отклонений от нормы не обнаруживают. В момент приступа может наблюдаться бледность кожи. В отдельных случаях выявляют повышенную чувствительность кожи в местах иррадиации боли.

Врачебное обследование больного во время приступа Стенокардия не выявляет существенной динамики в деятельности сердца. Размеры сердца не изменены; при аускультации лишь иногда может быть зафиксировано незначительное ослабление тонов сердца, патологический III тон, систолический шум, которые исчезают после приступа. Приступ может сопровождаться незначительной тахикардией (смотри полный свод знаний) или брадикардией (смотри полный свод знаний), изредка экстр асистолией (смотри полный свод знаний), причём последняя особенно характерна для стенокардии Принцметала, повышением АД.

Для Стенокардия напряжения характерно появление болей при физической нагрузке, в частности при ходьбе; больной вынужден остановиться, после чего боль через 2—3 минут прекращается. Особенно плохо больные переносят ходьбу против ветра, в холодную погоду. Акт дефекации может спровоцировать приступ Стенокардия, его возникновению способствует обильная еда, вздутие живота. Стенокардия напряжения может возникать также при эмоциональных нагрузках, повышающих потребность миокарда в кислороде вследствие выброса катехоламинов, увеличения работы сердца из-за повышения АД и учащения сердцебиений.

Стенокардия покоя характеризуется возникновением приступов без видимой связи с физической или эмоциональной нагрузкой. Типично развитие приступа ночью во время сна. Больной просыпается от чувства сдавления за грудиной или удушья, садится в постели. Нередко приступы Стенокардия покоя протекают более длительно и тяжелее, чем приступы Стенокардия напряжения. В большинстве случаев Стенокардия покоя развивается у больных с резко выраженным, часто стенозирующим, атеросклерозом коронарных артерий. У таких больных Стенокардия покоя сочетается со Стенокардия напряжения. У части больных с диагнозом Стенокардия покоя в процессе наблюдения выявляется связь приступов с нагрузкой — повышением АД и учащением числа сердечных сокращений ночью (во время быстрой фазы сна), повышением объёма циркулирующей крови в ночное время у больных со скрытой или явной сердечной недостаточностью. Эти формы имеют тот же патогенез, что и Стенокардия напряжения, но толерантность к физической нагрузке при этом резко снижена. Иногда приступ стенокардии возникает в момент перехода больного в горизонтальное положение (angina decubitus), что объясняют увеличением венозного возврата (преднагрузка).

Определенную роль в возникновении Стенокардия покоя могут играть патологический рефлексы с интерорецепторов различных органов. О собственно рефлекторной Стенокардия говорят в случаях, когда приступы несомненно связаны с рефлекторными воздействиями: вдыханием холодного воздуха (рефлекс с дыхательных путей), охлаждением кожи (так называемый Стенокардия холодных простыней), обострением желчнокаменной болезни (холецисто-коронарный рефлекс) и так далее

Типичную Стенокардия напряжения и покоя называют классической стенокардией. Наряду с ней выделяют особую форму Стенокардия, обычно обозначаемую как стенокардия Принцметала; она обусловлена периодическим спазмом одной из крупных коронарных артерий без повышения метаболических потребностей миокарда перед приступом. Эта форма встречается у 2—3% больных Стенокардия Появление болей не связано с физической или эмоциональной нагрузкой, но они могут провоцироваться охлаждением, питьем холодной воды, перееданием, курением, гипервентиляцией. Характерна индивидуальная цикличность в развитии приступов, которые чаще возникают ночью или под утро. Как и при классической Стенокардия, боли локализуются за грудиной, но длительность их может достигать 20—30 минут Нередко приступ сопровождается обильным потоотделением, иногда тошнотой, рвотой. У некоторых больных может возникать несколько приступов подряд с интервалом между ними от 2—3 до 10—15 минут Стенокардия Принцметала может возникать как у больных с неизмененными коронарными артериями, так и при наличии коронарного атеросклероза. В последнем случае она может сочетаться со Стенокардия напряжения. Возможно осложнение стенокардии Принцметала различными расстройствами ритма и проводимости: желудочковыми экстрасистолами, полной и неполной атриовентрикулярной блокадой (смотри полный свод знаний: Блокада сердца). Тяжёлые нарушения сердечного ритма могут быть причиной внезапной смерти больного.

У части больных Стенокардия протекает атипично. Боль иногда локализуется не за грудиной, а в левой или правой руке, плече, эпигастральной области, нижней челюсти, то есть в местах, в которые нередко иррадиирует загрудинная боль при типичной Стенокардия В таких случаях о Стенокардия следует думать, если боль атипичной локализации возникает при ходьбе и исчезает при прекращении нагрузки.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность проявляется не приступами болей, а другими симптомами, эквивалентными Стенокардия Эквивалентом Стенокардия, особенно у длительно болеющих людей или после перенесённого инфаркта миокарда, может быть появление чувства нехватки воздуха или затрудненного дыхания во время ходьбы при отсутствии явных признаков сердечной недостаточности; при резко выраженном кардиосклерозе острая коронарная недостаточность в ряде случаев проявляется не типичными приступами Стенокардия, а в форме сердечной астмы (смотри полный свод знаний) — астматический эквивалент Стенокардия— или отёка лёгких (смотри полный свод знаний). Иногда эквивалентом Стенокардия может быть пароксизм мерцательной аритмии (смотри полный свод знаний), возникновение частых желудочковых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии (аритмический эквивалент Стенокардия).

Рис Электрокардиограмма в норме (а) и её наиболее типичные изменения при пробе с субмаксимальной физической нагрузкой у здорового человека (б) и у больного стенокардией во время приступа (в, г и д): б — косое восходящее снижение сегмента ST; в — косое нисходящее снижение сегмента ST, уменьшение зубца Т; грамм — горизонтальное глубокое смещение вниз сегмента ST, двуфазность зубца Т; д — небольшое снижение сегмента ST, зубец Т отрицательный, равнобедренный, имеет заостренную вершину.

Течение. Степень тяжести Стенокардия определяется частотой, тяжестью и длительностью болевых приступов; чем меньше нагрузка, провоцирующая Стенокардия, тем больше степень коронарной недостаточности. Течение Стенокардия может быть стабильным, когда приступы возникают при однотипных обстоятельствах, а их частота зависит от образа жизни и нагрузок больного. Прогрессирующая, или нестабильная, Стенокардия характеризуется учащением, увеличением тяжести и продолжительности приступов (обычно увеличивается количество таблеток нитроглицерина, принимаемого больным за сутки, иногда нитроглицерин становится неэффективным); иногда к Стенокардия напряжения присоединяются Стенокардия покоя. К нестабильной Стенокардия относят также впервые возникшую Стенокардия (давностью до 1 месяцев, которая в последующем может принять стабильное течение или предшествовать развитию инфаркта миокарда), а также длительный (до 15—30 минут) ангинозный приступ, не купирующийся нитроглицерином, с изменениями ЭКГ типа очаговой дистрофии, но без характерных для инфаркта миокарда (смотри полный свод знаний) лабораторных данных, и стенокардию Принцметала в фазе обострения, если последний приступ был не позднее 1 месяцев тому назад. Если течение нестабильной Стенокардия завершается развитием инфаркта миокарда, ретроспективно говорят о прединфарктном состоянии.

Диагноз. В диагностике Стенокардия важнейшую роль играет тщательно собранный анамнез и детализация жалоб больного. Наиболее существенны приступообразность и кратковременность боли, связь её с физическим напряжением, локализация за грудиной (в типичных случаях), быстрый эффект от нитроглицерина. Лабораторные данные во время приступа не меняются. Электрокардиографические и векторкардиографические сдвиги во время приступов выявляются у 50—70% больных. Наиболее характерными изменениями на ЭКГ являются депрессия сегмента ST и уменьшение амплитуды, уплощение или инверсия зубца Т; часто он становится отрицательным или двухфазным (рисунок, в, г и д), иногда увеличивается до гигантского остроконечного зубца. Могут фиксироваться преходящие нарушения ритма и проводимости. Вне приступа ЭКГ может быть не изменена. Для стенокардии Принцметала типична элевация сегмента S Т во время приступа, что свидетельствует о трансмуральной ишемии миокарда. При неполной вазоконстрикции или частичной компенсации кровотока возможна депрессия сегмента ST. Повторные приступы стенокардии Принцметала протекают обычно с одинаковыми изменениями ЭКГ в тех же отведениях. При длительном мониторном наблюдении за больными, страдающими этой формой Стенокардия, наблюдаются эпизоды безболевого повышения сегмента S Т, что также бывает обусловлено спазмом коронарных артерий. На векторкардиограмме (смотри полный свод знаний: Векторкардиография) во время приступа Стенокардия чаще всего меняется петля Т, она отклоняется и выходит за пределы петли QRS, образуя с ней угол до 60—100°, а при выраженной гипоксии — до 100—150°, при этом отмечается незамкнутость петли QRS.

Поскольку регистрация ЭКГ во время приступа Стенокардия не всегда возможна, для выявления коронарной недостаточности используют функциональные нагрузочные пробы. К ним относятся дозированная физическая нагрузка на велоэргометре или тредмиле (смотри полный свод знаний: Эргография), электрическая стимуляция предсердий и фармакологических пробы с изопреналином или дипиридомолом (смотри полный свод знаний: Электрокардиография). Пробы применяются как для диагностики ИБС, так и для определения толерантности к физической нагрузке. Противопоказаниями для проведения этих проб являются инфаркт миокарда в остром периоде, частые приступы Стенокардия, сердечная недостаточность, высокое АД, аритмии сердца, аортальный стеноз. Относительное противопоказание — выраженное ожирение, эмфизема легких, легочно-сердечная недостаточность. Положительными, то есть свидетельствующими о гипоксии миокарда, считают следующие изменения во время нагрузки: 1) возникновение приступа Стенокардия с одновременными изменениями ЭКГ или без них; 2) появление тяжёлой одышки или удушья; 3) снижение АД; 4) электрокардиограмма признаки: горизонтальное или дугообразное смещение сегмента S Т вверх или вниз на 1—2 миллиметров, появление отрицательного зубца Т, особенно при одновременном снижении высоты зубца R; косое восходящее смещение сегмента S Т вниз, которое бывает и у здоровых лиц (рисунок, б), но расценивается как признак коронарной недостаточности, если длительность снижения сегмента S Т более 0,08 секунд при глубине смещения не менее 1,5 миллиметров; 5) возникновение частой политопной и особенно ранней желудочковой экстрасистолии или нарушений предсердно-желудочковой проводимости. При появлении одного из этих признаков или при значительном повышении АД нагрузку прекращают. Основанием для прекращения нагрузки является также достижение частоты пульса, соответствующей уровню субмаксимальной нагрузки. Такая частота пульса, по критериям ВОЗ (1971), в возрасте 20—29 лет составляет 170 ударов в 1 минут, в возрасте 30—39 лет— 160, в возрасте 40—49 лет — 150, в возрасте 50—59 лет — 140, в 60 лет и старше — 130 ударов в 1 минут Если достижение субмаксимальной частоты пульса не сопровождается клиническими или электрокардиографическими признаками ишемии миокарда, пробу считают отрицательной, что, однако, не опровергает диагноза ИБС, хотя и делает его сомнительным.

Ложноположительные результаты бывают у больных с пороками сердца, с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, при вегетативно-сосудистой дисфункции, при приёме сердечных гликозидов, диуретиков, эстрогенов. Нагрузка на велоэргометре позволяет оценить также мощность и объем выполненной работы. Электрическая стимуляция предсердий даёт возможность доводить число сердечных сокращений до субмаксимального уровня без повышения АД и без участия периферических факторов. Поскольку метод является инвазивным, он редко используется в клинические, практике.

Такие же электрокардиографические и клинические критерии используются при редко проводимом, но имеющем ряд преимуществ (возможность немедленного прекращения тахикардии) методе частой электрической стимуляции предсердий.

Использование фармакологических проб с изопреналином и дипиридамолом основано на том, что β-адреностимулятор изопреналин повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает работу сердца, а дипиридамол вызывает ишемию миокарда, кровоснабжаемого склерозированными артериями, за счёт расширения непораженных артерий (феномен «обкрадывания»). Введение этих препаратов больным с коронарным атеросклерозом вызывает появление признаков ишемии на ЭКГ. Для выявления спазма коронарных артерий применяют алкалоид спорыньи эргометрин. При этом у больных, страдающих стенокардией Принцметала, на ЭКГ регистрируется подъём сегмента ST, иногда возникает болевой приступ, у больных же с классической Стенокардия возможна депрессия сегмента SТ или приступ болей без изменений ЭКГ, что указывает на участие спастического компонента в генезе приступов Стенокардия Для диагностики атеросклеротического сужения коронарных артерий используется коронарография (смотри полный свод знаний). Показания для её проведения — предполагаемое оперативное вмешательство или значительные диагностические трудности.

Рентгеноконтрастная или радионуклидная вентрикулография дают возможность обнаружить участки гипокинезии, акинезии или дискинезии ишемизированного миокарда. Локальные нарушения сократимости миокарда вследствие его ишемии выявляются с помощью эхокардиографии (смотри полный свод знаний). После приёма нитроглицерина зона гипокинезии может уменьшиться или исчезнуть. Ишемию участка миокарда обнаруживают также с помощью сцинтиграфии (смотри полный свод знаний) с таллием-201, поглощение которого тканью миокарда в ишемизированной зоне снижено. Пирофосфат технеция-99 или технеций-99-тетрациклин, напротив, накапливаются в очагах ишемии миокарда или его некроза, что используется для диагноза.

Дифференциальный диагноз проводят между приступом Стенокардия и инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний), а также между Стенокардия и болями в области сердца некоронарогенного происхождения — так называемый кардиалгиями. Об инфаркте миокарда следует думать, если приступ Стенокардия продолжается более 30 минут и характеризуется интенсивной болью, если Стенокардия сопровождается снижением АД, сердечной астмой, выраженной динамикой сердечных тонов. В таких случаях диагноз уточняется с помощью электрокардиографии. Кардиалгии могут встречаться при заболеваниях миокарда, перикарда или плевры, иметь психогенное происхождение, могут быть обусловлены патологией костно-мышечного аппарата или периферической нервной системы, желудочно-кишечные тракта, диафрагмы. Как правило, при кардиалгиях, в отличие от Стенокардия, отсутствует четкая приступообразность болей, они могут длиться часами и днями, часто бывают ноющими, щемящими, прокалывающими. Локализуются боли не за грудиной, а в области верхушки сердца, отсутствуют четкая связь с физической нагрузкой, ходьбой, эффект от нитроглицерина. При воспалительных заболеваниях (миокардит, перикардит) обнаруживаются соответствующие изменения лабораторных данных, при перикардите (смотри полный свод знаний) выслушивается шум трения перикарда. При заболеваниях опорно-двигательного аппарата и невралгиях выявляются характерные болевые точки, иногда рентгенологическое изменения, боли нередко провоцируются резкими движениями левой руки, неудобной позой, купируются анальгетиками. При заболеваниях желудочно-кишечные тракта следует обращать внимание на связь болей с едой, появление их в горизонтальном положении после еды (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы). Помогают в диагностике специальные эндоскопические и рентгенологическое методы исследования. У людей среднего и пожилого возраста кардиалгии в связи с остеохондрозом позвоночника, эндокринными нарушениями и другие могут сочетаться с ИБС и Стенокардия

Лечение. Для купирования приступа Стенокардия применяют нитроглицерин (таблетки по 0,0005 грамм под язык или 1% спиртовой раствор, 1—3 капли на сахар). Нитроглицерин снимает спазм коронарных артерий, понижает их сопротивление и оказывает тем самым коронарорасширяющее действие. Под его влиянием увеличивается кровоток по коллатералям и количество функционирующих ветвей, снижается внутрижелудочковое давление и объем желудочков сердца, что уменьшает напряжение стенок миокарда и их давление на артерии и коллатерали в ишемизированной зоне. Кроме того, нитроглицерин уменьшает периферическое артериальное сопротивление и вызывает дилатацию вен, что приводит к гемодинамической разгрузке левого желудочка и снижению потребления кислорода миокардом. Действие нитроглицерина проявляется через 1 — 2 минут и длится 20—30 минут Побочные действия нитроглицерина — пульсирующая головная боль, иногда снижение АД. Эти явления могут быть устранены уменьшением дозы препарата или использованием его в составе капель Вотчала (9 ч. 5% ментолового спирта и 1 часть 1% нитроглицерина). При затянувшихся приступах применяют наркотические и ненаркотические анальгетики, которые вводят парентерально. Ангиоспастическая стенокардия, или стенокардия Принцметала, наиболее чётко купируется сублингвальным приёмом нифедипина (коринфара). Способствует купированию Стенокардия также применение горчичников на область сердца, погружение рук в горячую воду (рефлекторное влияние с рецепторов кожи на коронарные сосуды). Больные с нестабильной Стенокардия

должны быть госпитализированы, желательно в блок интенсивной терапии.

При упорном течении Стенокардия решается вопрос об оперативном вмешательстве, цель которого состоит в устранении болевых приступов, снижающих трудоспособность больного, повышении производительности сердца и в профилактике инфаркта миокарда у больных с тяжёлой Стенокардия покоя и напряжения, не поддающейся медикаментозной терапии. Для этого производят реваскуляризацию миокарда, считающуюся абсолютно показанной больным с нестабильной (прединфарктной) Стенокардия, имеющих атеросклеротические поражения ствола левой коронарной артерии, проксимально расположенные критические стенозы (более 75% просвета) передней межжелудочковой артерии, поражения трёх основных артерий сердца с проходимым дистальным руслом.

Оперативное вмешательство, выполняемое в условиях искусственного кровообращения (смотри полный свод знаний) и Холодовой кардиоплегии (смотри полный свод знаний), заключается в шунтировании поражённого участка коронарной артерии с помощью аортокоронарных аутовенозных шунтов (смотри полный свод знаний: А теросклероз, хирургическое лечение окклюзионных поражений; Инфаркт миокарда, хирургическое лечение) или внутренних грудных артерий (смотри полный свод знаний: Артериализация миокарда). Последняя операция производится реже в связи с преимуществами операции множественного шунтирования (смотри полный свод знаний: Шунтирование кровеносных сосудов). При этом нередко используют один «прыгающий» аутовенозный шунт с последовательными анастомозами с несколькими коронарными артериями. Одиночное шунтирование показано главным образом при изолированном поражении передней межжелудочковой артерии; в этом случае с успехом выполняют также эндоваскулярную дилатацию ограниченного по протяженности участка стеноза без проведения открытого оперативного вмешательства на сердце (смотри полный свод знаний: Рентгеноэндоваскулярная хирургия). При повторных операциях или при отсутствии качественного аутогенного трансплантата используют синтетические (core-tex) аллогенные или ксеногенные сосудистые биопротезы.

Наиболее грозное осложнение операций — интраоперационно возникший инфаркт миокарда (смотри полный свод знаний) с развитием в послеоперационном периоде кардиогенного шока (смотри полный свод знаний). Профилактика этого осложнения заключается в проведении качественной защиты миокарда от аноксических повреждений во время выполнения основного этапа операции на остановленном сердце (смотри полный свод знаний: Кардиоплегия).

Ближайшие и отдаленные результаты находятся в прямой зависимости от исходного состояния сократительной функции миокарда, полноты его реваскуляризации, величины объемного кровотока по обходному шунту (кровоток менее 40— 50 миллилитров/минут прогностически неблагоприятен из-за опасности тромбоза шунта). После прямой реваскуляризации миокарда у 80—95% больных практически полностью исчезают приступы Стенокардия или значительно снижается потребность в специфической медикаментозной терапии, повышается толерантность к физической нагрузке, полностью восстанавливается или улучшается работоспособность.

Профилактика стенокардии. Первичная профилактика (смотри полный свод знаний: Профилактика первичная). подавляющего большинства случаев стенокардии сводится к мероприятиям, направленным на предупреждение развития атеросклероза (смотри полный свод знаний) и ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний). Если причиной стенокардии являются другие болезни (например, ревматические пороки сердца, сифилитический мезоаортит, аномалии развития сердечно-сосудистой системы, выраженная анемия), профилактикой стенокардии является лечение соответствующих заболеваний (смотри полный свод знаний: Коронарная недостаточность, Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные, Ревматизм, Сифилис). Вторичная профилактика включает постоянное медикаментозное лечение и систему лечебно-физкультурных мероприятий, применяемых для улучшения коронарного коллатерального кровообращения, а также меры борьбы с прогрессированием заболеваний, лежащих в основе стенокардии.

Для предотвращения приступов Стенокардия широко применяют препараты нитроглицерина пролонгированного действия (сустак, нитронг, тринитролонг и особенно нитросорбид) в индивидуально определённых дозах, а также другие нитраты длительного действия (эринит, нитросорбид). Важное место в профилактике приступов Стенокардия занимают (β-адреноблокаторы (пропранолол, тразикор и другие) которые снижают частоту, силу и скорость сердечных сокращений, сердечный выброс, АД и в результате уменьшают потребность миокарда в кислороде. Возможные их побочные действия — бронхоспазм, усиление сердечной недостаточности, гипогликемия у больных сахарным диабетом, получающих сахароснижающие препараты. Они противопоказаны при бронхиальной астме, резко выраженной брадикардии, атриовентрикулярной блокаде. При сердечной недостаточности эти препараты применяют в комбинации с сердечными гликозидами или используют кардиоселективные β-адреноблокаторы (например, корданум).

Если в основе приступа Стенокардия лежит спазм, показаны антагонисты кальция, например, нифедипин (коринфар). Нифедипин не влияет на атриовентрикулярную проводимость, число сердечных сокращений под влиянием нифедипина увеличивается и поэтому его можно назначать в сочетании с p-адреноблокаторами. Верапамил (изоптин) обладает сходным по механизму, но менее выраженным коронарорасширяющим действием; он снижает число сердечных сокращений, может замедлять атриовентрикулярную проводимость, поэтому его не сочетают с β-адреноблокаторами.

Изоптину свойственно противоаритмическое действие. Он может использоваться для профилактики приступов Стенокардия в случае нетяжелого её течения при сочетании Стенокардия и экстрасистолии. Производные изохинолина — папаверин и но-шпа — обладают прямым расслабляющим сосудистую стенку действием. Их применяют внутрь для профилактики приступов или парентерально для купирования затянувшихся приступов в сочетании с анальгетиками. Препараты показаны при сопутствующих спастических состояниях желчных путей, кишечника, хронический гастритах.

Карбохромен (интенсаин, интенкордин) увеличивает коронарный кровоток и при длительном применении способствует развитию коллатералей. Его применяют в основном при локализованном коронарном атеросклерозе, так как имеются данные, что у больных с распространённым стенозирующим атеросклерозом препараты карбохромена могут вызвать (особенно при парентеральном введении) усиление болей. Дипиридамол (персантин, курантил) также увеличивает коллатеральный кровоток благодаря повышению концентрации аденозина в миокарде и снижает агрегацию тромбоцитов. Однако в больших дозах дипиридамол может ухудшить кровоснабжение ишемизированного участка в зоне стеноза артерии из-за распределения крови в расширенные сосуды (феномен «обкрадывания»).

Клинические, применение находят также β-адреноактиваторы — оксифедрин (ильдамен, миофедрин), нонахлазин, которые обладают положительным инотропным действием, увеличивают коронарный кровоток. Однако они могут повысить потребность миокарда в кислороде, поэтому применяются лишь у больных с нетяжелыми формами Стенокардия без выраженного коронарного атеросклероза при сопутствующей артериальной гипотензии и брадикардии.

Способствуют урежению приступов Стенокардия периферические вазодилататоры, в частности молсидомин (корватон), который увеличивает емкость венозной системы, уменьшает венозный приток крови к сердцу, снижая нагрузку на сердце и потребление кислорода; препарат тормозит также агрегацию тромбоцитов.

Для снижения потребности миокарда в кислороде используют пиридоксинил-глиоксилат (глио-6, глиосиз), который активирует анаэробные и тормозит аэробные процессы, оказывая защитное действие на ультраструктуры миокарда при гипоксии.

Нередко возникает необходимость в назначении больным Стенокардия психофармакологические средств (седативных, снотворных, транквилизаторов, антидепрессантов).

Появление большого числа эффективных антиангинальных средств, прежде всего нитратов пролонгированного действия и β-адреноблокаторов, уменьшило значение профилактического применения при Стенокардия папаверина, но-шпы, антитиреоидных препаратов. План лечения и подбор препаратов определяется клиникой и тяжестью течения ИБС, зависит от фазы заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».