Тиреотоксикоз

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Тиреотоксикоз Тиреотоксикоз [латинское (glandula) thyreoidea щитовидная железа + токсикоз; синонимы: тиротоксикоз, гипертиреоз] — патологическое состояние организма, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы. Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, обязательных при диффузном токсическом зобе (смотри полный свод знаний: Зоб диффузный токсический), в том числе развившемся вследствие гормонально-активной аденомы гипофиза (смотри полный свод знаний), секретирующей тиреотропный гормон (смотри полный свод знаний), многоузловом гипертиреоидном зобе (смотри полный свод знаний: Зоб спорадический) и тиреотоксической аденоме (смотри полный свод знаний: Щитовидная железа); иногда Тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите (смотри полный свод знаний). Реже встречается Тиреотоксикоз, вызванный избыточным введением в организм препаратов гормонов щитовидной железы — тироксина (смотри полный свод знаний) и трийодтиронина (смотри полный свод знаний), используемых для заместительной терапии при гипотиреозе (смотри полный свод знаний), после струмэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы и, другие. Тиреотоксикоз может впервые возникнуть как в период новорожденности, так и в более старшем возрасте или даже у взрослых; предрасположение к заболеванию сохраняется на протяжении всей жизни. Понятие тиреотоксикоз раньше связывали с диффузным токсическим зобом, затем были описаны и другие заболевания, сопровождающиеся Тиреотоксикоз Лишь в 1961 год Международным конгрессом социалистических стран по проблеме эндемического зоба термин зоб диффузный токсический был введен в клинические, классификацию заболеваний щитовидной железы, а Тиреотоксикоз был чётко определен как комплекс симптомов, обусловленный избытком тиреоидных гормонов в крови. В клинические, практике Тиреотоксикоз по степени выраженности симптомов делят на легкий, средней тяжести, тяжелый. Клинические, проявления Тиреотоксикоз не зависят от генеза заболевания. Больные, страдающие Тиреотоксикоз, предъявляют жалобы на повышенную раздражительность, чувство беспокойства, страха, нарушение сна, потливость, тремор пальцев рук, языка, всего туловища, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тахикардию, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, экзофтальм, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса тела, пониженный аппетит (при лёгком Тиреотоксикоз и Тиреотоксикоз средней тяжести аппетит часто бывает повышен). Нарушения функции печени сначала почти не отмечается, однако при нарастании симптомов Тиреотоксикоз печень увеличивается, в крови повышается концентрация билирубина (смотри полный свод знаний), может появиться желтуха (смотри полный свод знаний). При длительном и тяжёлом Тиреотоксикоз наблюдается гипокортицизм (смотри полный свод знаний: Надпочечники), нарушение функции половых желёз (у женщин — дисменорея и аменорея, а мужчин — снижение половой потенции, гинекомастия), описано появление симптомов так называемый тиреогенного диабета (смотри полный свод знаний: Диабет, таблица). Почти у всех больных с Тиреотоксикоз отмечают понижение психической активности, астению (смотри полный свод знаний: Астенический синдром), расстройства эмоциональной сферы и другие Основной обмен (смотри полный свод знаний) при тяжёлой форме Тиреотоксикоз достигает 100%, коэффициент эффективного тироксина (КЭТ) повышен до 1,13 (этот показатель свидетельствует об общей концентрации тироксина в крови и о тироксинсвязывающей способности белков крови). Усиление обмена и катаболизма белков при длительно текущем Тиреотоксикоз ведёт к развитию остеопороза (смотри полный свод знаний) в результате потери основного вещества кости — оссеомукоида. В сердечно-сосудистой системе при Тиреотоксикоз развивается комплекс нарушений, получивший название тиреотоксическое сердце. Термин предложен в 1899 год Краусом (R. Kraus).

При воздействии избыточного количества тиреоидных гормонов метаболические нарушения в миокарде характеризуются разобщением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования (смотри полный свод знаний: Окисление биологическое), уменьшением количества высокоэргических соединений (смотри полный свод знаний), снижением интенсивности синтеза и усилением распада белка, неоднородностью электрического потенциала миокарда (смотри полный свод знаний: Сердце). Гемодинамические нарушения характеризуются тахикардией, увеличением скорости кровотока и объёма циркулирующей крови. Нередко выявляются усиление тонов сердца, систолический шум, преимущественно на верхушке сердца, увеличение левого желудочка, а позже и всего сердца.

Кардинальным симптомом Тиреотоксикоз является тахикардия (смотри полный свод знаний), частота сердечных сокращений прямо пропорциональна тяжести Тиреотоксикоз Тахисистолическая форма мерцания предсердий (смотри полный свод знаний: Мерцательная аритмия) в виде пароксизмов или постоянная наблюдается у больных среднего и пожилого возраста с тяжёлой формой Тиреотоксикоз Выделяют особую форму Тиреотоксикоз, проявляющуюся приступами тахисистолической формы мерцания предсердий на фоне нормального ритма или брадикардии (смотри полный свод знаний) практически при отсутствии симптомов токсического зоба. Основное диагностическое значение в этом случае имеет повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови во время пароксизма мерцательной аритмии.

У больных с Тиреотоксикоз на фоне токсического зоба может появиться стенокардия (смотри полный свод знаний), особенно у больных с ишемической болезнью сердца (смотри полный свод знаний), заболевших токсическим зобом. Стенокардия, возникшая на фоне Тиреотоксикоз, зависит от тяжести клинические, проявлений токсического зоба, не зависит от возраста больных, одинаково часто носит характер стенокардии напряжения и стенокардии покоя; инфаркт миокарда развивается редко. Стенокардия при токсическом зобе не является противопоказанием к субтотальной резекции зобноизмененной щитовидной железы.

Развернутая картина нарушения кровообращения у больных с Тиреотоксикоз в основном представлена правожелудочковой недостаточностью. Характерным является отсутствие эффекта от применения сердечных гликозидов (смотри полный свод знаний) без одновременного лечения антитиреоидными средствами.

По мере развития Тиреотоксикоз наступают изменения ЭКГ, которые вначале выражаются увеличением вольтажа комплекса QRS, ошибочно трактуемые иногда как признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Эти изменения связаны с гиперфункцией миокарда, усугубляющей его дистрофию (смотри полный свод знаний: Миокардиодистрофия), что в последующем выражается снижением вольтажа зубцов, изменением конечной части желудочкового комплекса — смещение сегмента S—Т ниже изолинии и снижение или инверсия зубца Тиреотоксикоз Эти изменения обратимы после эффективного лечения и не являются противопоказанием к субтотальной резекции щитовидной железы. Почти у 1/3 больных после операции на щитовидной железе на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Г, который обусловлен стрессовой реакцией на оперативное вмешательство. Как правило, через 10—14 дней после операции ЭКГ нормализуется.

Диагноз тиреотоксического сердца сложен, если в картине Тиреотоксикоз преобладают явления, характерные для порока сердца (смотри полный свод знаний: Пороки сердца). В этих случаях необходимо определение концентрации тиреоидных гормонов в крови. С диагностической целью можно проводить пробное лечение (30—40 миллиграмм мерказолила в сутки в течение 2—3 недель; 50—60 миллиграмм мерказолила в сутки в течение 1 месяцев

при наличии мерцания предсердий), однако пробное лечение тиреостатическими средствами недостаточно информативно.

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с Тиреотоксикоз симптоматическое, оно проводится при условии обязательного одновременного специфического лечения антитиреоидными средствами.

Симптомы Тиреотоксикоз достигают максимума при тиреотоксическом кризе (смотри полный свод знаний: Кризы). Термин тиреотоксический криз (тиреогенный криз, гипертиреоидный криз, базедова кома) появился в 1930 год в работах Б. Цондека. Тиреотоксический криз наблюдается примерно у 1% больных с Тиреотоксикоз и чаще всего развивается у людей с нелеченым диффузным токсическим зобом или у недостаточно лечившихся больных, особенно имеющих тяжёлые сопутствующие заболевания. Тиреотоксический криз может быть спровоцирован механическими манипуляциями на щитовидной железе во время операции (так называемый послеоперационный тиреотоксический криз) или при осмотре и пальпации железы, стрессовой ситуацией и другие Иногда причину тиреотоксического криза установить не удаётся . Развитие криза свидетельствует о тяжелом, прогностически неблагоприятном течении заболевания, сопровождающееся Тиреотоксикоз

Относительно патогенеза тиреотоксического криза нет единого мнения. Существуют различные концепции, объясняющие его возникновение; наибольшее число сторонников имеет теория, согласно которой тиреотоксический криз вызывается дополнительным повышением в крови непосредственно перед кризом и в начале него концентрации тиреоидных гормонов, в том числе их свободной фракции.

Важным патогенетическим фактором развития тиреотоксического криза является относительная надпочечниковая недостаточность при длительно текущем Тиреотоксикоз, что подтверждает эффективная терапия этого состояния кортикостероидными препаратами (смотри полный свод знаний: Кортикостероиды). Участие симпатоадреналовой системы (смотри полный свод знаний) в патогенезе тиреотоксического криза сводится к тому, что опосредуемые ею процессы и симптомы составляют только часть (причем меньшую) многообразных и сложных нарушений, присущих Тиреотоксикоз

При тиреотоксическом кризе наблюдают повышение активности калликреин—кининовой системы (смотри полный свод знаний: Кинины), что сопровождается увеличением содержания в сыворотке крови брадикинина, кининогена, повышением активности кининогеназы (КФ 3.4.21.8) и других компонентов этой системы.

Наивысшее выражение тиреотоксического криза — кома (смотри полный свод знаний). Подробно клинические, картину и лечение тиреотоксического криза — смотри, полный свод знаний:. Кризы, тиреотоксические кризы.

Профилактика тиреотоксического криза и комы заключается в адекватной терапии тиреостатическими лекарственными средствами. Струмэктомию (смотри полный свод знаний: Зоб диффузный токсический), тиреоидэктомию (смотри полный свод знаний), субтотальную резекцию зобно-измененной щитовидной железы необходимо производить только после достижения больным эутиреоидного (компенсированного) состояния.

Осложнения, лечение Тиреотоксикоз, направленное на нормализацию содержания тиреоидных гормонов в крови, и прогноз — смотри, полный свод знаний: Зоб диффузный токсический, осложнения, лечение, прогноз; Гипофиз, патология.

Тиреотоксикоз новорожденных. В большинстве случаев Тиреотоксикоз обнаруживается у детей, родившихся от женщин, страдающих Тиреотоксикоз или имеющих его в анамнезе. В семьях больных детей частота заболеваний щитовидной железы значительно выше, чем в семьях здоровых детей.

В патогенезе Тиреотоксикоз у новорожденных определенную роль отводят длительно действующему тиреоидному стимулятору (long acting thyreoid stimulator — LATS) и другим тиреоид-стимулирующим антителам (ТСА), которые часто определяются в крови матери и ребёнка и могут проходить через плацентарный барьер, а также тиролиберину, который способен проходить через плаценту и, кроме того, экскретируется с грудным молоком.

Тиреотоксикоз у новорожденных, как правило, носит транзиторный характер и проходит через 6—12 недель после рождения. Однако иногда Тиреотоксикоз не исчезает и продолжается многие годы, сопровождаясь типичной клинические, картиной диффузного токсического зоба (смотри полный свод знаний: Зоб диффузный токсический). Транзиторные формы Тиреотоксикоз чаще отмечают у мальчиков.

Дети с Тиреотоксикоз в большинстве случаев рождаются недоношенными, характерным внешним признаком является выпуклый выступающий лоб. У большинства детей отмечают зобно-измененную щитовидную железу. Температура тела повышена. Специфичны плохая прибавка веса тела на фоне повышенного аппетита, рвота и диарея, потливость, возбудимость, беспокойство, появление повышенного блеска глаз, экзофтальма (смотри полный свод знаний). Возможны тахикардия, гепатоспленомегалия, желтуха, тромбоцитопения, тахипноэ, расширение границ сердца, аритмии, отеки и гиперплазия лимфоидной ткани. Рентгенологические исследование скелета выявляет ускоренное развитие костной системы (смотри полный свод знаний: Возраст костный), краниостеноз (смотри полный свод знаний).

Гормональный профиль характеризуется значительным повышением содержания тиреоидных гормонов в крови при очень низкой концентрации тиреотропного гормона (смотри полный свод знаний) или его полном отсутствии. Часто выявляют наличие в крови матери и ребёнка LATS и ТСА.

В пренатальном периоде диагноз Тиреотоксикоз может быть поставлен на основании повышенной подвижности плода, тахикардии, обнаружения LATS и ТСА в крови матери и плода независимо от функционального состояния щитовидной железы матери.

При проведении лечебный мероприятий антитиреоидные средства назначают в зависимости от тяжести Тиреотоксикоз у новорожденного: раствор Люголя (1 капля каждые 8—24 часов до улучшения состояния, которое, как правило, наступает на 2—3-й неделе жизни), мерказолил (метимазол; 0,5—1 миллиграмм на 1 килограмм веса в сутки). Назначают также обзидан (2 миллиграмм на 1 килограмм/веса в сутки), проводят симптоматическое лечение — введение изотонического раствора хлорида натрия, сердечных гликозидов, глюкокортикоидов и другие

Профилактика Тиреотоксикоз у новорожденных заключается в выявлении группы риска (беременные женщины с Тиреотоксикоз и заболеваниями щитовидной железы, даже не сопровождающимися Тиреотоксикоз, с неблагоприятным генеалогическим анамнезом — заболеваниями щитовидной железы у родственников, особенно с аутоиммунными поражениями ткани щитовидной железы и гиперфункцией железы), в строгом соблюдении сроков наблюдения и обследования беременных женщин в женских консультациях с целью пренатальной диагностики Тиреотоксикоз у плода, в ранней диагностике и своевременном лечении Тиреотоксикоз у беременных.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».