Алейкия алиментарно-токсическая |
||
 |
 |
 |
 |
 |
|
Оглавление
|
Алейкия алиментарно-токсическаяАлейкия алиментарно-токсическая (латинское alimentarius — связанный с питанием, греческое toxikos — ядовитый; синонимы: септическая ангина, алиментарно-геморрагический миелотоксикоз, алиментарная геморрагическая алейкия, эндемическая аплазия кроветворных органов, острый алиментарный миелотоксикоз) — микотоксикоз, возникающий после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. В СССР впервые алейкия алиментарно-токсическая была зарегистрирована в 1932 г. в Казахстане, позднее—в 1933—1934 гг.— в Сибири, в годы Великой Отечественной войны— в ряде районов страны. С 1950 г. в СССР заболеваний алейкией алиментарно-токсической не зарегистрировано. Вначале болезнь называли септической ангиной по основному симптому — наличию некротической ангины с явлениями общей интоксикации, напоминающей сепсис. Позднее было установлено, что это название не отражает патогенетической картины заболевания. Наиболее ранним и характерным признаком заболевания является резкое нарушение функции кроветворения (прекращение миелоидного кроветворения, угнетение гемопоэза), приводящее к алейкии с агранулоцитозом, анемии и тромбоцитопении, которая сопровождается геморрагическим диатезом. Нарушение функции кроветворения обусловлено глубоким поражением миелоидной и лимфоидной тканей, дегенеративными и некротическими изменениями костного мозга. В 1943 г. на пленуме Ученого медицинского совета Наркомздрава РСФСР было принято название этого заболевания —«алиментарно-токсическая алейкия»,—как более правильно отражающее патогенез и клинику болезни. Этиология.Убедительная модель алейкии алиментарно-токсической была получена при кормлении животных зерном, зараженным культурой гриба Fusarium sporotrichiella v. Sporotrichioides, выделенной из перезимовавшего зерна. Таким образом было доказано этиологическое значение этих грибов в заболевании алейкией алиментарно-токсической, а само заболевание отнесено к группе так называемых микотоксикозов (фузариотоксикоз). Позднее было установлено, что и другая разновидность гриба — Fusarium sporotrichiella v.Poae — может также образовывать токсическое вещество в перезимовавшем зерне и вызывать у людей алейкию алиментарно-токсическую. Токсические вещества, образуемые грибами Fusarium sporotrichiella v. Sporotrichioides и v. Poae в зерне, представляют собой комплекс нескольких химических соединений, из котторых основную роль в развитии заболевания играет токсический стерол—липотоксол. Эти вещества стойки при хранении, термоустойчивы, не разрушаются в продукте при кулинарной обработке (выпечка хлеба, варка каши), при процессах брожения (брага). К токсическим веществам, образуемым грибами Fusarium sporotrichiella, чувствителен не только человек, но и различные животные, что дает возможность использовать их для установления токсичности подозреваемого зерна. Патоморфологическая картина заболевания характеризуется следующей триадой: апластическими изменениями костного мозга, мелкоточечными кровоизлияниями, некрозом слизистых оболочек, лимфатических узлов, паренхиматозных органов. Клиническая картина.Алейкия алиментарно-токсическая может протекать остро, с летальным исходом в течение одних суток, чаще длится 3—4 недели, что зависит от токсигенности штамма, концентрации токсического вещества в продукте, количества попавшего в организм человека зараженного продукта, общего состояния здоровья человека. Условно различают три стадии заболевания. Первая стадия возникает непосредственно или через несколько часов после употребления в пищу продуктов из зараженного зерна и характеризуется раздражением слизистой оболочки полости рта и глотки. Больные иногда жалуются также на слабость, потливость, тошноту, рвоту. Эти явления, если больной повторно не употреблял зараженного зерна, могут пройти через 2—3 дня. При дальнейшем употреблении в пищу токсичных злаков заболевание переходит во вторую стадию. |
Вторая стадия — лейкопеническая — длится обычно 2 — 3 недели, реже затягивается до 6—8 недель и как исключение — до 3—4 месяцев. Больные испытывают общее недомогание, слабость, головокружение. В этой стадии характерно изменение крови: обнаруживается прогрессирующая лейкопения, гранулоцитопения и относительный лимфоцитоз. Уменьшается количество эритроцитов, тромбоцитов, снижается содержание гемоглобина. Если своевременно не приняты необходимые меры (госпитализация, изъятие из употребления токсичного зерна, соответствующая терапия), болезнь переходит в третью стадию.
Третья стадия — ангинозно-геморрагическая, при к-рой клинические проявления наиболее резко выражены. Появляется сыпь в виде мелких петехий, но могут возникнуть и крупные кровоизлияния на груди, верхних конечностях, на лице. Одновременно с появлением сыпи или спустя несколько дней больные начинают ощущать боль при глотании.Визуально обнаруживается катаральная, дифтеритическая, некротическая или гангренозная ангина. У тяжелобольных грязно-бурые налеты покрывают передние и задние дужки, язычок, заднюю стенку глотки, возникают некротические процессы с распадом подлежащих тканей и зловонным запахом изо рта. На коже и слизистых оболочках при ничтожных повреждениях образуются некрозы. Одновременно возникают кровотечения из носа, глотки, ушей, маточные и кишечные. Температура тела повышается до 39—40°. Прогрессируют нарушения гемопоэза: число лейкоцитов снижается до 200 в 1 мм3, наступает агранулоцитоз, число эритроцитов колеблется между 2 и 4 млн. и иногда может снижаться до 1 млн., содержание гемоглобина может упасть до 10% и ниже, количество тромбоцитов может снизиться до 20 000. Кровяное давление понижено, пульс учащен. Общее состояние больного очень тяжелое и может длиться от нескольких дней до 2—3 недель. Летальность в этой стадии высокая (50—80%).
Прогноз.
При своевременном лечении постепенно все симптомы стихают и наступает выздоровление. При переходе заболевания в третью стадию, в связи с общим снижением реактивности организма,могут возникнуть различные осложнения: пневмонии, бронхопневмонии, абсцесс легкого, флегмоны, паротиты, остеомиелиты, поэтому прогноз при алейкии алиментарно-токсической затруднен и может быть сделан только при учете эпидемиологических данных и клинической картины заболевания.
Восстановление трудоспособности проводить медленно и осторожно.
Лечение — немедленное прекращение потребления перезимовавшего токсичного зерна. Во второй стадии болезни необходимо полноценное питание, систематическое наблюдение за кровью, обязательная госпитализация при снижении числа лейкоцитов до 3000 в 1 мм3. Терапия должна быть направлена на предупреждение геморрагических и ангинозных явлений, воздействие на ретикулоэндотелиальную систему, стимулирование кроветворения. В третьей стадии для борьбы с вторичной инфекцией, кровотечениями и общей интоксикацией организма должны широко использоваться антибиотики, сульфаниламидные препараты, витамины.
Для больного во все периоды болезни большое значение имеет соблюдение режима и хороший уход, особенно за слизистыми оболочками, через которые микроорганизмы могут проникать в глубину тканей.
Профилактика.
Основным и радикальным мероприятием является полная и тщательная уборка урожая осенью. Если в поле остались неубранные злаки, то весной после таяния снега должно быть произведено их сжигание или глубокая перепашка почвы.
Зерно, скошенное своевременно, но оставшееся в поле до поздней осени или до начала зимы, находясь под дождем или кратковременно под снегом, может стать токсичным и вызывать желудочно-кишечные заболевания, а в некоторых случаях — алейкии алиментарно-токсической. В целях профилактики пищевых микотоксикозов такое зерно должно быть проверено на токсичность и взято под контроль санитарного надзора.
В сельских районах, где имеются предпосылки к возникновению заболеваний алейкией алиментарно-токсической, медработники должны разъяснять населению опасность употребления в пищу перезимовавшего зерна. Согласно методическим указаниям МЗ СССР от 12 января 1967 г. за № 661—67 токсичность зерна определяется биологическими методами — кожной реакцией на кроликах и кормлением голубей испытуемым зерном. Существует химический метод — определение токсичности зерна с применением тонкослойной хроматографии на силикагеле (Л. Е. Олифсон и другие, 1972). Метод достаточно чувствителен, несложен, выполняется в течение нескольких часов.
|
Богородицкая В.П., Нефедьева Н.П. |
|
⇐ Перейти на главную страницу сайта |
⇑ Вернуться в начало страницы ⇑ |
Библиотека Ordo Deus ⇒ |
⇐ Аластрим |
⇓ Каталог систематический ⇓ |
Алиментарная дистрофия ⇒ |
|
Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г. |
|
Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения. |
|
Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды. |
|
Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail: |
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, начав всё заново? Вы желаете прожить ещё одну жизнь без ошибок совершённых в этой жизни? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, осуществив в ней мечты несбывшиеся в этой жизни? То, что Вам нужно, Вы найдете, щёлкнув по ссылке: «главная страница».
|
© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна. |