Артрозы

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Артрозы Артрозы (arthrosis, единственное число; греческое arthron сустав- + -osis; синонимы: остеоартрозы, деформирующие артрозы, деформирующие остеоартрозы) — дегенеративно-дистрофические заболевания суставов. Оглавление 1 — Этиология и патогенез 2 — Патологическая анатомия 3 — Клиническая и рентгенологическая картина 4 — Диагноз 5 — Прогноз 6 — Лечение 7 — Ортопедическое лечение 8 — Профилактика Артрозы являются наиболее распространенными заболеваниями суставов и полому имеют исключительно большое практическое значение, частота их увеличивается с возрастом. По данным Коллгрена, Лоренса (J. Kellgren, J. Lawrence) и других, рентгенологические симптомы артроза наблюдаются у 87% женщин и у 83% мужчин в возрасте 55—64 лет. У 22% женщин и у 15% мужчин старше 50 лет имеются не только рентгенологические, но и клинические признаки артроза. Значительная часть артроза протекает бессимптомно. В зависимости от отсутствия или наличия предшествующей патологии суставов артрозы делятся на первичные и вторичные. К первичным относятся формы, начинающиеся без заметной причины (в возрасте старше 40 лет) в неизмененном до тех пор суставном хряще. Они обычно поражают многие суставы одновременно, то есть являются полиартикулярными. Вторичные артрозы развиваются в любом возрасте вследствие травмы, сосудистых нарушений, аномалии статики, артрита, асептического некроза кости, врожденной дисплазии и поражают лишь один или несколько суставов. 1 — Этиология и патогенез Этиология и патогенез первичных артрозов полностью не выяснены. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая функциональные возможности сустава, и механическая микротравматизация. С возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль отводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желез и другого. При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определенная роль патологии вен голени в развитии артроза коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии артрозов. В свете современных представлений патологический процесс в суставах при артрозе развивается следующим образом. В результате длительной повышенной и даже нормальной нагрузки на суставы при одновременных изменениях в сосудах синовиальной оболочки и ухудшении условий питания хряща разрушаются лизосомы клеток хряща и активизируются протеолитические энзимы, которые вызывают деполимеризацию протеино-полисахаридных комплексов. Такая активация лизосомальных энзимов вызывает гибель клеток, особенно в поверхностном слое хряща, вследствие чего хрящ теряет свою эластичность, на его поверхности образуются небольшие трещины, начинается усиленная пенетрация ферментов сино¬виальной оболочки, особенно гиалуронидазы, катепсинов, плазминогена и других, в хрящ.

При старении хряща в нем доминирует анаэробный гликолиз, в результате чего увеличивается содержание лактата и уменьшается рН. Это увеличивает активность указанных ферментов, так как оптимальное их действие бывает в кислой среде, и деградация компонентов межклеточного вещества хряща еще больше усугубляется.

В ответ на увеличенную деполимеризацию протеино-полисахаридных комплексов и уменьшение компонентов хряща наступает пролиферация хондроцитов и усиление синтеза хондроитинсульфата. Таким образом, дистрофия хряща постепенно про¬грессирует, поверхностный слой его приобретает клочковидную структуру. Кроме того, при А. изменяются свойства синовиальной жидкости, к-рая является хорошим смазочным средством, особенно за счет гиалуроновой кислоты. Это тоже способствует развитию артроза.

Синовиальная оболочка, богатая соединительнотканными элементами, кровеносными и лимфатическими, сосудами, нервами, тоже принимает участие в развитии артрозов, особенно при появлении реактивных воспалительных реакций. При электронномикроскопическом изучении синовиальной оболочки выделены два типа клеток: тип А и тип В. Клетки типа А являются преимущественно абсорбтивными и имеют способность фагоцитировать, а клетки типа В в основном вырабатывают комплексы гиалуроновой кислоты и протеинов. При артрозах активность этих клеток вначале усиливается, а по мере прогрессирования процесса ослабевает. Причины, вызывающие пуск этого механизма, неизвестны. Полагают, что может иметь значение генетическая предрасположенность, обусловленная дефектом в синтезе полисахаридов и ферментов хряща.

В этиологии и патогенезе вторичных артрозов главную роль играют травмы, нарушающие целость или конгруэнтность (соответствие) суставных поверхностей.

Другими причинами вторичных артрозов являются врожденные дисплазии и приобретенные нарушения статики, перенесенные артриты, заболевания эпифизов костей, заболевания обмена веществ (например, подагра, охроноз, болезнь Кашина — Бека), эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет и другое).

Врожденные и приобретенные дефекты хряща и других элементов костно-суставного аппарата в сочетании с продолжающейся или даже увеличивающейся нагрузкой на суставы могут через определенный период времени привести к развитию артрозов. Учитывая то обстоятельство, что травмы и микротравматизация, аномалии статики (варусное или вальгусное положение бедер, голеней и стоп, плоскостопие, врожденный вывих или дисплазия бедра, кифоз, лордоз, сколиоз и другое), перенесенные болезни костей (асептические некрозы) и суставов (артриты) и некоторые другие состояния весьма часто являются причиной развития артроза, Хаккенброх (М. Hackenbroch, 1968) предложил называть их преартрозами и принимать профилактические меры для предупреждения артроза.

В основе патологоанатомических изменений при артрозе лежат прогрессирующие дистрофические и некробиотические процессы в суставном хряще, сопровождающиеся деформацией сочленовных поверхностей костей (рис. 1). Отсюда наиболее распространенный термин — деформирующий артроз. Как правило, в процесс вовлекаются эпифизы костей, что дает основание называть заболевание также остеоартрозом. Деформирующий артроз чаще всего развивается в суставах конечностей. Однако могут поражаться и межпозвонковые диски (смотри Дискартроз).

Макроскопическая картина деформирующего артроза зависит от стадии заболевания. В ранней стадии отмечается разволокнение, шероховатость, прежде всего по краям суставного хряща. В дальнейшем наблюдается его истончение, узурирование и образование бугров различных размеров. В далеко зашедших случаях по краям хрящевого покрытия образуются костные разрастания — остеофиты.

В участках, воспринимающих давление, поверхность, лишенная хряща, под влиянием постоянного трения как бы отшлифовывается. Костные «шлифы» имеют вид желобообразных вмятин.

Все эти изменения обусловливают деформацию сустава. Головка бедра, например, может приобрести грибовидную, цилиндрическую форму или сплющиться. Деформируется также и суставная впадина (рис. 2). Значительные изменения претерпевают связки, синовиальная оболочка, капсула. Внутрисуставные связки становятся утолщенными, разрыхленными. При резком обезображивании сустава они могут подвергнуться некрозу, атрофии или срастись с суставной сумкой. Сосочки синовиальной оболочки увеличиваются в размерах, иногда приобретают древовидный характер. В строме их наблюдается развитие жировой ткани, хряща и кости. Такие сосочки могут отшнуроваться и превратиться в свободные внутрисуставные тела (смотри Суставная мышь).

Количество синовиальной жидкости, как правило, резко уменьшено, что явилось поводом характеризовать заболевание как «сухое воспаление суставов».

Микроскопическая картина деформирующего артроза складывается из дистрофических изменений суставного хряща (рис.3), сопровождающихся его васкуляризацией и оссификацией со стороны субхондральных отде лов кости. В краевых отделах может наблюдаться избыточная пролиферация хондробластов, которая не столько компенсирует убыль хрящевой ткани, сколько способствует обезображиванию сустава вследствие образования экхондрозов. Экхондрозы со временем подвергаются обызвествлению и замещению костной тканью с формированием столь типичных для артрозов остеофитов. В хряще определяется разволокнение, а также слизистая и жировая дистрофия основной субстанции, снижение содержания кислых мукополисахаридов. Эти изменения сопровождаются образованием многочисленных разрывов и щелей. Одновременно на границах с синовиальной оболочкой и костно-мозговыми пространствами отмечаются явления хондролиза и рассасывания хрящевой субстанции, в результате чего демаскируются проходящие здесь коллагеновые волокна. В поздних фазах возможен некроз хондроцитов и исчезновение волокнистых структур. Крупные очаги некроза хряща встречаются лишь в тяжелых случаях заболевания. В базальных отделах хряща появляются костномозговые полости, окруженные тонкими костными балками.

Рис. 1. Узурирование («изъеденность») суставного хряща и деформация суставных поверхностей костей при артрозе.

Рис. 2. Резкая деформация головки бедра и вертлужной впадины при артрозе.

Рис. 3. Дистрофические изменения суставного хряща большеберцовой кости при артрозе (темная полоса).

Рис. 4. Хрящевая «грыжа» (в центре рисунка) в зоне костного шлифа при деформирующем артрозе.

В субхондральных отделах отмечаются явления лакунарной резорбции и новообразования кости, а в зонах костных «шлифов» развивается остеосклероз. В более глубоких отделах эпифиза преобладает остеопороз с образованием кист, окруженных поясом склерозированной кости. Здесь же встречаются островки хрящевой ткани, которые, по мнению некоторых авторов, представляют собой разрастания хрящевой мозоли, распространяющейся из глубоких отделов необызвествленной зоны суставного хряща. В редких случаях островки хрящевой ткани в виде своеобразных «грыж» выбухают над поверхностью костных шлифов (рис. 4).

Фиброзные и костные анктшозы при деформирующем артрозе, в отличие от артритов, не развиваются.

Любой артроз развивается и протекает очень медленно и никогда не приводит к тяжелым нарушениям функции суставов и особенно к фиброзному и костному анкилозу. Исключением является тазо-бедренный сустав, отличающийся своими анатомическими особенностями (глубокая суставная яма, вмещающая около 2/3 головки бедренной кости, и сравнительно узкая суставная щель, быстро уменьшающаяся при любом патологическом процессе). В этом суставе очень рано наблюдается ограничение подвижности и вовлечение в процесс мышечно-связочных элементов, что в далеко зашедших случаях нередко является причиной инвалидизации больных. Однако анкилоз и в данном случае не наступает, если к артрозу не присоединяется воспалительный процесс.

Любая форма артроза протекает без общих признаков воспаления (ускорение РОЭ, диспротеинемия, повышение температуры, исхудание и другого). Первичный артроз часто сопровождается нарушением жирового обмена, артериальной гипертензией, атеросклерозом и другими заболеваниями. Очень важной чертой артроза является несоответствие между морфологическими изменениями в суставах, наблюдаемыми на рентгенограммах, и клиническими проявлениями болезни. Иногда при незначительных рентгенологических изменениях отмечаются сильные боли и ограничение подвижности. В других случаях при значительных рентгенологических изменениях клинические симптомы оказываются весьма умеренными. Это зависит от нескольких причин. Во-первых, суставной хрящ полностью лишен сосудов и нервов. Поэтому его поражение не дает симптомов до тех пор, пока патологический процесс не выходит за пределы самого хряща. Во-вторых, синовиальная мембрана, суставная капсула, сухожилия и мышцы, имеющие многочисленные нервные рецепторы, воспринимающие боль, не во всех суставах поражаются в одно и то же время и в той же степени. В-третьих, не у всех больных артрозом развивается одинаково быстро: чем медленнее он начинается и протекает, тем менее выражены клинические симптомы, так как организм успевает использовать все компенсаторные приспособления.

Суставные симптомы артроза складываются из болей, чувства скованности, быстрого утомления, тугоподвижности, деформаций, хруста и другого. Боли обычно тупые. Они непостоянны, усиливаются в холодную и сырую погоду, после длительной нагрузки (например, к вечеру) и при начальных движениях после состояния покоя («стартовые боли»). В тазо-бедренных суставах боли иррадиируют в паховую либо седалищную область (при этом отмечается напряжение отводящих мышц и сгибателей бедра). Очень часто, особенно при старческих артрозах, вместо болей отмечается лишь ломота и чувство тяжести в костях и суставах. Это ощущение весьма близко к чувству скованности при ревматоидном артрите, но отличается кратковременностью и малой интенсивностью. Истинное ограничение подвижности при артрозе наблюдается редко, чаще речь идет о тугоподвижности и быстрой утомляемости суставов. Все эти симптомы обусловлены нарушением конгруэнтности суставных поверхностей, изменениями (утолщением, кальцинозом, склерозом) в суставной капсуле, сухожилиях и других мягких тканях и спазмом мышц. Деформации суставов лучше всего заметны в дистальных межфалаиговых суставах рук (геберденовские узелки), в тазо-бедренном суставе (состояние флексии, аддукции и внешней ротации бедра), в коленных суставах (утолщение костной ткани за счет краевых остеофитов) и обусловлены костными разрастаниями, а ие набуханием мягких тканей, как при артритах. Причиной хруста суставов (чаще всего коленного) являются неровности суставных поверхностей, известковые отложения и склероз мягких тканей. В отличие от мелкого, крепитирующего хруста при синовитах, для артрозе характерен грубый хруст.

Рентгенологическое исследование позволяет диагностировать артроз, установить стадию процесса, провести дифференциальную диагностику. Основным методом исследования при артрозе является рентгенография (смотри Артрография). Помимо стандартной рентгенографии, при наличии показаний применяют томографию, а также функциональную рентгенографию и рентгенокинематографию, которые позволяют определить амплитуду движений, взаимоотношения между суставными отделами костей при различных положениях сустава и так далее. При рентгенологическом исследовании выявляется, что поражение обычно начинается как моноартикулярный процесс, а при множественном поражении изменения в одном суставе превалируют над изменениями в других. Патологический процесс прогрессирует и постепенно становится полиартикулярным.

Клинико-рентгенологически можно выделить три стадии в течении артроза. Первая стадия характеризуется незначительными изменениями. Происходит едва заметное сужение суставной щели, особенно в местах наибольшей функциональной нагрузки (например, в латеральном отделе щели тазо-бедренного сустава и в медиальном отделе щели коленного сустава), и появляются незначительные костные разрастания, преимущественно по краям впадины сустава (рис. 5).

Вторая стадия отличается более выраженными изменениями (рис. 6). Сужение суставной щели становится хорошо видимым. Параллельно с изменениями суставной щели определяется перестройка суставных поверхностей. Поверхности эпифизов костей деформируются, уплощаются и становятся неровными; костные разрастания достигают значительных размеров и приводят к деформации суставных концов костей. Особенно резко это бывает выражено в тазо-бедренном суставе: головка бедра уплощается, значительно увеличивается в поперечнике и приобретает грибовидную форму. На характер деформации суставных концов костей влияет и статико-функциональная нагрузка на определенный сегмент конечности, в результате чего меняется конфигурация не только головки, но и впадины сустава (например, псевдопротрузия вертлужной впадины, уплощение суставной поверхности лопатки, болынеберцовой кости и так далее). Деформация суставных поверхностей сопровождается нарушением конгруэнтности, вплоть до развития подвывихов и вывихов в суставе. Нарушение взаимоотношений между суставными отделами костей влечет за собой перераспределение линий статико-функциональных нагрузок, что в свою очередь ведет к развитию деформации по типу coxa vara, humerus varus, дугообразному искривлению костей и так далее.

Рис. 5. Артроз (I стадия). Медиальная часть суставной щели правого коленного сустава несколько сужена и на прилежащих смежных поверхностях костей, по краям впадины сустава, видны небольшие костные разрастания (рентгенограмма). Рис. 6. Артроз (II стадия). Суставная щель левого коленного сустава сужена, поверхности эпифизов костей деформированы (рентгенограмма).

В третьей стадии развития процесса наступают изменения в более глубоких участках костей, сопровождающиеся склерозом субхондральной костной ткани. Кроме того, выявляются различной величины очаги кистозной перестройки, которые при расположении в краевых субхондральных отделах костей образуют узуры, напоминающие туберкулезное поражение.

Нередко во второй и особенно в третьей стадии артроза выявляются внутрисуставные тела, образующиеся в результате отрыва костных разрастаний и обызвествления некротизированного хряща (рис. 7). Внутрисуставные тела имеют неправильную форму, величина и количество их вариабельны. Истинная атрофия и регионарный остеопороз не характерны для артроза; исключение составляют артрозы, протекающие с резко выраженной болезненностью и нарушением функции сустава.

Рис. 7. Артроз (III стадия). Свободные внутрисуставные тела правого коленного сустава (рентгенограмма).

Вторичные артрозы характеризуются развитием изменений в суставных отделах костей на фоне первичного процесса, который рентгенологически может проявляться в виде деформации кости и изменения ее структуры. В результате основного процесса наиболее резко изменяется одна из костей, участвующих в образовании сустава. Остальные кости обычно (при отсутствии воспалительного процесса) страдают значительно меньше. Суставной конец кости деформируется, уплощается и нередко разрушается (рис. 8). Структура губчатого вещества кости подвергается перестройке, что проявляется остеолитическими и остеосклеротическими изменениями. В дальнейшем патологические состояния костей, образующих сустав, заканчиваются развитием вторичного артроза, степень выраженности которого зависит от характера основного процесса. При вторичном артрозе определяется сужение суставной щели, утолщение поверхностей костей за счет краевых костных разрастаний и образование очагов кистозной перестройки.

Рис. 8. Вторичный артроз обоих тазобедренных суставов с деформацией головок бедренных костей и сужением суставных щелей (рентгенограмма).

Рис. 9. Геберденовские (в дистальных межфаланговых суставах) и бушаровские (в проксимальных межфаланговых суставах) узелки кистей рук.

Кроме перечисленных общих клинических и рентгенологических симптомов, артрозы отдельных суставов имеют некоторые дополнительные особенности.

Артроз дистальных межфаланговых суставов пальцев рук (геберденовские узелки, геберденоартроз) представляет собой одну из наиболее частых локализаций первичного артроза, обычно поражает женщин, особенно в климактерическом и постклимактерическом периодах. Геберденовские узелки (рис. 9, 10) считаются ранним проявлением первичного генетически обусловленного полиартроза, который одновременно связывают с перегрузкой дистальных межфаланговых суставов мелкой и напряженной работой. Геберденовские узелки развиваются очень медленно, бессимптомно, часто незаметно для самого больного. Лишь в поздние сроки появляются небольшие боли, обычно при смене погоды, небольшая болезненность при пальпации и образуются заметные возвышения по обеим сторонам тыльной поверхности дистальных межфаланговых суставов. На рентгенограмме отмечается сужение суставных щелей, неровность суставных поверхностей, подхрящевой склероз и боковые остеофиты. Артроз проксимальных межфаланговых суставов пальцев рук (бушаровские узелки) встречается значительно реже, чем геберденовские узелки, но по своей клинической и рентгенологической картине от последних почти не отличается. Как правило, бушаровские узелки появляются у лиц, имеющих геберденовские узелки (рис. 9). Это помогает отличить их от ревматоидного артрита, при котором очень часто поражаются проксимальные межфаланговые и пястно-фаланговые суставы раздельно или совместно. Кроме того, деформация сустава при бушаровских узелках обусловлена не утолщением мягких тканей (как при артритах), а твердыми костными разрастаниями.

Артроз запястно-пястного сустава I пальца (ризартроз большого пальца) встречается примерно так же часто, как и геберденовские узелки. При этом оба поражения могут быть одновременно. Причиной ризартроза является частая микротравматизация.

Клиническая и рентгенологическая картина (рис. 11) — такая же, как и при артрозе двух предшествующих локализаций.

Артроз локтевого сустава наблюдается реже в связи с уменьшенной на него нагрузкой. Однако при некоторых видах труда, особенно с виброинструментами, создаются иногда условия для длительной микротравматизации этих суставов и для развития профессионального артроза (у шахтеров, кузнецов, литейщиков, каменщиков и др.), который проявляется резкими болями, усиливающимися после полного сгибания и разгибания в суставе. Вскоре наступает некоторое ограничение его подвижности. Часто отмечается грубый хруст в суставе при движениях. Кроме сужения суставной щели (рис. 12), подхрящевого остеосклероза и краевых остеофитов, часто наблюдаются суставные мыши, представляющие собой либо кусочки оторвавшегося и затем обызвествленного хряща (например, при расслаивающемся остеохондрите), либо проявление суставного хондроматоза.

Артроз тазобедренных суставо в (коксартроз) является одной из наиболее частых и тяжелых форм дегенеративных заболеваний суставов. Раннее нарушение функции этих суставов, как уже указывалось, вызвано их особой анатомической структурой. Особенно велик удельный вес вторичных форм коксартрозов, обусловленных врожденными дисплазиями, вывихами и подвывихами бедра, перенесенными заболеваниями и травмами головки бедра (болезнь Пертеса, болезнь Педжета, костно-суставной туберкулез) и другими причинами. Так, по данным Сеза (S. Seze) с соавторами (1956), вторичные коксартрозы составляют 58% всех коксартрозов, 40% из них составляют коксартрозы, обусловленные врожденным подвывихом. По данным Малвина (М. D. Marvin, 1971), обследовавшего 200 больных коксартрозом, врожденные дисморфозы тазо-бедренного сустава выявлены у 65% больных артрозом.

Вторичные коксартрозы чаще неодинаково поражают оба сустава или бывают односторонними. Первичные же обычно симметричны. В отличие от других локализаций артрозов, при коксартрозах наблюдается четкая корреляция между клиническими симптомами и рентгенологическими изменениями, причем иногда даже клинические симптомы появляются в первую очередь. Боли при ходьбе и хромота вначале появляются только к концу рабочего дня, позднее держатся весь день, а в тяжелых случаях настолько интенсивны, что мешают больному заснуть, иррадиируют в коленный сустав, в седалищную и паховую область. Ограничение подвижности наступает рано. Больной вынужденно держит ногу в положении флексии, аддукции и внешней ротации. Попытка разогнуть, отвести или повернуть бедро кнутри причиняет сильную боль. Для компенсации флексионной контрактуры развивается поясничный лордоз. В результате указанных деформаций нога кажется укороченной. На рентгенограмме (рис. 13) видны все характерные для артроза изменения: сужение суставной щели (по всему суставу или только в верхней его части), подхрящевой склероз (как со стороны головки бедренной кости, так и со стороны вертлужной впадины), краевые остеофиты (также в области обеих суставных поверхностей) и костные кисты (как в эпифизарной части головки бедра, так и в тазовых костях).

Рис. 10. Рентгенограмма кисти больного с геберденовскими узелками в области II—V дистальных межфаланговых суставов.

Артроз коленных суставов (гонартроз) встречается так же часто, как коксартроз, но обычно протекает бессимптомно. Поражение этих суставов связано со следующими обстоятельствами: во-первых, коленный сустав имеет большое количество хрящевых образований (кроме большой площади суставного хряща, имеются внутрисуставные мениски, которые выравнивают недостаточно конгруэнтные суставные поверхности костей и служат своеобразными амортизаторами); во-вторых, коленные суставы находятся под постоянной нагрузкой веса тела, особенно у тучных людей; в-третьих, коленные суставы очень часто травмируются.

Рис. 11. Запястно-пястный сустав I пальца: 1 — здорового человека; 2 — больного артрозом (рентгенограммы).

Рис. 12. Локтевой сустав: 1 — здорового человека; 2 — больного артрозом. Выраженное сужение суставной щели (рентгенограммы).

Последнее обстоятельство обусловливает частое возникновение так назвыаемого хондромаляции надколенника у лиц молодого и среднего возраста, после чего развивается гонартроз. Большую роль в развитии гонартроза играет ожирение: во-первых, существенно увеличивается нагрузка на коленнные суставы; во-вторых, увеличение внутрисуставного отложения жировой ткани затрудняет и без того сложные условия питания суставного хряща.

Клинические симптомы гонартроза весьма разнообразны. В начальном периоде отмечаются боли при восхождении, еще больше — при спуске по лестнице, при вставании после покоя, а также в сырую и холодную погоду и после длительного нахождения на ногах. Иногда боли острые, что может быть обусловлено раздражением синовиальной оболочки кусочками оторвавшегося хряща и развитием реактивного синовита. При этом возможно скопление большого количества экссудата и выбухание супрапателлярной сумки и карманов суставной капсулы. Грубый хруст в начальном периоде болезни определяется при пальпации, а в далеко зашедших случаях выслушивается на расстоянии. Отмечается болезненность ниже надколенника, по его краям и при смещении надколенника в медиальном и латеральном направлении. При исследовании синовиальной жидкости обнаруживают умеренное увеличение концентрации белка и увеличение вязкости (в отличие от ревматоидного артрита, при котором вязкость снижена). Число лейкоцитов в ней не превышает 3000 в 1мм³, среди них лишь четверть составляют полинуклеары (при ревматоидном артрите цитоз до 20 000 лейкоцитов в 1 мм³, ¾ из них составляют полинуклеары). Немаловажное значение в дифференциальной диагностике гонартроза с ревматоидным артритом коленных суставов имеет морфологическое исследование материала синовии, полученного при биопсии.

На рентгенограммах коленных суставов (рис. 14 и 15) характерные для артроза изменения: сужение суставной щели, подхрящевой склероз, краевые остеофиты и кистовидная перестройка прилегающих частей костей.

К числу ранних рентгенологических признаков гонартроза относятся заострения межмыщелковых бугорков болынеберцовой кости. Наблюдаются также мелкие эрозии в нижней трети задней поверхности надколенника, сужение щели между надколенником и бедренной костью и остеофиты на верхнем и нижнем краях надколенника. При гонартрозе часто поражаются суставные мениски, особенно медиальный. Это приводит к резкому сужению суставной щели или к О-образной или Х-образной деформациям.

Гонартроз может быть вторичным (в результате травм, перенесенных артритов, повреждений менисков, расслаивающегося остеохондрита, хондроматоза и другого) либо первичным (возникающим без заметной причины, возможно, в результате старения хряща или длительной профессиональной перегрузки). Чаще, чем артроз другой локализации, гонартроз осложняется синовитом. В этом случае говорят о гонартрозе с реактивным синовитом.

Рис. 13. Артроз тазобедренного сустава (III стадия). Сужение суставной щели, краевые остеофиты (рентгенограмма).

Рис. 14 и 15. Артроз коленного сустава (III стадия). Рис. 14. Сушение суставной щели, краевые остеофиты (рентгенограмма, прямая проекция). Рис. 15. Сушение щели мешду надколенником и бедренной костью, остеофиты на верхнем и нишнем краях надколенника (рентгенограмма, боковая проекция).

Рис. 16. Артроз I плюсне-фаланговых суставов. Выраженная деформация костей и суставов (рентгенограмма).

Артроз I плюсне-фалангового сустава является наиболее частым артрозом в области стопы (рис. 16). Он обусловлен вальгусной деформацией большого пальца ноги или длительной его травматизацией.

Артрозы могут поражать и другие суставы, напр. височно-челюстные, плечевые, луче-запястные, голено-стопные и реберно-позвоночные сочленения (смотри Спондилоартроз). Все они проявляются сходными клиническими и рентгенологическими симптомами.

Полиартрозом называется дистрофическое заболевание многих суставов одновременно. Как правило, это первичная форма заболевания. Развивается обычно в пожилом или старческом возрасте под воздействием эндокринно-метаболических, климактерических расстройств, токсических влияний и других причин. Встречается и в более молодом возрасте. Для полиартроза характерно сочетание поражений суставов конечностей и позвоночника. При этом почти всегда наблюдаются и геберденовские узелки.

Диагноз любого артроза ставят на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Бессимптомные и латентные формы артроза могут быть диагностированы только путем рентгенографии. В диагностике же клинически выраженных форм используются и другие диагностические критерии. По данным артро-центра Института ревматизма АМН СССР, диагноз деформирующего артроза обычно ставят на основании следующих признаков: 1. Преимущественная локализация процесса в суставах, несущих наибольшую физическую нагрузку. 2. Боль в суставах появляется при движениях и физической нагрузке. Иногда в наиболее выраженных случаях бывают постоянные боли воспалительного характера, что связано с развитием вторичного реактивного синовита. 3. Изменение формы суставов за счет костных разрастаний. Подобные явления обнаруживаются чаще всего в мелких суставах кистей, стоп, в коленных суставах. 4. Ограничение функций суставов обычно умеренное, обусловленное болью или (реже) костными разрастаниями; фиброзных и костных анкилозов никогда не бывает. 5. Отсутствие признаков местного воспаления. Редко имеется умеренный реактивный синовит с выпотом в полость сустава. 6. Отсутствие сдвигов лабораторных показателей, свидетельствующих о наличии воспалительного процесса. 7. Медленное прогрессирование болезни.

Анамнез и всестороннее обследование больного помогают определить форму артроза, причину его развития, давность и тяжесть заболевания, сопутствующие болезни и другое.

Дифференциальный диагноз проводят с артритами. При артритах боли воспалительного типа, деформация суставов за счет экссудативных и пролиферативных явлений в мягких околосуставных тканях, а не за счет костных разрастаний, движения в суставах ограничены значительно. Сдвиги лабораторных показателей свидетельствуют о наличии воспалительного процесса. Помогают дифференциальной диагностике результаты исследования синовиальной жидкости и морфологического исследования биопсированной синовиальной оболочки.

При рентгенологическом исследовании общим для обоих процессов является сужение суставной щели, однако при артритах она суживается больше и неравномерно в разных отделах. При артритах, особенно туберкулезной и ревматоидной природы, вдоль суставной поверхности костей на различных уровнях от нее определяются различной формы и величины очаги деструкции. Кроме того, в начальных стадиях артритов, а также при прогрессировании воспалительного процесса появляются краевые узуры, имеющие неровные и нечеткие очертания. При стабилизации процесса или развитии репаративных изменений очаги и узуры приобретают более четкие и ровные очертания. При артрозе же появляются очаги кистозной перестройки, окруженные склеротической зоной; для этих очагов характерна определенная локализация, как правило, связанная с местом максимальных статико-функциональных нагрузок. Для артритов, в отличие от артрозов, более характерен остеопороз, они могут закончиться образованием костного анкилоза или вторичного деформирующего артроза. Для первичных артрозов костный анкилоз не типичен.

Прогноз артроза зависит от формы и локализации заболевания, возраста и общего состояния больного. Первичные артрозы обычно протекают более благоприятно и с менее выраженными клиническими признаками, чем вторичные. Тяжесть последних усугубляется предыдущими заболеваниями или травмами. Наиболее тяжело протекают коксартрозы, которые часто приводят к инвалидности. Артроз у пожилых и старых людей обычно протекают более тяжело, чем у молодых лиц. В отношении полной ликвидации морфологических изменений прогноз всех форм артроза неблагоприятный, так как полное восстановление хряща у взрослого человека невозможно. Однако при многих формах артроза болевой синдром может быть устранен и функция сустава почти полностью восстановлена.

Лечение артроза также зависит от формы и локализации поражения, общего состояния больного. Лечение делится на этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиотропное лечение возможно лишь при вторичных артрозах, этиология которых известна. Оно в основном сводится к ортопедической коррекции статики суставов, уменьшению нагрузки на пострадавшие в прошлом сочленения, санаторно-курортному лечению.

К мероприятиям патогенетического лечения артроза следует отнести применение стимуляторов образования хондроидной ткани для замещения дефектов суставного хряща (румалон и другие биологические стимуляторы); миорелаксантов, устраняющих рефлекторные спазмы мышц (мидокалм, седуксен, скутамил и другие); сосудорасширяющих средств, улучшающих питание хряща (никотиновая кислота, тепловые процедуры, массаж и другое); половых и анаболических гормонов (синэстрол, неробол), а также внутрисуставное введение ингибитора протеаз трасилола.

Важное место в лечении артроза занимают симптоматические мероприятия. Консервативная терапия в первую очередь направлена на устранение болей. С этой целью применяют салицилаты, препараты пиразолонового ряда (бутадион, реопирин, амидопирин, анальгин), препараты из группы индометацина (индометацин, индоцид, метиндол). Очень важно периодически (несколько раз в день) предоставлять покой пораженному суставу. Болеутоляющими средствами являются тепло на область пораженного сустава и окружающих мягких тканей (парафин, диатермия, согревающие компрессы, горячие ванны и другое), инфильтрация периартикулярных тканей раствором новокаина, токи Бернара, ультразвук, рентгенотерапия. Кортикостероиды внутрь или внутрисуставно используются только в исключительных случаях, при наличии упорного реактивного синовита, небольшим курсом, так как длительное их применение еще более усугубляет патологический процесс в суставе.

Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций, сероводородных и радоновых ванн, массажа и лечебной гимнастики.

В случаях тяжелого течения артроза, особенно коленного и тазо-бедренного суставов, иногда приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Во второй стадии показаны паллиативные операции, например операция Фосса (отделение мышц, которые прикрепляются к проксимальному отделу бедра) при артрозе тазо-бедренного сустава. К патогенетической терапии в этой стадии относится такой метод лечения, как вальгизирующая, варизирующая или поперечная остеотомия. Подобные остеотомии, произведенные при артрозе, называют osteotomia medicata, так как после них увеличивается приток крови к суставу, улучшается его питание. Для перенесения нагрузки на другой участок хряща при артрозе тазо-бедренного сустава производят остеотомию со смещением по Мак-Марри (смотри Тазо-бебренный сустав). В третьей стадии показаны более радикальные оперативные вмешательства: если нет множественных костных кист—артропластика; при наличии кист и при подвижном другом парном суставе — артродез; при двустороннем деформирующем артрозе — артропластика на «лучшем» суставе и артродез на другой стороне в выгодном положении для опоры. При артродезе используют дистракционно-компрессионные аппараты. В некоторых случаях применяют эндопротезирование тазо-бедренного сустава по Сивашу (смотри Артропластика).

Профилактика первичных артрозов, обусловленных преимущественно возрастом и профессиональной перегрузкой, заключается в борьбе с преждевременным старением организма посредством рационального питания, достаточной физической активности и закаливания организма, с одной стороны, и устранении профессиональных вредностей, с другой. Профилактика вторичных артрозов — лечение основного заболевания.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить ошибки этой жизни? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».