Ауески болезнь
Ауески болезнь (Ауески Aujeszky, венгерский патолог, 1869—1933; синоним: ложное бешенство, инфекционный бульбарный паралич) — острая инфекционная болезнь сельскохозяйственных и домашних животных, пушных зверей и грызунов, изредка встречающаяся у человека. Впервые описана в 1902 г. Во многих странах Европы и Америки, в том числе в СССР, описаны эпизоотии среди свиней, крупного рогатого скота и овец. Имеются сообщения о заболевании людей, особенно лиц, соприкасавшихся с заразным материалом.
Этиология. Вирусная природа возбудителя установлена Шмидхоффером (Schmidhoffer) в 1910 г. Вирус Ауески болезни входит в род вирусов герпеса (Herpesvirus), содержит ДНК, величина зрелых вирионов 100—150 нм.
Вирус обладает антигенными свойствами, индуцируя образование вируснейтрализующих и комплементфиксирующих антител, культивируется в первичной культуре фибробластов куриных эмбрионов, почках крупного рогатого скота, ягнят, свиней, обезьян, перевиваемых клеток HeLa, КЭМ-ла и L, вызывая цитопатические изменения и бляшкообразование. Помимо культур ткани, вирус культивируется в развивающихся куриных эмбрионах после некоторого периода адаптации главным образом перемежающимися пассажами.
В 40% растворе глицерина вирус сохраняет активность до 2—3 лет, в лиофилизированном виде — до 26 мес. Из дезинфицирующих средств активно действуют на вирус подогретый до t° 50—60° 3% раствор NaOH,
1% раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержащий не менее 3% активного хлора и 20% взвесь свежегашеной извести.
Эпидемиология. Источник инфекции — больные животные. Резервуаром вируса в природе являются грызуны. В организме животных вирус распространяется гематогенно и периневрально.
Клиническая картина. Инкубационный период —1 —15 дней. В начале заболевания температура повышается до 41°, отмечаются потливость, слюнотечение, пропадает аппетит, животное становится беспокойным, появляется сильный зуд, присоединяются парезы и параличи. В тяжелых случаях отмечаются острый энцефаломиелит и менингоэнцефалит.
В организм человека вирус попадает при повреждении кожных покровов, реже перорально. Через 2—3 дня после заражения в месте внедрения вируса появляется мелкая зудящая эритематозная сыпь, затем припухлость, отмечаются слабость и головная боль. Заболевание обычно длится 5—7 дней и заканчивается выздоровлением.
Лабораторная диагностика основана на выделении и идентификации вируса и специфических антител. Из свежих трупов животных берут образцы селезенки, головного мозга, печени и легких, готовят суспензию 1 : 10 и заражают ею (0,2—0,5 мл подкожно) кроликов или котят. При наличии вируса у подопытного животного через 3—5 дней развивается характерная клиническая картина экспериментальной инфекции — сильный зуд в области введения материала, заставляющий животное разгрызать место инъекции вируса до кости. Вирус, выделенный от павшего кролика или котенка, идентифицируют с помощью реакции нейтрализации с заведомо активной специфической сывороткой свиней — реконвалесцентов или гипериммунизированных животных, а также прямым методом люминесцентной микроскопии. Реакцию нейтрализации проводят на кроликах или культуре клеток. Идентификацию специфических антител у реконвалесцентов производят с помощью реакции нейтрализации в первичной культуре клеток почки ягнят или поросят с заведомо активным адаптированным к данной системе вирусом, а также в РСК при использовании специального метода получения антигена.
Лечение проводится гипериммунными сыворотками и гамма-глобулином. Профилактика заключается в санитарно-гигиеническом надзоре и вакцинации животных формолвакциной.
|