Дерматиты

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Дерматиты Дерматиты (dermatitis, единственное число; греческий derma, dermat[os] кожа + -itis) — воспалительные поражения кожи, развивающиеся на месте непосредственного воздействия физических и химических факторов окружающей среды. Термин «дерматит» применялся ранее также для обозначения некоторых болезней кожи, не имеющих отношения к Дерматиты; иногда им продолжают пользоваться [например, «герпетиформный дерматит» (смотри полный свод знаний Дюринга болезнь), «дерматит пигментный прогрессирующий» (смотри полный свод знаний Шамберга болезнь), «дерматит атопический» и другие]. Неправильно называть дерматитом поражения кожи, возникающие от общего воздействия на организм различных химических веществ, в частности лекарственных — принятых внутрь, вводимых внутривенно, внутримышечно или подкожно (напр., Дерматиты висмутовый, Дерматиты сальварсанный), или вырабатывающихся в организме при наличии к ним повышенной чувствительности. Такие поражения кожи называют токсидермиями (смотри полный свод знаний). В целях уточнения понятия «дерматит» воспалительные поражения кожи, вызванные факторами окружающей среды, в отличие от других поражений кожи называют также контактными Дерматиты Дерматиты, в частности возникающие на фоне сенсибилизации организма, являются одной из частых форм профессиональных болезней кожи. Наиболее часто они возникают у рабочих, занятых в химических, текстильной, нефтеперерабатывающей, фармакология, полиграфической промышленности. Среди всех форм проф. дерматозов (смотри полный свод знаний) Дерматиты составляют, по данным Л. С. Розанова (1957), 25%, по данным А. С. Рабена и А. А. Антоньева (1975), — 61,7%. Общая патология и клиника дерматитов Этиология и патогенез К физических агентам, вызывающим Дерматиты, относятся механические раздражители, высокая и низкая температура, электрический ток, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация; к химическим — разнообразные хим. вещества, широко распространённые на производстве и в быту, в том числе медикаменты, а также содержащиеся в растениях. В одних случаях причиной Дерматиты являются облигатные раздражители, которые вызывают воспалительную реакцию у каждого человека, — возникает простой Дерматиты; в других случаях — факультативные раздражители, которые вызывают воспалительную реакцию кожи только у людей с повышенной к данным факторам чувствительностью, обусловленной сенсибилизацией организма,— возникает аллергический Дерматиты Простой Дерматиты возникает сразу в результате непосредственного токсического воздействия раздражителя на клетки эпидермиса, при этом в них развиваются некробиотические изменения. Аллергический Дерматиты развивается в промежуток от 5—7 дней до нескольких недель после повторного раздражения, необходимый для развития сенсибилизации (смотри полный свод знаний). Возникновение Дерматиты в этих случаях определяется реакцией замедленного типа, обусловленной сенсибилизированными лимфоцитами (смотри полный свод знаний Аллергия). Большинство химических веществ, вызывающих сенсибилизацию и затем развитие аллергического Дерматиты, являются гаптенами, то есть становятся полными антигенами лишь при соединении с белками кожи (конъюгат). Функциональная активность лейкоцитов при развитии аллергического Дерматиты повышается (увеличивается содержание пероксидазы). Экспериментальное моделирование аллергического Дерматиты производят обычно на морских свинках; в качестве аллергена часто используется 2,4-динитрохлорбензол, обладающий выраженными аллергизирующими свойствами. В эксперименте различные воздействия (напр., ионизирующая радиация, цитостатические средства), уменьшающие содержание в крови лейкоцитов и особенно лимфоцитов, подавляют развитие аллергического Дерматиты. Существует мнение, что в развитии сенсибилизации имеет значение функциональное состояние кожных рецепторов, однако нарушение периферической иннервации путём создания денервированного кожного лоскута не препятствует сенсибилизации всего кожного покрова.

Распространённость и тяжесть аллергического процесса в значительной степени определяются выраженностью нарушений иммунологический реактивности организма: в крови увеличивается количество эозинофилов, гамма-глобулинов различных классов (смотри полный свод знаний Иммуноглобулины), понижаются общая иммунологический. реактивность, комплементарная активность сыворотки, гистаминопектический индекс и содержание серотонина, функция коры надпочечников. В очаге аллергического Дерматиты и несколько меньше в перифокальной зоне падают болевая и тепловая чувствительность, сопротивление кожи постоянному электрическому току, резистентность капилляров, устойчивость к щелочам, возрастает проницаемость рогового слоя. Важную роль играет также общее состояние организма: нарушения функционального состояния нервной системы и эндокринных желёз, болезни желудочно-кишечного тракта и печени, глистная инвазия, нарушения углеводного обмена, повышение в крови содержания холестерина, активности альдолазы, трансаминазы. Иногда появлению Дерматиты предшествуют различные болезни (грипп, тонзиллит и другие), снижающие защитные реакции организма и изменяющие его реактивность в отношении аллергенов (Дерматиты развивается быстрее, протекает острее). Способствует развитию сенсибилизации также и наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушение целости рогового слоя эпителия, ощелачивание поверхности кожи, нарушающее её барьерную функцию и повышающее проницаемость электролитов, а также высокая температура и повышенная влажность воздуха.

Несмотря на то, что воздействие факультативного раздражителя происходит на ограниченном участке кожи, состояние сенсибилизации развивается на всем кожном покрове. Это подтверждается положительным результатом кожных проб с соответствующими аллергенами. Особо важное значение для выявления повышенной чувствительности кожи в отношении предполагаемых аллергенов хим. природы имеют кожные пробы (смотри полный свод знаний) как метод специфической диагностики. По данным А. А. Антоньева и С. М. Лок (1971, 1973), наиболее чувствительными являются скарификационнокомпрессные пробы, менее чувствительны камерные, компрессные, капельные.

Патогистология недостаточно характерна для выделения отдельных форм Дерматиты. Как правило, гистологически можно установить лишь наличие острого, подострого или хронический воспаления. При простом остром Дерматиты наблюдаются внутри и внеклеточный отёк, внутри-эпидермальные полости; при большом количестве полостей и выраженном внутриклеточном отёке, а также вследствие деструкции эпидермиса полости оказываются разделёнными только тонкой перегородкой из сохранившихся эпидермальных клеток, в результате чего образуется единая многокамерная полость. Экссудат содержит небольшое количество лимфоцитов, а также единичные эозинофилы, нейтрофилы и клетки эпидермиса. В клетках рогового слоя иногда сохраняются ядра. В верхней части дермы — расширение сосудов, отёк и преимущественно периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов. При остром Дерматиты, возникающем от непосредственного воздействия резко повреждающих факторов, могут формироваться подэпидермальные полости, эпидермис над ними некротизируется, иногда развивается некроз сосочкового слоя дермы.

Острый аллергический Дерматиты морфологически отличается большей выраженностью воспалительного отёка и наличием в составе клеточного инфильтрата значительного количества эозинофилов.

Подострый Дерматиты характеризуется внутри и внеклеточным отёком и образованием внутриэпидермальных полостей, которые обычно не достигают таких размеров, как при остром Дерматиты. Имеется умеренный акантоз (смотри полный свод знаний) и различной выраженности паракератоз (смотри полный свод знаний). Воспалительный инфильтрат в дерме выражен отчётливо, в нем преобладают лимфоциты, встречаются эозинофилы, нейтрофилы и гистиоциты. Нередко нейтрофилы и лимфоциты мигрируют в эпидермис.

При хронический Дерматиты — межсосочковый акантоз и гиперкератоз, очаги паракератоза, возможен небольшой межклеточный отёк эпидермиса, но без образования полостей. В верхней части дермы наблюдается умеренно выраженный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов, среди которых встречаются гистиоциты, фибробласты, отдельные эозинофилы.

Хронический аллергический Дерматиты отличается, по Миллеру (С. S. Miller, 1947), образованием на фоне акантоза мелких интраэпидермальных полостей; в дерме обнаруживаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, в волокнистых структурах отмечается повышение содержания нейтральных и кислых мукополисахаридов.

Клиническая картина и выраженность воспалительного процесса позволяют подразделить простые и аллергические Дерматиты на острые, подострые и хронические.

Острый простой Дерматиты может проявляться в зависимости от степени повреждения тремя стадиями: эритематозной — более или менее выраженная краснота и отёчность, умеренный зуд и жжение (цветной рисунок 1); буллезной — образование на эритематозном фоне пузырей, подсыхающих в корки с последующим шелушением (цветной рисунок 2); некротической — образование струпа и дальнейшее изъязвление, заживающее рубцеванием. Все три стадии развития Дерматиты необязательны, и на любой из них процесс может остановиться. Для аллергического острого Дерматиты характерно образование большого количества мелких везикулярных элементов, подсыхающих в тонкие, легко отторгающиеся корочки-чешуйки, что создаёт экземоподобную клинической, картину; такой Дерматиты иногда называют аллергическим экзематозным Дерматиты или контактной экземой.

Различные формы дерматитов. Рис. 1. Острый дерматит, эритематозная стадия. Рис. 2. Острый дерматит на предплечье, буллезная стадия. Рис. 3. Острый дерматит от механического фактора (потёртость в области голени и голеностопного сустава). Рис. 4. Острый дерматит от воздействия ионизирующей радиации, язвенно-некротическая стадия. Рис. 5. Хронический дерматит от воздействия ионизирующей радиации (участки гиперкератоза на фоне истончённой сухой кожи). Рис. 6. Аллергический дерматит от стрептомицина (эритематовезикулезные высыпания).

Различные формы дерматитов (продолжение). Рис. 7. Дерматит от примулы (мелкоузелковая и везикулёзная сыпь). Рис. 8. Аллергический дерматит от альбуцида (отёк, гиперемия, шелушение). Рис. 9. Аллергический дерматит от синтомицина (отёк эритематовезикулезные высыпания). Рис. 10. Аллергический дерматит от новокаина (эритема, везикулёзно буллезные высыпания). Рис. 11. Аллергический дерматит от синтетической ткани (эритема, шелушение, трещины). Рис. 12. Рентгеновский дерматит (поздняя рентгеновская язва в зоне операционного рубца после мастэктомии).

При подостром Дерматиты наблюдаются те же стадии, что и при остром простом Дерматиты, но воспалительные явления отличаются меньшей выраженностью.

Для простого хронический Дерматиты, возникающего под влиянием длительного воздействия относительно слабых раздражителей, характерно развитие застойной гиперемии, инфильтрации, лихенизации (смотри полный свод знаний), гиперкератоза; иногда процесс заканчивается атрофией кожи. Патологический процесс при простом Дерматиты ограничивается участком кожи, на который воздействовал раздражитель, без тенденции к периферическому увеличению очага и его диссеминации; по прекращении воздействия агента воспалительный процесс стихает и в большинстве случаев самостоятельно разрешается полностью.

У заболевших аллергическим Дерматиты в случае продолжающегося контакта с аллергеном клин, проявления постепенно трансформируются и развивается экзема: усиливается полиморфизм, теряется чёткость границ патологический процесса, который распространяется по периферии, очаги поражения начинают возникать не только в местах контакта с раздражителем, но и на других участках кожи, прежде всего симметрично; на отдалённых от первичного очага участках кожи нередко развиваются вторичные аллергические высыпания, процесс принимает торпидное, хронический рецидивирующее течение. Рецидивы экзематозного процесса могут возникать и после прекращения действия сенсибилизирующего вещества, вызвавшего заболевание.

Классификация

Общепринятой классификации Дерматиты нет; целесообразно классифицировать Дерматиты по этиологического признакам.

I. Дерматиты от физических факторов.

Дерматиты механические, или травматические: а) потёртость, б) омозолелость, в) опрелость.

Дерматиты от актинического (лучевого) воздействия: а) Дерматиты солнечный, б) Дерматиты от искусственных источников света, в) Дерматиты от ионизирующей радиации (синонимы: лучевой Дерматиты, рентгеновский Дерматиты, радиационный Дерматиты).

Дерматиты от электрического тока.

Дерматиты от высокой и низкой температуры: а) ожоги, б) ознобление, в) отморожение.

II. Дерматиты от химических факторов.

III. Дерматиты от растений.

Дерматиты от физических факторов

К физических факторам, вызывающим Дерматиты, относятся механические раздражители, актинические воздействия, электрический ток, высокая или низкая температура окружающей среды.

Дерматиты от механических факторов. К Дерматиты этого происхождения относят потёртость, омозолелость, некоторые формы опрелости, а также трещины сосков у кормящих женщин (травматический Дерматиты).

Потёртость (цветной рисунок 3) развивается на ограниченном участке кожи вследствие длительного трения или давления, в частности плохо подогнанной обувью, накрахмаленным или шерстяным бельём, бандажом, протезом, вёслами и другие Острая форма потёртости может выражаться только ограниченной краснотой и отёчностью, сопровождающимися жжением и небольшой болезненностью. Если повреждающий фактор продолжает действовать, то в очаге гиперемии образуются округлые или неправильной формы пузыри, величиной до нескольких сантиметров в диаметре, выполненные серозным или серозногеморрагическим экссудатом, так называемый водяная мозоль (подробнее, а также профилактика — смотри полный свод знаний Потёртость).

Омозолелость — ограниченное, несколько возвышающееся утолщение рогового слоя и дермы, возникающее при частом травмирующем воздействии; образуется на ладонях от длительного давления инструментов (у землекопов, портных, сапожников, парикмахеров), на ногах от ношения плохо пригнанной обуви (подробнее, а также профилактика — смотри полный свод знаний Омозолелость).

Опрелость возникает в складках кожи, между пальцами стоп и характеризуется гиперемией, мацерацией, поверхностными трещинами. У новорожденных в первые дни жизни может развиться так называемый пелёночный. Дерматиты, обусловленный трением пелёнки, раздражающим действием мочи и кала; процессе локализуется на внутренней поверхности бёдер, ягодицах, в области промежности, возникая первоначально как Дерматиты; очаг поражения далее, как правило, инфицируется (подробнее, а также профилактика — смотри полный свод знаний Опрелость).

Трещины сосков молочной железы — смотри полный свод знаний Молочная железа, повреждения.

Лечение умеренно выраженного травматического Дерматиты (в эритематозной стадии) заключается в применении индифферентных присыпок. При резко выраженных эритеме и отёке — примочки или влажно-высыхающие повязки (2—4% раствор борной кислоты, свинцовая вода) или кортикостероидные мази. При наличии пузырей их покрышку прокалывают, смазывают спиртовым раствором анилинового красителя, накладывают стерильную повязку, при нагноении покрышку пузыря удаляют; в случае развития лимфангита или лимфаденита показаны антибиотики. На эрозивную поверхность накладывают дезинфицирующую повязку, а по прекращении мокнутия — эпителизирующую мазь (борно-нафталановую, дерматоловую). При хронический Дерматиты рекомендуются тепловые процедуры, кератолитические, кератопластические средства (смотри полный свод знаний).

Дерматиты от актинических факторов (лучевые) обусловлены воздействием на кожу естественных и искусственных лучевых факторов; в эту группу входят Дерматиты солнечный, Дерматиты от ионизирующей радиации.

Дерматит солнечный возникает в результате воздействия на кожу солнечных лучей, главным образом коротковолнового спектра: голубых, фиолетовых и особенно ультрафиолетовых. Его развитие зависит также от продолжительности воздействия лучей, индивидуальной чувствительности и участка кожи. Наибольшей чувствительностью к солнечным лучам обладает кожа живота, груди, спины; менее чувствительна кожа плеч, шеи, лба, бёдер; наименее чувствительна кожа голеней, ладоней и подошв; пигментированная кожа менее чувствительна к свету, чем слабопигментированная (кожа блондинов).

Клинической, картина острого солнечного Дерматиты характеризуется появлением на открытых участках кожи после скрытого периода в течение 2—4 часов диффузной яркой эритемы и отёчности, сопровождающихся чувством стягивания и жжения. В тяжёлых случаях на воспалённой коже возникают пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, часть которых, вскрываясь, образует болезненные эрозии. Процесс заканчивается крупнопластинчатым шелушением и усиленным образованием пигмента — меланина (так называемый загар). Солнечный Дерматиты может развиваться и зимой из-за воздействия отражённых от снега солнечных лучей при сравнительно непродолжительном пребывании в заснеженных горах (так называемый глетчерный ожог). Острый солнечный Дерматиты может сопровождаться общей слабостью, повышением температуры, головной болью, тошнотой, потерей аппетита.

Хронический солнечный Дерматиты развивается чаще у лиц, которые подвергаются повторной и длительной инсоляции, особенно при неблагоприятных метеорологические условиях (ветер, дождь). Вслед за воспалительной стадией кожа открытых участков тела приобретает бронзовый цвет, становится сухой, утолщённой, кожный рисунок усиливается (кожа моряков, земледельцев). С годами развиваются гиперпигментированные и депигментированные участки, преждевременная возрастная дистрофия кожи, в тяжёлых случаях — бородавчатые разрастания, на почве которых может возникать рак кожи. У пожилых людей (чаще мужчин) может развиваться так называемый ромбовидная гипертрофическая кожа шеи (смотри полный свод знаний Дистрофия кожи).

Солнечный Дерматиты входит в группу фотодерматозов (смотри полный свод знаний), к которым относят также поражения кожи, обусловленные повышенной чувствительностью к солнечным лучам, врождённой или вызванной так называемый фотосенсибилизаторами — веществами, вырабатывающимися в самом организме (порфиринами), поступающими извне через пищеварительный тракт или органы дыхания или попавшими на кожу (смотри полный свод знаний Hydroa vacciniforme, Ксеродерма пигментная, Порфирия кожная поздняя).

Дерматит от искусственных источников света по существу не отличается от солнечного Дерматиты и его выраженность также зависит от интенсивности облучения. На промышленных предприятиях рабочие могут подвергаться облучению от различных источников УФ-излучения: свет от электросварки, электропечей, карбидкальциевых печей, при процессе бессемерования стали, в литейных цехах, плавильных печах. В этих условиях, кроме Дерматиты, могут возникать конъюнктивит, кератит, общетоксические симптомы.

При действии на кожу теплового раздражителя небольшой интенсивности (грелки, компрессы, жар печи и другие) возникает ограниченная кратковременная эритема (erythema caloricum); при повторных воздействиях кожа постепенно приобретает бурый оттенок и сетчатый рисунок за счёт стойкого расширения сосудов на обогреваемых участках (dermatitis calorica reticularis).

Лечение при остром солнечном Дерматиты — обтирание кожи спиртом, одеколоном, охлаждающие примочки, взвеси, кремы; крупные пузыри прокалывают. Дерматиты от искусственных ультрафиолетовых лучей лечат так же, как Дерматиты от солнечных. Если УФ-облучение применяют с лечебный целью, то профилактически перед началом облучения нужно определить так называемый биол. дозу УФ-лучей для данного больного. На промышленных предприятиях и для предупреждения хронический Дерматиты особое значение имеют профилактические меры, в частности применение фотозащитных веществ (смотри полный свод знаний).

Дерматит от ионизирующей радиации (синонимы: радиационный Дерматиты. рентгеновский Дерматиты, лучевой Дерматиты). Дерматиты может возникать от рентгеновских лучей, а также от альфа-, бета-, гамма и нейтронного излучения. Различные виды ионизирующей радиации обладают в основном одинаковым патогенетическим действием и вызывают по существу идентичные поражения тканей. Степень и характер лучевого поражения кожи зависят от проникающей способности излучения, величины дозы, её мощности, распределения дозы по времени, размера облучаемой площади и индивидуальной чувствительности организма в целом и разных участков кожи. Кожа детей более, чем кожа взрослых, чувствительна к ионизирующей радиации, кожа женщин чувствительнее кожи мужчин; на лице и груди кожа повреждается в меньшей степени, чем на шее, в подмышечных и паховых складках.

Дерматиты, вызванные радиоактивными веществами, локализуются, как правило, на открытых участках тела, а также на тех закрытых участках, которые подверглись смачиванию проникшей через одежду радиоактивной водой.

Острый лучевой Дерматиты возникает обычно после однократного действия больших доз ионизирующей радиации, в ряде случаев — после многократного облучения кожи «жёсткими» и фильтрованными лучами в терапевтических дозах. Рентгенологи такие поражения называют радиоэпидермитом. Острому лучевому Дерматиты может предшествовать ранняя лучевая реакция кожи, к-рая наблюдается в течение нескольких часов в первые-вторые сутки после облучения (иногда в течение нескольких дней) и характеризуется отёчной эритемой, сопровождающейся ощущением лёгкого зуда и напряжённости кожи (смотри полный свод знаний Лучевые реакции). Острый лучевой Дерматиты развивается и в первый день и через два месяца после облучения; чем интенсивнее облучение, тем раньше развивается Дерматиты и тем длительнее его течение.

При воздействии ионизирующей радиации на волосистую часть кожи развивается лучевая алопеция (смотри полный свод знаний). Выпадение длинных волос начинается чаще на 2—3-й недель после облучения, нередко этому предшествует болезненность кожи волосистой части головы; волосы бровей, ресниц, бороды, а также на лобке и в подмышечных ямках выпадают не всегда. Выпадение волос продолжается в течение нескольких дней —1 — 2 недель, рост возобновляется через 6—10 недель после облучения и заканчивается к 12—14 недель, в более тяжёлых случаях к 4—5-му месяцев. У некоторых больных новые волосы вырастают более тонкими и мягкими, иногда наблюдается гиперпигментация облысевших участков кожи.

Под влиянием ионизирующей радиации изменяются ногти: замедляется их рост, развивается сине-коричневая пигментация, появляется поперечная бороздка, время образования которой совпадает с моментом облучения, или становится отчётливо заметной граница между повреждённой, желтоватого цвета дистальной частью и здоровой проксимальной частью ногтевой пластинки.

Лучевое поражение кожи может проявляться эритематозной, буллезной и некротической стадией. Острая эритематозная стадия характеризуется появлением отёчной застойной эритемы, имеющей фиолетовый или голубоватый оттенок, ощущением покалывания, зуда, жжения, боли (так называемый поздняя, или вторичная, эритема). Иногда на фоне эритемы проявляются точечные кровоизлияния, которые свидетельствуют о большой глубине поражения и являются плохим прогностическим признаком.

При острой буллезной стадии вслед за появлением эритемы развивается значительный отёк, возникают различной величины пузыри, резко усиливается боль. Пузыри имеют многослойную покрышку. Серозный или серозно-геморрагический экссудат, содержащий фибрин, находится не только в пузыре, но и между слоями эпидермиса; экссудат, как правило, стерилен. По вскрытии пузырей отёчная жидкость, находившаяся под давлением, просачивается из глубоких слоёв кожи наружу, повязки при этом быстро промокают. Иногда пузыри достигают размеров куриного яйца, в частности на ладони экссудат может отслоить эпидермис на всей ее поверхности, что приводит к образованию огромного сплошного пузыря с очень толстой покрышкой. В тяжёлых случаях поверхностные слои эпидермиса могут как бы сползать с подлежащих, образуя обширную мокнущую эрозию без предшествующих видимых пузырей. Разрешение глубоких пузырей заканчивается рубцовой атрофией.

Острая некротическая стадия представляет собой язвенное поражение кожи (цветной рисунок 4). После сравнительно короткого латентного периода в области облучения появляются пузыри на фоне багрово-синюшной гиперемии. Одновременно с высыпанием пузырей (или минуя буллезную стадию) в связи с резкими изменениями кровеносных сосудов развивается некроз тканей, образуется язва (цветной рисунок 12) с грязно-серым или грязно-желтоватым дном и гнойным отделяемым, сопровождающаяся регионарным лимфаденитом (смотри полный свод знаний). Общее состояние больного тяжёлое; отмечается слабость, высокая температура, озноб, бессонница, мучительные боли. Язва может существовать много месяцев и даже лет, в ряде случаев не заживает вовсе. На образовавшихся рубцах под влиянием незначительных травм часто возникают поверхностные трофические язвы и болезненные точечные кровоизлияния, которые в свою очередь служат причиной поверхностных очагов некроза.

После лучевой эритемы характерно развитие гиперпигментации; глубокие пузыри, наоборот, оставляют после себя депигментацию; нередко после разрешения Дерматиты кожа приобретает пёстрый вид (участки гипер и гипопигментации). На атрофических рубцах пестрота кожи усиливается за счёт постепенного развития телеангиэктазий.

Хронический лучевой Дерматиты развивается в результате многократного облучения кожи в сравнительно малых дозах, как правило, на кистях, чаще на пальцах у людей, которые по роду своей работы подвергаются действию в основном «мягких» лучей и бета-частиц радиоактивных веществ (профессиональный лучевой Дерматиты рентгенологов). Хронический лучевой Дерматиты характеризуется поначалу атрофическим процессом; кожа приобретает слабо-розовый цвет (сплошь или очагово), утрачивает эластичность, становится тонкой, сухой, блестящей, шелушится и растрескивается. Появляются участки гипер и депигментации, телеангиэктазии, повышается чувствительность к наружным раздражителям, возникают зуд и ощущение покалывания. Кожа легко травмируется, образующиеся трещины причиняют сильную боль; постепенно присоединяются гиперпластические процессы — образуются бородавчатые разрастания, очаги гиперкератоза (цветной рисунок 5), которые рассматривают как предраковые состояния.

В лечении больные с ранней лучевой реакцией кожи и лучевой алопецией обычно не нуждаются. Для лечения в эритематозной стадии, а также при резко выраженной и затянувшейся на несколько дней начальной эритеме достаточны противовоспалительные средства: повязки с измельчённым льдом, примочки, пасты, кортикостероидные мази и кремы, линол, линетол. В буллезной стадии из пузырей следует периодически отсасывать шприцем жидкость, после чего накладывается слегка давящая повязка. При нагноении экссудата необходимо удалить покрышку пузыря, наложить повязку с дезинфицирующей примочкой или мазью и назначить антибиотики. Хорошим дезинфицирующим и обезболивающим действием обладают примочки из 0,5% раствора нитрата серебра. После ликвидации острых воспалительных явлений показано применение повязок, пропитанных стерильными растительными маслами. Поражённые нижние конечности рекомендуется иммобилизировать и придать им приподнятое положение в постели.

Лечение в язвенно-некротической стадии представляет большие трудности. При ограниченном очаге поражения лучшим методом является иссечение очага в пределах здоровых тканей. В других случаях терапия должна быть направлена на поднятие защитных сил организма, предупреждение инфекции и ликвидацию дистрофического поражения тканей. С этих позиций по индивидуальным показаниям применяют следующее: питание, богатое белками и витаминами, капельные гемотрансфузии (до 200 миллилитров через каждые 6 дней), аутогемотерапию, антиретикулярную цитотоксическую сыворотку Богомольца и цитозин, экстракт из листьев алоэ, стекловидное тело, ФИБС; назначают также аскорбиновую кислоту с рутином, тиамин, витамин Е, викасол, хлорид кальция, пахикарпин, антигистаминные средства, кортикостероидные препараты, антибиотики, в том числе нистатин; в ряде случаев показаны внутриартериальное введение 0,25—0,5% раствора новокаина, местная новокаиновая блокада, при сильных болях — анальгетики, снотворные, наркотики. Имеются сведения о благоприятном действии на лучевые язвы ультразвука. Для наружного лечения рекомендуются средства, стимулирующие регенеративные процессы, в частности листья или эмульсии алоэ, облепиховое масло, плазма и сыворотка крови, фибринная плёнка, мази «Солкосерил», «Вулназан», 10% метилурациловая мазь и другие. В упорных случаях производят пластическую операцию. При крайне тяжёлом повреждении тканей с поражением глубоких сосудов приходится прибегать к ампутации конечности.

Лечение Дерматиты, вызванного радиоактивными веществами, следует начинать с тщательного удаления этих веществ с поверхности кожи, так как радиоактивные вещества проникают в роговой слой. Волосы, за исключением пушковых, рекомендуется сбрить, а ногти как можно короче обрезать.

Лечение хронический лучевого Дерматиты при отсутствии язв проводится индифферентными, слабыми кератолитическими, кортикостероидными мазями. В случае образования бородавчатых разрастаний, папиллом и очагов гиперкератоза применяют диатермокоагуляцию или криотерапию. Лечение хронический язвенных форм не отличается от лечения соответствующих форм острого лучевого Дерматиты.

Рис. 1. Кисть больного дерматитом от электрического тока: выражены электрометки, или «знаки» тока.

Дерматит от электрического тока встречается как бытовая или производственная травма. При поражении электрическим током наблюдается два вида электротравмы: контактная электротравма — результат контакта поверхности тела с проводником электрического или гальванического тока (электродиатермия определённой силы и напряжения) и электротравма — результат действия пламени электрической дуги, при этом очень высокая температура является причиной тяжёлых термических ожогов.

При контактной электротравме на коже в месте входа и выхода электрического заряда возникают электрометки, или «знаки» тока (рисунок 1), представляющие собой твёрдый, иногда хрящевой консистенции струп серовато-белого или серовато-жёлтого цвета, несколько более тёмный в центральной западающей части, реже — поверхностную резаную рану или точечное кровоизлияние. Форма электрометок соответствует форме проводника; в большинстве случаев они округлые, диаметром от нескольких миллиметров до 2— 3 сантиметров. Характерно отсутствие реактивной гиперемии вокруг поражённого участка кожи, безболезненность и потеря чувствительности в очагах поражения; волосы обычно сохраняются, но иногда они опалены, несколько скручены, по длине волос на более или менее равных расстояниях могут образовываться перетяжки; вокруг струпа иногда развивается отслойка эпидермиса. От искр развиваются ограниченные ожоги. Разряд атмосферного электричества на теле может оставить «фигуру молнии» — древовидно ветвящиеся гиперемические полосы, обусловленные параличом сосудов кожи. При очень высоком напряжении (1000 вольт и более) с образованием высокой температуры (3000 — 4000° и выше) очаги поражения теряют черты, свойственные электротравме, и развиваются тяжёлые термические ожоги III—IV степени. Кроме ожогов от электротока, могут быть ожоги и от воспламенившейся одежды.

Морфологически изменения при электротравме отличаются от таковых при других Дерматиты и подразделяются на местные и общие (поражение кожи и внутренних органов). Характерным для электротравмы является внедрение в кожу металла, превращённого под влиянием высокой температуры в газообразное состояние (так называемый металлизация эпителия).

Гистологически в области электрометки наблюдается гомогенизация рогового слоя эпидермиса, в котором отмечаются небольшие отверстия (так называемый микропробоины); под эпидермисом, а также в шиповидном и базальном слоях образуются различной величины сотообразные полости, частично сливающиеся в более крупные. Вследствие возникновения электрического поля клетки базального слоя вытягиваются, принимая форму длинных нитей, и располагаются пучками перпендикулярно или наклонно к поверхности кожи (симптом «щёток», «снопиков»). Вытянутую форму принимают также эпителиальные клетки волосяных фолликулов и выводных протоков потовых желёз. Явлений вакуолизации клеток и спонгиоза не отмечается. Вследствие сглаживания и редуцирования сосочков граница между эпидермисом и дермой выравнивается почти до прямой. Коллагеновые волокна становятся гомогенизированными, утолщёнными, базофильными, разделяются друг от друга щелевидными полостями. Резко изменяются также эластические волокна. Ядра соединительнотканных клеток деформируются. Кровеносные сосуды не расширены, ядра эндотелия удлиняются и интенсивно окрашиваются; в верхних слоях дермы сосуды могут быть тромбированы. Значительные изменения наступают в нервах кожи, обычно сразу же после прохождения электрического тока; вначале они резко утолщаются, гомогенизируются, затем отдельные волокна становятся неразличимыми, распадаются на глыбки и зёрнышки, исчезают полностью; такой же процесс в нервах возникает и перифокально (подробнее клинической, картина, лечение и профилактика — смотри полный свод знаний Электротравма).

Дерматиты от высокой или низкой температуры окружающей среды — смотри полный свод знаний Ожоги, Ознобление, Отморожение.

Дерматиты от химических факторов

Дерматиты, обусловленные непосредственным попаданием на кожу различных химических веществ, а также влиянием на кожу хим. веществ, входящих в состав, напр., пластических масс, искусственных волокон, красок, лекарств и другие, обычно возникают в производственных условиях и имеют поэтому наибольшее клинической, и санитарно-гигиенических значение как профессиональные болезни кожи. Дерматиты этого же генеза наблюдаются иногда и в бытовых условиях. Тяжёлые формы простого Дерматиты возникают при попадании на кожу хим. отравляющих веществ кожно-резорбтивного действия — смотри полный свод знаний Кожно-нарывные отравляющие вещества.

Профессиональные дерматиты могут быть острыми и хроническими простыми, но часто являются следствием сенсибилизации организма (аллергические Дерматиты). По этиологического и клинической, признакам их можно условно разделить на следующие группы.

Дерматиты, вызываемый концентрированными неорганическими кислотами (серная, соляная, азотная, плавиковая) и органическими (муравьиная, карболовая, уксусная), щелочами (едкий натр, едкое кали), солями щелочных металлов и кислот (кальцинированная сода), является простым Дерматиты. При воздействии указанных веществ наблюдается разной степени коагуляционный некроз (смотри полный свод знаний) в форме струпа, по отделении которого выявляется язва, заживающая рубцом. При попадании щелочей, минеральных кислот, карбида кальция, хлористого и сернистого цинка и других прижигающих веществ в трещины, ссадины кожи образуются так называемый прижоги (pigeonneau)—небольшие, от 2 до 10 миллиметров в диаметре, язвы, довольно глубокие, овальной или округлой формы, с ровными, слегка подрытыми краями, окружённые валиком воспалительного инфильтрата, покрытые плотно держащейся несколько вдавленной чёрного цвета корочкой. Через 2—3 недель язва заживает с образованием рубчика. В запущенных случаях при распространении некроза в глубину возможно на ограниченном участке разрушение сухожилия, кости (тыл кистей, пальцы, реже — ладони, предплечья).

Длительное воздействие растворов слабой концентрации кислот и щелочей вызывает хронический Дерматиты, характеризующийся различной степенью инфильтрации кожи, лихенизацией.

Дерматиты от длительного воздействия на кожу органических растворителей (ацетон, бензин, керосин, бутанол, хлороформ, толуол, ксилол и другие) проявляется сухостью, шелушением, образуются трещины. Как правило, это простой Дерматиты, иногда происходит сенсибилизация организма; сильным аллергеном является скипидар. Длительное загрязнение кожи продуктами перегонки каменного угля и нефти (преимущественно средние и тяжёлые фракции углеводородов — карболовые масла, нафталины, антрацен, пек) и продуктами высокотемпературной переработки нефти (смолы, смазочные масла, мазут, гудрон) приводит к хронический фолликулитам, особенно у предрасположенных лиц, причём поражение кожи держится и после прекращения контакта. Чаще поражается кожа предплечий, бёдер, на ягодицах. В волосяных фолликулах образуются черные пробки, состоящие из масла, пыли и слущённого эпидермиса; со временем вокруг них развиваются как следствие реактивного воспаления папулы и пустулы, окружённые лиловатым венчиком, — так называемый масляные фолликулиты (смотри полный свод знаний).

Аллергический Дерматиты, возникающий при работе с цементом, обусловлен наличием в цементе 6-валентного хрома; характерна быстрая трансформация Дерматиты в экзему («цементная экзема»). Дерматиты при работе с хромовой кислотой наблюдается редко. Соединения никеля, особенно его сернокислые соли, обладают выраженными сенсибилизирующими свойствами; некоторые из них (азотный и углекислый никель, закись никеля) являются облигатными раздражителями. Профессиональные Дерматиты у рабочих гальванических цехов, возникающие при работе с никелем, развиваются обычно через 2—5 месяцев после начала контакта с никелем, их провоцирует травматизация и обезжиривание кожи; поражение кожи сопровождается сильным зудом — так называемый никелевая чесотка, появление которой возможно и при ношении цепочек для часов, покрытых никелем.

Дерматиты при работе с синтетическими полимерами (эпоксидные, фенолформальдегидные, мочевиноформальдегидные, полиэфирные, полиамидные синтетические смолы и изготовленные на их основе лаки, краски, клеи), пластическими массами, синтетическими волокнами и тканями (цветной рисунок 11), искусственным каучуком, в меньшей степени — с натуральными полимерами (натуральный каучук, канифоль, некоторые бальзамы и смолы) клинически характеризуется признаками как острого, так и хронический воспаления в зависимости от силы и длительности воздействия раздражителя, являющегося сенсибилизатором организма (аллергические Дерматиты).

Ароматические амино и нитросоединения (урсол, динитрохлорбензол, азокраски, метол и другие) нередко вызывают аллергический Дерматиты, характеризующийся воспалительной реакцией различной степени.

Медикаментозный Дерматиты при наружном применении некоторых фармакологических средств у больных, а также у медперсонала и у лиц, занятых на производстве медикаментов, чаще аллергического характера (цветной рисунок 6 и цветной рисунок 8—10), иногда в силу резорбции некоторых лекарств сочетается с токсидермией (смотри полный свод знаний Лекарственная аллергия). При парентеральном и пероральном применении антибиотиков наблюдаются уртикарные сыпи, а при местном — контактный Дерматиты. В отдельных случаях Дерматиты от антибиотиков имеет тяжёлое течение, иногда—характер эритродермии, крапивницы, сопровождаясь зудом; возможен анафилактический шок. Дерматиты могут вызвать новокаин, ртуть (в форме белой преципитатной мази, ртутного пластыря, раствора суданы — Дерматиты ртутный), хинин и его производные, сульфаниламиды, аминозин, альдегиды (раствор формальдегида, гексаметилентетрамин), хризаробин, псориазин, антипсориатикум. Препараты дёгтя вызывают обычно фолликулит, реже диффузную эритему. От йода чаще возникает простой Дерматиты, (йодистый ожог) в результате повторных смазываний йодной настойкой участка кожи. При приёме внутрь препаратов йода может возникать йододерма (смотри полный свод знаний). Реже Дерматиты вызывают анестезин, лактат этакридина, резорцин, карболовая кислота, йодоформ, сера, фенилсалицилат, кортикостероиды, препараты пчелиного и змеиного яда, липкий пластырь, вазелин, анилиновые красители.

При употреблении косметических средств и предметов парфюмерии — краска для волос и губная помада (тетра и дибромфлюоресцеин, азорубин, родамин и другие), театральный грим, тушь для ресниц, лак для ногтей, некоторые сорта одеколона — возможны воспалительные, чаще аллергические, поражения кожи — так называемый брелковый Дерматиты (рисунок 2).

Инсектофунгициды (химических вещества, применяющиеся для защиты растений от вредных насекомых и паразитических грибов), в частности хлорорганические соединения (дихлордифенилтрихлорэтан, гексахлоран, хлоридан, симазин, пропазин), вызывают проф. аллергический Дерматиты главным образом у работников сельского хозяйства. Характерно появление эритемы различной степени выраженности, отёчности, экссудации; при неоднократном контакте с одними и теми же раздражающими агентами Дерматиты может перейти в экзему (смотри полный свод знаний); при острой экземе наблюдаются полиморфные высыпания, при хронический экземе превалируют инфильтрация, лихенификация, шелушение кожи, трещины.

Лечение и профилактика

В первую очередь необходимо исключить контакт больного с хим. веществом, являющимся повреждающим фактором. При хим. ожогах, возникающих при попадании на кожу кислот и щелочей, — промывание поражённых участков текущей водопроводной водой в течение 5 — 10 минут, а в более поздние сроки — 30—40 минут без перерыва. После этого накладывают повязку, смоченную р-ром борной кислоты (при ожоге щёлочью) или с содовой кашицей (при ожоге к-той). Далее лечат открытым способом. При ожоге фосфором обожжённый участок погружают в воду или смывают фосфор водой и 5% раствором медного купороса, после чего присыпают тальком (нельзя применять мази).

Дерматиты от наружного применения лекарственных веществ обычно стихают после отмены этих средств. Профилактика заключается в осторожном применении при заболеваниях кожи лекарственных средств, в частности антибиотиков, могущих вызвать Дерматиты: не применять длительно местно, при признаках обострения кожного поражения немедленно отменять их. Во избежание развития профессиональных Дерматиты с антибиотиками следует работать в резиновых перчатках, иногда бывает необходимо перейти на другую работу.

При аллергическом Дерматиты назначают десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты). По данным ряда авторов, при аллергическом Дерматиты удаётся путём специфической десенсибилизации достичь подавления или снижения гиперчувствительности по отношению, например, к хрому, никелю, кобальту.

Профилактика профессиональных Дерматиты включает общественные и личные меры защиты. Технологический мероприятия: автоматизация, механизация и герметизация производственных процессов, установка специальных щитков и других приспособлений на станках для защиты кожи от вреднодействующих веществ; замена раздражающих и сенсибилизирующих кожу веществ или уменьшение их концентрации. Санитарно-технические и санитарно-гигиенических мероприятия: обеспечение предприятий душевыми и умывальниками с подачей горячей воды, своевременная смена спецодежды, влажная уборка производственных помещений; содержание рабочего места в надлежащей чистоте и применение индивидуальных средств защиты, в частности защитных паст, и тщательная обработка микротравм.

Рис. 2. Больной дерматитом от одеколона — «брелковый» дерматит.

Профессиональный отбор особенно важен при работе с нефтяными и минеральными маслами; например, профилактически нельзя допускать на эти производства лиц с выраженной себореей и страдающих угревой сыпью, кератозом.

Периодические медосмотры необходимы для выявления ранней стадии Дерматиты и диспансеризации больных; иногда рекомендуется перевод заболевшего на другую работу.

Во всех случаях Дерматиты от красок, применяемых как в промышленности, так и в косметических целях, в профилактическом отношении крайне важно вовремя установить причину заболевания кожи и устранить соприкосновение больного с аллергеном, а при массовых поражениях поставить в известность санитарно-промышленный надзор.

Дерматиты от растений

Нередко Дерматиты от растений возникает от сочетания воздействия на кожу вещества, содержащегося в них, и физ. факторов — солнечного света и трения. Химических вещества в таких растениях, как крапива, едкий лютик, молочай, ядовитый бадьян, ясенец, кротон, являются облигатными раздражителями, в других растениях, например, в примуле, ядовитом сумахе, герани, рододендроне, чесноке, инжире, высоком прангосе, — факультативными, вызывающими Дерматиты только при наличии сенсибилизации. Ряд растительных химических веществ (в осоке, сладком борщевике, пастернаке, дикой рябине, тысячелистнике и другие) являются фотосенсибилизаторами, вызывающими так называемый фотофитодерматиты. Чаще всего Дерматиты возникает от соприкосновения с примулой, ядовитым сумахом, лютиковыми, борщевиком, ясенцом кавказским, паспалумом, гинго билиба, инжиром.

В клинической, картине таких Дерматиты много общего. Обычно поражения имеют эритематобуллезный или везикулезный характер. Высыпания появляются, как правило, через некоторое время после контакта с растением, сопровождаясь сильным зудом и жжением; образовавшиеся расчёсы приводят к вторичному инфицированию. У некоторых больных, помимо возникновения очагов в местах соприкосновения с растением, возможно распространение поражения за счёт переноса токсического вещества пальцами, одеждой. Часто наблюдаются лихорадка, недомогание, головная боль. Иногда фитодерматит возникает как профессиональный (у цветоводов, ботаников, огородников и другие). Дерматиты от облигатных раздражителей растительного происхождения в большинстве случаев напоминает картину ожогов I — II степени.

Дерматит от примулы (первоцвета) — распространённого декоративного комнатного растения — возникает часто, как правило, в весенне-летнее время; аллерген примин содержится в железистых волосках, покрывающих стебли и листья примулы, причём сохраняет свою активность и в засушенном растении. Дерматотропным действием обладают комнатная и китайская примула; от аптечной примулы Дерматиты не наблюдается. Дерматиты развивается у сенсибилизированных лиц через несколько часов или суток после контакта с примулой. Чаще поражается кожа кистей, предплечья, лица; ладонная поверхность кисти обычно остаётся свободной от высыпаний; в случаях если цветы держали во рту, наблюдается стоматит. Клинически процесс характеризуется гиперемией и отёчностью кожи с последующим возникновением на этом фоне везикулезной или мелкоузелковой сыпи (цветной рисунок 7); могут наблюдаться буллезные формы болезни. Субъективно — сильный зуд и жжение; в тяжёлых случаях отмечаются головная боль, недомогание, озноб, конъюнктивит. Индивидуальная чувствительность к примуле сохраняется очень долго, повторное соприкосновение с растением даёт обычно более тяжёлую вспышку Дерматиты.

Дерматит от ядовитых сумахов также аллергического характера. В семействе сумахов насчитывают 100—150 разновидностей, произрастающих главным образом в Северной Америке и Восточной Азии. В СССР ядовитые сумахи растут в субтропической зоне, на Сахалине, Курильских островах. Первое место по токсичности занимает японское лаковое дерево, далее — ядовитый сумах и восковое дерево; сенсибилизирующими свойствами обладают восточный токсикодендрон, укореняющийся сумах, неравнолистный сумах, гуал степной, гуал береговой. Аллерген находят в соке листьев растения. Все виды ядовитых сумахов содержат одно и то же ядовитое вещество — токсикодендрон (синонимы: лакол, токсикодендритическая, или урушиновая, кислота), который является производным катехола. При гидратации оно превращается в гидроурушиол — вещество, которое может применяться как диагностический тест. Дерматиты от сумаха обычно наблюдается летом, однако сухие листья некоторых видов сумаха, например, лакового дерева, сохраняют свою токсичность в течение нескольких лет.

Выделяют следующие клин, формы поражения ядовитым сумахом: ожоги поверхностные и глубокие, ограниченный аллергический Дерматиты, распространённую экзематозную форму (наиболее частая), отёчную форму.

Дерматиты возникает через несколько часов или суток после соприкосновения с растением, наблюдались случаи переноса яда москитами, собаками. На местах контакта развивается прогрессирующий отёк кожи, сопровождающийся сильным зудом, микровезикулярная сыпь; реже наблюдаются папулёзные или уртикарные высыпания. В тяжёлых случаях отёк кожи резко увеличивается, появляются пузыри; жидкость пузырей активного действующего вещества не содержит. При поражении лица отёк бывает настолько сильным, что больные не могут открыть глаз или рта. Часто отмечается недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, лейкоцитоз, альбуминурия; возможен летальный исход.

Естественный иммунитет к ядовитому сумаху при неоднократном контакте с растением обычно исчезает. Дети от 1 до 8 лет болеют редко, однако они легко сенсибилизируются; дети до 1 года обычно не сенсибилизируются. Продолжительность болезни от 1½ До 6 недель.

Дерматит от луговых растений возникает через 1 — 2 дня после купания в водоёмах с последующим отдыхом на прибрежной траве на солнце. Купание не обязательно для возникновения Дерматиты, хотя оно так же, как интенсивное потоотделение и механическое давление растения на кожу, ускоряет появление Дерматиты. Непосредственной причиной Дерматиты являются солнечные лучи, к к-рым кожа приобретает повышенную чувствительность в результате попадания на неё и втирания сока травы, содержащего фотосенсибилизаторы; главную роль среди них играют, по-видимому, производные фурокумарина (ксантотоксин и бергаптен, выделенные из пастернака, клевера, борщевика, смоковницы).

Поражение кожи возникает на местах контакта с травой, обычно на ягодицах, животе, наружной и боковой поверхности бёдер, в области коленных суставов. На фоне эритемы, сопровождающейся сильным зудом, жжением, иногда болезненностью, появляются пузыри и пузырьки, наполненные серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Очаги поражения имеют форму, отражающую очертания травы и листьев. При обширных поражениях наблюдается умеренно выраженное недомогание, головная боль, слабость, субфебрильная температура. Дерматиты от луговых трав может возникать сразу у многих людей. Продолжительность болезни обычно 7—8 дней, после чего воспалительный процесс разрешается; на несколько лет остаётся пигментация.

Диагноз дерматита от растений устанавливают на основе анамнеза (контакт со свежим или высохшим растением), локализации очагов поражения (тыл пальцев и кистей, отсутствие их на ладонях и другие), характерной формы очагов поражения и расположения высыпных элементов асимметрично в виде полос, цепочек и тому подобное; он может быть подтверждён кожной пробой с листьями растения.

Лечение и профилактика. Прекращение контакта с растением ведёт к быстрому излечению; кроме того, назначают десенсибилизирующие средства, наружно — противовоспалительные и дезинфицирующие средства. При Дерматиты от луговых трав — прокол пузырей и смазывание спиртовым раствором анилинового красителя. Профилактика повторного лугового Дерматиты — избегать соприкосновения с данным растением, а в случае контакта протереть эти участки кожи бензином или спиртом.

Смотри полный свод знаний также Дерматозоонозы.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».