Диабет стероидный
Диабет стероидный (греческий diabetes, от diabaino проходить сквозь; стероид[ы]) — клиническая форма диабета, развивающаяся в результате избыточного содержания в крови в течение длительного времени гормонов коры надпочечников или лечения препаратами этих гормонов.
Этиология
Эндогенный Диабет стероидный возникает при заболеваниях, обусловленных избыточной активностью АКТГ и вторичным гиперкортицизмом или первичным гиперкортицизмом (смотри, полный свод знаний: Надпочечники, патология), связанным с кортикостеромой.
Экзогенный Диабет стероидный возникает при длительном лечении препаратами глюкокортикоидов больных ревматоидным артритом, бронхиальной астмой, коллагенозами и другие
Патогенез
С целью изучения заболевания у людей была создана экспериментальная модель Диабет стероидный на животных путём введения им кортизона. У кроликов, получавших кортизон, в базофильных инсулоцитах отмечалась дегрануляция и обнаруживались многочисленные митозы; в дальнейшем эти признаки активизации инсулярного аппарата сменялись деструктивными изменениями. Переход Диабет стероидный в панкреатический диабет неоднократно отмечался и в клинике.
В основе механизма развития Диабет стероидный лежат воздействия глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. При увеличенном выделении аминокислот из тканей и поступлении их в печень значительно ускоряется процесс переаминирования, далее дезаминирования аминокислот, которые используются для процессов глюконеогенеза. В печени увеличивается отложение гликогена. Повышение выделения азота с мочой под влиянием глюкокортикоидов указывает, что источником описанных нарушений является распад белков. Воздействие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением активности глюкозо-6-фосфатазы и торможением активности глюкокиназы печени. Антиинсулиновый эффект стероидов на периферии проявляется уменьшением утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды усиливают липогенез. Антикетогенные свойства глюкокортикоидов связаны с угнетением окисления пировиноградной к-ты, отсюда увеличение в крови молочной кислоты (смотри полный свод знаний Глюкокортикоидные гормоны).
Клиническая картина. Диабет стероидный характеризуется стабильным и сравнительно доброкачественным течением. Полидипсия (смотри полный свод знаний) и полиурия (смотри полный свод знаний) выражены умеренно, а иногда отсутствуют. Похудания обычно не отмечается. Гипергликемия (смотри полный свод знаний) и гликозурия (смотри полный свод знаний) редко достигают высоких цифр. Больные отмечают слабость, утомляемость, вызванную нарушением использования углеводов тканями и повышенным распадом белков. Ацетонемия (смотри полный свод знаний) и ацидоз (смотри полный свод знаний) наблюдаются редко. Как правило, отмечаются симптомы, свойственные гиперкортицизму. У больных с Диабет стероидный, особенно экзогенного происхождения, имеется относительная резистентность к инсулину. В этих случаях эффективна диета с ограничением углеводов.
Диагноз основывается на возникновении гипергликемии и гликозурии у больных с эндогенным или экзогенным гиперкортицизмом (повышенное содержание в крови 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов и экскреция их с мочой). При наличии у больных нормального содержания сахара крови натощак проведением теста на толерантность к глюкозе можно выявить латентный сахарный диабет.
Лечение должно быть направлено на устранение причины гиперкортицизма. Так, двусторонняя адреналэктомия (смотри полный свод знаний) при гиперплазии коры надпочечников или удаление кортикостеромы (смотри полный свод знаний) улучшает течение Диабет стероидный вплоть до нормализации содержания сахара в крови. При экзогенном гиперкортицизме необходимо срочное прекращение введения глюкокортикоидов.
|