Диабет сахарный

	Диабет сахарный

Диабет сахарный

Диабет сахарный (diabetes mellitus; греч. diabetes, от diabaino проходить сквозь; синонимы: сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь) — заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина в организме, вызывающая нарушения обмена веществ, главным образом углеводного.

Оглавление

История

Статистика

Этиология и патогенез

Патологическая анатомия

Беременность и нарушение половой функции у женщин при сахарном диабете

Сахарный диабет у детей

История

Диабет сахарный известен с древних времён. О заболевании, протекающем с выделением большого количества мочи, упоминается ещё в папирусе Эберса (примерно 17 век до нашей эры). В 1756 год. Добсон (М. Dobson) обнаружил при этом заболевании в моче сахар, что послужило основанием для существующего названия болезни. Роль поджелудочной железы в патогенезе Диабет сахарный впервые была установлена в 1889 год Мерингом (J. Mehring) и О. Минковским, вызвавшими экспериментальный Диабет сахарный у собак путём удаления поджелудочной железы. Л. В. Соболев в 1901 год показал, что выработка противодиабетического вещества, названного впоследствии инсулином (смотри полный свод знаний), происходит в островках Лангерганса В 1921 год Ф. Бантинг и Бест (Ch. Best), применив методы, рекомендованные Л. В. Соболевым, получили нативный инсулин. Важным этапом в лечении больных сахарным диабетом было введение в клин, практику в середине 20 век пероральных противодиабетических препаратов.

Статистика

Диабет сахарный — распространённое хронический заболевание. В большинстве стран мира встречается у 1—2% населения, в странах Азии — несколько реже. Обычно при активном выявлении на каждого известного больного приходится больной, не знавший о наличии у него этого заболевания. Диабет сахарный в зрелом и пожилом возрасте встречается значительно чаще, чем в детском и юношеском. Во всех странах отмечается прогрессирующее увеличение заболеваемости; в ГДР число больных Диабет сахарный за 10 лет (с 1960 по 1970 год) увеличилось примерно втрое [Шлиак (V. Schliack), 1974].

Широкое распространение, рост заболеваемости, частое развитие сосудистых осложнений ставят Диабет сахарный на уровень ведущих проблем медицины и требуют глубокого его изучения.

Причина смерти больных Диабет сахарный пожилого возраста — поражение сердечно-сосудистой системы, у лиц молодого возраста — почечная недостаточность в результате диабетического гломерулосклероза. В период с 1965 по 1975 год летальность от диабетической комы снизилась с 47,7 до 1,2%; осложнения, связанные с поражением сердечно-сосудистой системы, значительно возросли.

В развитии Диабет сахарный имеет большое значение наследственное предрасположение. Но природа врождённого дефекта и характер наследования при Диабет сахарный точно не установлены. Имеются данные об аутосомно-рецессивном, аутосомно-доминантном путях наследования; допускается возможность многофакторного наследования, при котором предрасположение к Диабет сахарный зависит от сочетания нескольких генов.

Этиология и патогенез

Выявлен ряд факторов, влияющих на развитие Диабет сахарный. Однако из-за большой частоты наследственного предрасположения и невозможности учёта распространения генетического дефекта не удаётся решить, являются эти факторы первичными в развитии Диабет сахарный или они только способствуют проявлению наследственного предрасположения.

Основное в патогенезе Диабет сахарный — относительная или абсолютная инсулинная недостаточность, являющаяся следствием поражения островкового аппарата поджелудочной железы или вызванная внепанкреатическими причинами, приводящая к нарушению различных видов обмена и патологический изменениям в органах и тканях.

Среди факторов, провоцирующих или вызывающих Диабет сахарный, следует указать на инфекционные заболевания, преимущественно у лиц детского и юношеского возраста. Однако специфического поражения инсулинпродуцирующего аппарата при них не установлено. У некоторых людей симптомы Диабет сахарный появляются вскоре после психических и физических травм. Нередко развитию Диабет сахарный предшествует переедание с потреблением большого количества продуктов, богатых углеводами. Нередко Диабет сахарный возникает у больных хроническим панкреатитом (смотри полный свод знаний). Вопрос об этиологической роли атеросклероза артерий, питающих поджелудочную железу, в развитии Диабет сахарный не решён. Диабет сахарный наблюдается чаще у больных гипертонической болезнью, чем у лиц, имеющих нормальное АД.

Установлено, что большее значение в возникновении Диабет сахарный имеет ожирение (смотри полный свод знаний). По данным А. М. Ситниковой, Л. И. Конради (1966), в возрастной группе 45— 49 лет у женщин с избытком веса больше чем на 20% Диабет сахарный отмечается в 10 раз чаще, чем у женщин с нормальным весом тела.У женщин Диабет сахарный может впервые выявляться во время беременности в связи с гормональной перестройкой, усиливающей действие контринсулярных гормонов.

В стадии потенциального диабета нарушения реакции инсулярного аппарата на стимуляцию глюкозой заключаются в более слабом, чем у здоровых, подъёме уровня иммунореактивного инсулина в крови и выявляются только при больших нагрузках глюкозой per os — 200 грамм или внутривенных, особенно при длительном вливании глюкозы.

У больных скрытым Диабет сахарный замедление подъёма уровня иммунореактивного инсулина более выражено, чем у лиц с потенциальным диабетом, и выявляется уже при стандартной пробе на толерантность к глюкозе. В то время как у здоровых после пероральной нагрузки глюкозой пик иммунореактивного инсулина наблюдается через 30—60 минут, у больных скрытым Диабет сахарный он отмечается позднее — через 90—120 минут; по величине он не меньше, чем у здоровых. Однако повышение уровня иммунореактивного инсулина у больных скрытым Диабет сахарный является недостаточным по отношению к подъёму уровня сахара в крови, особенно в течение первого часа после приёма глюкозы.

У больных явным Диабет сахарный инсулярная реакция в ответ на стимуляцию глюкозой снижена во все сроки пробы на толерантность к глюкозе, а при тяжёлой стадии Диабет сахарный с высокими цифрами гипергликемии натощак, наличием ацетонемии (смотри полный свод знаний) и ацидоза (смотри полный свод знаний) инсулярная реакция обычно отсутствует. Наблюдается также снижение уровня иммунореактивного инсулина натощак.

Длительная гипергликемия (смотри полный свод знаний) неизбежно приводит к снижению инсулин-продуцирующей способности островкового аппарата, и течение некомпенсированного Диабет сахарный характеризуется переходом относительной инсулинной недостаточности в абсолютную.

У больных Диабет сахарный с ожирением наблюдаются те же стадии в развитии инсулинной недостаточности, что у больных с нормальным весом: относительная и абсолютная. При ожирении в период, предшествующий появлению инсулинной недостаточности, отмечается резистентность к инсулину, гиперинсулинизм (смотри полный свод знаний) натощак и после нагрузок глюкозой, гипертрофия и гиперплазия р-клеток островков поджелудочной железы. Жировые клетки увеличены в размерах и резистентны к инсулину, что определяется уменьшением числа рецепторов к инсулину. При снижении веса все эти изменения у лиц с ожирением подвергаются обратному развитию. Снижение толерантности к глюкозе при увеличении жировых отложений происходит, очевидно, в связи с тем, что Р-клетки не способны к дальнейшему повышению продукции инсулина для преодоления резистентности к инсулину. Наличие гиперинсулинизма и инсулин-резистентности у лиц с ожирением ещё до нарушения толерантности к глюкозе позволяет считать, что ожирение, по крайнем мере у части больных, является этиологического фактором развития Диабет сахарный Наличие гипертрофии и гиперплазии β-клеток при ожирении, возможно, является причиной более медленного развития абсолютной инсулинной недостаточности при Диабет сахарный, протекающем с ожирением.

Известен ряд гормональных и негормональных антагонистов инсулина, но их первичная роль в развитии инсулинной недостаточности при Диабет сахарный не доказана. Описаны антиинсулинные факторы сыворотки крови, связанные с α и β-липопротеидами, альбуминами. Изучался антагонист инсулина в отношении мышечной ткани, связанный с альбумином — синальбумин. Маловероятно, что антиинсулинные факторы имеют значение в развитии инсулинной недостаточности, так как на стадии потенциального Диабет сахарный не установлено инсулин-резистентности и гиперинсулинизма, которые должны были бы иметь место при наличии антагонизма К инсулину (смотри полный свод знаний).

Известно, что свободные жирные к-ты препятствуют действию инсулина на мышечную ткань. Их уровень в крови повышен при Диабет сахарный. Но это повышение является следствием инсулинной недостаточности, так как устраняется при достижении нормогликемии.

При Диабет сахарный не отмечено нарушения превращений проинсулина в инсулин; инактивация инсулина не ускорена по сравнению со здоровыми лицами. Не получила убедительного подтверждения выдвинутая Антониадисом (Н. N. Antoniades, 1965) гипотеза о повышенном связывании инсулина белками сыворотки крови. Нет также бесспорных данных о развитии аутоиммунного процесса как причины формирования инсулинной недостаточности.

Инсулин — анаболический гормон, способствующий утилизации глюкозы, биосинтезу гликогена, липидов, белков. Он подавляет гликогенолиз, липолиз, глюконеогенез. Первичное место его действия — мембраны инсулин-чувствительных тканей.

При развившейся инсулинной недостаточности, когда снижается или выпадает влияние инсулина, начинают преобладать эффекты гормонов-антагонистов, даже если их концентрация в крови не повышена. При декомпенсированном Диабет сахарный повышается содержание в крови гормона роста, катехоламинов, глюкокортикоидов, глюкагона. Повышение их секреции является реакцией на внутриклеточную недостаточность глюкозы, к-рая имеет место в инсулин-чувствительных тканях при Диабет сахарный Содержание этих гормонов в крови также увеличено при гипогликемии (смотри полный свод знаний). Возникнув как компенсаторная реакция, повышение уровня гормонов-антагонистов в крови приводит к нарастанию диабетических нарушений обмена и инсулин-резистентности.

Антиинсулинный эффект гормона роста связан с увеличением липолиза и повышением уровня свободных жирных кислот в крови, развитием инсулин-резистентности и снижением утилизации глюкозы мышечной тканью. Под действием глюкокортикоидных гормонов (смотри полный свод знаний) усиливается катаболизм белков и глюконеогенез в печени, увеличивается липолиз, снижается захват глюкозы инсулин-чувствительными тканями. Катехоламины (смотри полный свод знаний) подавляют секрецию инсулина, повышают гликогенолиз в печени и мышцах, усиливают липолиз. Антагонистическое по отношению к инсулину действие глюкагона (смотри полный свод знаний) заключается в стимуляции гликогенолиза, липолиза, катаболизма белков.

При инсулинной недостаточности снижено поступление глюкозы в клетки мышечной и жировой тканей, что уменьшает утилизацию глюкозы. Вследствие этого в жировой ткани снижается скорость синтеза свободных жирных кислот и триглицеридов. Наряду с этим происходит усиление процессов липолиза. Свободные жирные к-ты поступают в кровь в большом количестве.

Синтез триглицеридов в жировой ткани при Диабет сахарный снижается, в печени он не нарушен и даже усиливается из-за повышенного поступления свободных жирных кислот. Печень способна фосфорилировать глицерин и образовывать α-глицерофосфат, необходимый для синтеза триглицеридов, в то время как в мышечной и жировой тканях α-глицерофосфат образуется только в результате утилизации глюкозы. Повышение синтеза триглицеридов в печени при Диабет сахарный приводит к их увеличенному поступлению в кровь, а также к жировой инфильтрации печени. Из-за неполного окисления свободных жирных кислот в печени происходит увеличение продукции кетоновых тел (β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот, ацетона) и холестерина, что приводит к их накоплению (смотри полный свод знаний Ацетонемия) и вызывает токсическое состояние — так называемый кетоз. В результате накопления кислот нарушается кислотнощелочное равновесие — возникает метаболический ацидоз (смотри полный свод знаний). Это состояние, называемое кетоацидозом, характеризует декомпенсацию обменных нарушений при Диабет сахарный Значительно увеличивается поступление в кровь молочной к-ты из скелетных мышц, селезёнки, стенок кишечника, почек и лёгких (смотри полный свод знаний Лактат-ацидоз). При быстром развитии кетоацидоза организм теряет много воды и солей, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса (смотри полный свод знаний Водно-солевой обмен, патология; Минеральный обмен, патология).

При Диабет сахарный нарушается также белковый обмен со снижением синтеза белка и повышением его распада, в связи с чем повышается образование глюкозы из аминокислот (глюконеогенез — смотри полный свод знаний Гликолиз).

Увеличение продукции глюкозы путём глюконеогенеза является одним из основных нарушений обмена в печени при инсулинной недостаточности. Источником образования глюкозы становятся продукты межуточного обмена белков, жиров и углеводов с короткими углеродными цепями. В результате снижения утилизации глюкозы и увеличения её продукции развивается гипергликемия.

Поступление глюкозы в клетки печени, Р-клетки островков поджелудочной железы, хрусталик, нервную ткань, семенные пузырьки, эритроциты, стенку аорты происходит без влияния инсулина и зависит от концентрации глюкозы в крови. Но инсулинная недостаточность приводит к нарушениям обмена и в этих органах и тканях. В результате гипергликемии содержание глюкозы в клетках «инсулиннезависимых» тканей превышает их способность к фосфорилированию и усиливаются процессы её превращения в сорбитол и фруктозу. Увеличение концентрации этих осмотически активных веществ в клетках рассматривается как вероятная причина повреждения тканей, в частности β-клеток, не нуждающихся в инсулине для трансмембранного транспорта глюкозы.

При Диабет сахарный синтез в печени гликопротеидов, в углеводной части которых значительное место занимает глюкоза и образующийся из неё глюкозамин, не нарушен. В результате гипергликемии этот синтез может быть даже ускорен. Нарушению их обмена придаётся значение в развитии диабетической микроангиопатии.

Смотри полный свод знаний также Азотистый обмен, патология; Жировой обмен, патология; Углеводный обмен, патология.

Патологическая анатомия

Морфологически изменения поджелудочной железы (смотри полный свод знаний) отражают функциональную перестройку островкового аппарата (цветной рисунок 7 и 8) и определяют патогенетические механизмы Диабет сахарный Изменения в сосудистой системе организма вторичны, они обусловлены нарушениями обмена, связанными с поражением поджелудочной железы.


Рис. 1. Флюоресцентные ангиоретинограммы: 1 — нормальное глазное дно (для сравнения); 2 — глазное дно больного сахарным диабетом с минроангиопатией сетчатки.

Макроскопические изменения поджелудочной железы неспецифичны. Уменьшение объёма и веса органа, липоматоз и цирроз (так называемый гранулярная атрофия) сами по себе не являются доказательством наличия Диабет сахарный, не связаны с прогрессированием заболевания. Изменения, развивающиеся при воспалении, травмах, нарушениях кровообращения, опухолях поджелудочной железы, могут приводить к вторичной инсулинной недостаточности.

Для Диабет сахарный с первичной инсулинной недостаточностью морфологически критерием является нарушение соотношения между аи Р-клетками островков, которые отражают морфологически и функциональный дезорганизацию в системе глюкагон — инсулин, являющуюся основой относительной или абсолютной инсулинной недостаточности.

Соотношение α-клеток и β-клеток, составляющее у здоровых людей от 1:3 до 1:5, может изменяться до 1 : 2 или 1:1. Изменение этого индекса может быть связано с уменьшением количества β-клеток (на 7— 10%), что особенно четко выявляется при юношеском Диабет сахарный При этом в сохранившихся β-клетках обнаруживаются признаки гиперплазии и гиперфункции (увеличение митохондрий, просветление матрикса, набухание эргастоплазматического ретикулума, увеличение количества секретируемого инсулина). Одновременно в таких клетках нередко отмечаются признаки альтерации. При юношеском Диабет сахарный часто возникает инфильтрация островков макрофагами и лимфоцитами, приводящая к постепенной гибели β-клеток. Аналогичные изменения наблюдаются в эксперименте при введении животным инсулина. Другая форма дезорганизации островкового аппарата — увеличение количества α-клеток при неизменённом количестве β-клеток. В ответ на это развивается компенсаторная гипертрофия β-клеток, которая также заканчивается функциональным истощением. Гистохимические исследования выявляют уменьшение содержания или исчезновение цинка из цитоплазмы β-клеток.

Относительная или абсолютная недостаточность β-клеток свойственна детской, юношеской и взрослой формам Диабет сахарный, нарастает по мере длительности заболевания, обнаруживая прямую зависимость от его тяжести.

Для Диабет сахарный характерно накопление гликогена в эпителии дистальных канальцев почек (цветной рисунок 5, 6 и 9); в печени гликоген может выявляться не только в цитоплазме, но и в ядрах гепатоцитов и клетках ретикулоэндотелиальной системы, что обычно сопровождается крупнокапельной жировой дистрофией периферических отделов долек (жировая инфильтрация печени).


Рис. 2. Микропрепарат ткани головного мозга (сахарный диабет): нарушение мозгового кровообращения; стенки мелких сосудов-капилляров, артериолы имеют гомогенный вид (указаны стрелками). Окраска по Ван-Гизону; × 200.

При Диабет сахарный, продолжающемся 5— 10 лет, возникает генерализованное поражение сосудов — диабетическая ангиопатия, которая представляет собой ответ сосудистого русла на комплекс эндокринных, обменных и тканевых нарушений, свойственных заболеванию, и разделяется на два вида: микроангиопатии и макроангиопатии.


Рис. 3. Электронограмма и микропрепарат микроциркуляторного русла кожи больного сахарным диабетом (биопсия): на электронограмме выражено утолщение и уплотнение базальной мембраны (1) капилляра кожи и набухание митохондрий (2) × 25 000. Вверху справа — микропрепарат склерозированной артериолы кожи: видны пролиферированные вакуолизированные эндотелиальные клетки (окраска гематоксилинэозином; × 200).

Поражение капилляров и венул состоит в утолщении их базальных мембран, повреждении, пролиферации эндотелия и перицитов и отложении в сосудах гликопротеидных веществ. Микроангиопатия особенно часто развивается в почках, сетчатке глаза (рисунок 1), коже (рисунок 3), мышцах и периневральных пространствах. Иногда она возникает раньше клин, проявлений Диабет сахарный и постепенно прогрессирует. При этом степень выраженности изменений микроциркуляторного русла определяется не столько длительностью Диабет сахарный, сколько степенью его компенсации при лечении. Повреждение, неравномерное утолщение базальных мембран, мукоидное набухание основного вещества сопровождаются нарушением сосудистой проницаемости. В эндотелии выявляется активный пиноцитоз (смотри полный свод знаний), альтерация и десквамация клеток. Реактивные изменения состоят в пролиферации эндотелия и перицитов, накоплении тучных клеток в периваскулярных пространствах. Синтез вещества базальных мембран эндотелием и перицитами, активация синтеза тропоколлагена приводят к необратимым изменениям в виде гиалиноза и склероза сосудов (рисунок 2).


Микропрепарат почки при диабетическом гломерулосклерозе: 1 — утолщение базальных мембран капилляров; 2 — отложение ПАС положительных веществ (ПAC реакция; × 200). Рис. 6. Гистотопограмма почки при сахарном диабете: выражены глыбки гликогена (розового цвета); окраска кармином по Бесту; × лупа. Рис. 7 и 8. Микропрепараты поджелудочной железы при сахарном диабете; рисунок 7 —в островке Лангерганса очажки некроза (указаны стрелками); окраска гематоксилин эозином; × 300; рисунок 8 — атрофированные островки Лангерганса (1), компенсаторно гипертрофированный островок (2), липоматоз поджелудочной железы (3); окраска гематоксилин эозином; × 150. Рис. 9. Микропрепарат почки при сахарном диабете: выражены глыбки гликогена (красного цвета) в эпителии и просвете канальцев почки (указаны стрелками); окраска кармином по Бесту.

Важнейшие клинико-морфологические проявления микроангиопатии при Диабет сахарный связаны прежде всего с тяжёлыми поражениями сосудов сетчатки глаза и почек. Поражение сосудов желудочно-кишечного тракта может приводить к хронический гастриту и развитию эрозий слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Иногда возникает тяжёлая диарея, в основе которой лежит поражение сосудов и нервного аппарата кишечника. Микроангиопатия миокарда приводит к затруднениям коллатерального кровообращения при ангиоспазмах и отягощает прогноз при инфаркте миокарда у больных Диабет сахарный. В артериях среднего калибра может развиваться кальцификация (склероз Макенберга).

Артериолосклероз (смотри полный свод знаний) является обязательным компонентом генерализованного поражения сосудистого русла, но морфологически не имеет существенных отличий от тех видов поражения артериол, которые развиваются при гипертензивной васкулопатии. Наиболее часто поражаются сосуды сетчатки глаза и почек. Артериолы мозга у больных Диабет сахарный поражаются реже, тогда как артериолосклероз в коже и поперечнополосатых мышцах обнаруживается гораздо чаще.

Атеросклероз (смотри полный свод знаний) при Диабет сахарный встречается чаще, развивается раньше и протекает значительно тяжелее, чем обычно. Для атеросклероза при Диабет сахарный свойственна большая степень распространения поражений, которые в сочетании с микроангиопатиями приводят к развитию трофических язв (смотри полный свод знаний) и могут осложниться гангреной (смотри полный свод знаний). Атеросклероз артерий сердца при Диабет сахарный сопровождается нарастанием дисметаболического кардиосклероза (смотри полный свод знаний). Микроскопическая картина, характерная для атеросклероза, дополняется при Диабет сахарный более выраженными изменениями субэндотелиальных и мышечных базальных мембран, большим накоплением гликопротеидов. В очагах липоидной инфильтрации и атероматоза выявляется большое количество фосфолипидов, холестерина и мукополисахаридов.

Несмотря на свойственное Диабет сахарный генерализованное поражение сосудов, в клин, картине заболевания определяется та или иная органная локализация, связанная со степенью поражения сосудов.

Классификация

В литературе приводятся различные классификации Диабет сахарный Наиболее целесообразно классифицировать Диабет сахарный с учётом отсутствия или наличия клинических признаков заболевания, а также представления об этом заболевании как генетически обусловленном. Советские эндокринологи применяют следующую классификацию: потенциальный сахарный диабет (преддиабет), скрытый сахарный диабет (по номенклатуре ВОЗ — латентный, асимптоматический, субклинический, химический) и явный сахарный диабет (по ВОЗ — клинический).

Клиническая картина

Потенциальный и скрытый Диабет сахарный являются стадиями, предшествующими клинически выраженному заболеванию.

Потенциальный сахарный диабет протекает без клинической, проявлений. Принято считать, что такой диабет имеется у всех детей, родившихся от больных диабетом родителей. Установлено, что потенциальный Диабет сахарный обнаруживается: а) у лиц с наследственным предрасположением к Диабет сахарный— однояйцовые близнецы больного Диабет сахарный; у лиц, оба родителя которых больны Диабет сахарный; у лиц, один из родителей которых болен Диабет сахарный и имеются больные Диабет сахарный по другой наследственной линии; б) у женщин, родивших живого или мёртвого ребёнка весом 4,5 килограмм и более, а также родивших мёртвого ребёнка с гиперплазией островков Лангерганса при отсутствии у него эритробластоза. Развитие Диабет сахарный примерно у 60—100% людей старше 50 лет, у которых оба родителя или однояйцовый близнец больны Диабет сахарный, позволяет многим исследователям считать, что в период недиагностируемой стадии у них был потенциальный Диабет сахарный Неизвестно, начинается ли эта стадия с момента зачатия или рождения, или развивается в последующие годы жизни, но, несомненно, на этой стадии уже имеются нарушения обмена веществ. Их косвенные показатели — нарушения течения беременности и развития плода у женщин с потенциальным диабетом, гиперплазия островков Лангерганса у плода и другие

Скрытый сахарный диабет. У больных нет никаких клин, признаков. Диабет сахарный выявляется с помощью пробы на толерантность к глюкозе. В этой стадии заболевания содержание сахара в крови натощак и в течение суток нормальное; глюкозурия отсутствует (если нет понижения почечного порога проходимости для сахара). У некоторых больных скрытый Диабет сахарный выявляется только с помощью кортизон (преднизолон) глюкозной пробы.

При скрытом Диабет сахарный у некоторых больных отмечается кожный и генитальный зуд, фурункулёз, пародонтоз. Но у большинства больных в этой стадии заболевания жалобы отсутствуют.

Явный сахарный диабет имеет характерные клин, симптомы: полидипсия (смотри полный свод знаний), полиурия (смотри полный свод знаний), похудание (или ожирение), снижение работоспособности, гипергликемия (смотри полный свод знаний) натощак и в течение дня и гликозурия (смотри полный свод знаний). Выявление ацетонемии (смотри полный свод знаний), ацидоза (смотри полный свод знаний) и ацетонурии (смотри полный свод знаний) указывает на более выраженные диабетические нарушения обмена. Нередко болезнь развивается медленно и постепенно, в других случаях Диабет сахарный начинается бурно и быстро прогрессирует.

Различают три степени тяжести. I степень (лёгкое течение) — отсутствие кетоацидоза, уровень сахара в крови не превышает натощак 140 миллиграмм% (при определении истинной глюкозы). Компенсация (сохранение нормогликемии в течение суток и аглюкозурия, сохранение трудоспособности больного) достигается только диетой, без медикаментозного лечения.

Степень (течение средней тяжести) — гликемия натощак не превышает 220 мг% , а компенсация достигается назначением препаратов сульфанилмочевины или инсулина.

Степень (тяжёлое течение) — гликемия натощак выше 220 миллиграмм%, имеется большая склонность к развитию кетоацидоза, инсулин-резистентности. Часто лабильное течение. Нередко развивается ретинопатия и гломерулосклероз. Такие больные нуждаются в диетотерапии и введении инсулина выше 60, а иногда и выше 120 ЕД в день для достижения компенсации.

Различают два типа Диабет сахарный — юношеский и взрослый. Юношеский Диабет сахарный обычно выявляется в возрасте 15—20 лет, чаще характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием, нередко—лабильным течением, во взрослом периоде жизни — развитием ретинопатии и гломерулосклероза. Подкожная жировая клетчатка у больных с юношеским типом часто развита недостаточно, вес тела нормален. Взрослый тип Диабет сахарный выявляется в зрелом или пожилом возрасте, часто сочетается с ожирением, хорошо компенсируется сахароснижающими средствами, применяемыми перорально в сочетании с диетой; протекает более доброкачественно, кетоацидоз развивается редко. Однако часто бывает трудно разграничить эти два типа — Диабет сахарный и в пожилом возрасте может протекать по юношескому типу, а у юношей — по взрослому типу.

Симптомы явного Диабет сахарный у большинства больных развиваются постепенно. Больные вначале их не замечают и обращаются к врачу лишь через несколько недель и даже месяцев после появления первых признаков болезни.

Характерные симптомы явного Диабет сахарный — жажда, сухость во рту, потеря веса, слабость и полиурия. Количество мочи за сутки может составлять 2—6 литров и больше. Отмечается как повышение аппетита, так и его снижение. Жажда связана с обезвоживанием организма, угнетением функции слюнных желёз, сухостью слизистых оболочек рта и глотки.

При декомпенсированном Диабет сахарный у больных отмечается усиление жажды, полиурия, дегидратация кожи, плохое заживление ран. Больные склонны к гнойничковым и грибковым заболеваниям кожи. Фурункулы и карбункулы представляют опасность в связи с тем, что при гнойных процессах нарастает потребность в инсулине и вследствие этого возможно развитие диабетической комы (смотри полный свод знаний).

К поражениям кожи при Диабет сахарный относится липоидный некробиоз. Он проявляется вначале в виде слегка возвышающихся над кожей образований, не исчезающих при надавливании, умеренно эритематозных, с чешуйчатым шелушением. Поражается главным образом кожа голеней (смотри полный свод знаний Некробиоз липоидный).

В результате нарушения липидного обмена могут развиваться ксантомы, представляющие собой папулы желтоватого цвета, которые возникают обычно на коже предплечий, в области локтей и коленей (смотри полный свод знаний Ксантома). Часто наблюдаются гингивит (смотри полный свод знаний), пародонтоз (смотри полный свод знаний).

У больных с тяжёлыми формами наблюдается рубеоз — гиперемия кожи в области скуловых костей, надбровных дуг, подбородка, что связано с расширением кожных капилляров и артериол.

При длительно декомпенсированном Диабет сахарный повышение процессов распада и снижение синтеза белка приводят к атрофическим изменениям в мышцах. Наблюдается уменьшение их массы, дряблость при пальпации, мышечная слабость и повышенная утомляемость. Мышечная атрофия может быть связана с диабетической полиневропатией, нарушениями кровообращения. У некоторых больных развивается диабетическая амиотрофия (смотри полный свод знаний Атрофия мышечная) — асимметричное поражение мышц тазового пояса, бёдер, реже плечевого пояса. При этом наблюдается истончение отдельных мышечных волокон с одновременным утолщением сарколеммы. Диабетическую амиотрофию связывают с изменениями периферического мотонейрона.

Диабетические нарушения обмена могут приводить к развитию остеопороза (смотри полный свод знаний), остеолиза (смотри полный свод знаний).

У больных Диабет сахарный часто присоединяется туберкулёз лёгких. В период декомпенсации, особенно при диабетической коме, имеется повышенная наклонность к развитию очаговых пневмоний.

Поражение сердечно-сосудистой системы при Диабет сахарный характеризуется прогрессирующим развитием атеросклероза крупных артерий и специфическими изменениями мелких сосудов — микроангиопатией. Клинические проявления атеросклероза у больных Диабет сахарный аналогичны проявлениям атеросклероза у больных, не страдающих Диабет сахарный Особенности состоят лишь в том, что у больных Диабет сахарный атеросклероз развивается, как правило, в более молодом возрасте, быстро прогрессирует, одинаково часто поражает мужчин и женщин. Особенно часто бывает нарушение кровообращения нижних конечностей.

Одним из первых симптомов атеросклероза сосудов нижних конечностей является перемежающаяся хромота.

При прогрессировании процесса появляются боли в икроножных мышцах, они становятся стойкими, появляются парестезии, похолодание и побледнение стоп. В дальнейшем развивается багрово-цианотичная окраска стопы, чаще всего в области большого пальца и пятки. Пульсация на a. dorsalis pedis, a. tibialis post, и, как правило, на a. poplitea не определяется уже на ранних клин, стадиях нарушения кровообращения, но у некоторых больных при отсутствии пульса на этих артериях трофические нарушения не возникают вследствие развития коллатерального кровообращения. Наиболее тяжёлое проявление атеросклероза артерий нижних конечностей — сухая или влажная гангрена (смотри полный свод знаний).

Относительно часто наблюдается понижение содержания или отсутствие соляной кислоты в желудочном соке. Язвенная болезнь встречается редко. У пожилых больных, особенно страдающих ожирением, нередко наблюдаются воспалительные процессы в желчных путях и в желчном пузыре.

Диарея может быть связана с ахилией, сопутствующим гастроэнтероколитом, неполноценным питанием, с потреблением большого количества овощей, фруктов, жиров, а также с наличием диабетической полиневропатии. При декомпенсированном Диабет сахарный нередко бывает увеличение печени, обусловленное её жировой инфильтрацией. Функциональные пробы печени при этом обычно не нарушены.

Тяжёлое течение Диабет сахарный характеризуется развитием и прогрессированием диабетического гломерулосклероза (смотри полный свод знаний Гломерулосклероз диабетический); наиболее ранним его признаком является небольшая протеинурия (смотри полный свод знаний), могущая оставаться единственным симптомом в течение ряда лет. В дальнейшем развивается картина недостаточности почек с отёками, переходом в уремию (смотри полный свод знаний). Часты острые и хронический воспалительные процессы в мочевыводящих путях. Наряду с обычным течением пиелита наблюдаются стёртые и бессимптомные его формы. К более редким поражениям почек при Диабет сахарный относится медуллярный некроз, протекающий с картиной тяжёлого септического состояния, гематурией, сильными болями типа почечной колики, нарастающей азотемией.

Наиболее частым и тяжёлым поражением глаз является диабетическая ретинопатия (смотри полный свод знаний), которая клинически проявляется в прогрессирующем снижении зрения с развитием полной слепоты. Кроме того, могут наблюдаться транзиторное изменение рефракции, слабость аккомодации, депигментация радужной оболочки. Отмечается более быстрое созревание старческой катаракты (смотри полный свод знаний). В молодом возрасте может развиться метаболическая катаракта, при которой помутнение хрусталика, начинающееся в субкапсулярной области, имеет вид снежных хлопьев. У лиц с Диабет сахарный чаще развивается глаукома (смотри полный свод знаний).

У больных Диабет сахарный в период декомпенсации наблюдается преходящее повышение функции ряда желёз внутренней секреции (увеличение секреции гормона роста, катехоламинов, глюкокортикоидов) с соответствующей лабораторной симптоматикой.

Приблизительно у 10% больных юношеским типом Диабет сахарный, получающих лечение инсулином, наблюдается лабильное течение заболевания. У этих больных периодически отмечается декомпенсация нарушений обмена даже при строгом соблюдении режима питания, имеются колебания гликемии с быстрыми переходами от гипогликемии к гипергликемии. Это чаще наблюдается у больных с нормальным весом, длительно болеющих, с началом заболевания в детском и молодом возрасте. Считают, что в основе лабильности лежит полная зависимость больных от вводимого инсулина, концентрация которого в крови изменяется медленно и не соответствует изменениям гликемии (инсулинозависимая форма).

Недостаточно адекватное лечение, физическое и психическое перенапряжение, инфекционные болезни, гнойное воспаление могут быстро ухудшить течение Диабет сахарный, привести к декомпенсации и прекоматозному состоянию. Появляется резкая слабость, сильная жажда, полиурия, похудание; кожа сухая, дряблая, видимые слизистые оболочки сухие, резкий запах ацетона изо рта. Речь замедленная, невнятная. Больные ходят с трудом, нетрудоспособны; сознание сохранено. Содержание сахара в крови натощак обычно превышает 300 миллиграмм%. Такое состояние в клин, практике называют также диабетическим кетоацидозом. Если не приняты срочные лечебные меры, развивается диабетическая кома (смотри полный свод знаний). При лабильном Диабет сахарный может развиться и гипогликемическая кома (смотри полный свод знаний Гипогликемия).

У некоторых больных отмечается инсулинрезистентность, под которой обычно понимают потребность в инсулине, превышающую 120 ЕД в сутки, для достижения компенсации. Инсулинрезистентность наблюдается у больных в состоянии диабетического кетоацидоза и комы.

Причины инсулинрезистентности у большинства больных не ясны. Она отмечается при ожирении. У части больных инсулинрезистентность можно связать с высоким титром антител к инсулину в крови.

Поражения нервной системы являются составной частью клинической, проявлений диабета. Вместе с тем они могут наблюдаться в начальном периоде (скрытом) болезни и в некоторой мере затушёвывать другие ранние симптомы Диабет сахарный

Из них чаще всего наблюдаются неврастенический синдром и диабетическая полиневропатия, которые встречаются приблизительно у половины больных, особенно у пожилых людей, длительно страдающих Диабет сахарный Клиника неврастенического синдрома (головная боль, нарушение сна, утомляемость, раздражительность) так же, как и синдрома диабетической полиневропатии (боли в конечностях, расстройства кожной чувствительности и другие), не строго специфична. При диабетической неврастении несколько чаще наблюдаются астенические симптомы — вялость, слабость, пониженное настроение, безразличие к окружающему. Вместе с тем преобладание явлений раздражения или заторможенности зависит в большой степени и от преморбидных особенностей личности больного.

Наблюдаются онемение конечностей, парестезии, полиневрит, характеризующийся болями, а при тяжёлой форме — снижением и исчезновением сухожильных рефлексов, могут наступить атрофические изменения в мышцах. Для Диабет сахарный характерны трофические расстройства (сухость и шелушение кожи на стопах и голенях, ломкость ногтей, гипотрихоз). Двигательные нарушения в конечностях отмечаются не часто, с течением времени снижаются или выпадают сухожильные рефлексы; наблюдаются парезы отдельных нервов, например, отводящего, глазодвигательного, лицевого, бедренного.

Синдром острой энцефалопатии может развиться при нарушении режима лечения инсулином. Он проявляется резкой головной болью, беспокойством, общей слабостью, тошнотой, рвотой, сопорозным состоянием, иногда очаговыми симптомами (парез, афазия, гемигипестезия). Мышечный тонус понижен, зрачки узкие. Уровень сахара в крови относительно невысокий, а в цереброспинальной жидкости — повышен и почти равен уровню сахара в крови.

Синдром хронический энцефалопатии развивается обычно у больных с частыми гипергликемическими и гипогликемическими состояниями и комами в анамнезе. Постепенно снижаются память, внимание, работоспособность, в неврологический статусе появляются умеренно выраженные псевдобульбарные расстройства — слезливость, кашель во время еды, речь с носовым оттенком, гиперсаливация, повышение рефлексов орального автоматизма и мышечного тонуса по пластическому типу, патологический рефлексы. Имеются и некоторые особенности течения нарушений мозгового кровообращения при Диабет сахарный: преобладают нетромботические ишемические инсульты (смотри полный свод знаний), кровоизлияния редки, часты длительные сопорозно-коматозные состояния. Иногда расстройства кровообращения представлены своеобразным альтернирующим синдромом: в течение нескольких недель на одной стороне развивается частичный парез глазодвигательных нервов, на противоположной — небольшие пирамидные и чувствительные нарушения. При синдроме миелопатии (смотри полный свод знаний) — ноющие боли и легкие парезы нижних конечностей, мышечные атрофии. Изредка бывают случаи с преимущественным вовлечением задних столбов (pseudotabes diabetica).

Могут иметь место психические расстройства; клиническая картина их весьма разнообразна. Наиболее часты различные астенические состояния, которые в легких случаях проявляются повышенной раздражительностью, слезливостью, навязчивыми страхами, бессонницей, а в более тяжёлых — общей адинамией, сонливостью, апатией, истощаемостью внимания. Снижение трудоспособности различной степени постоянно.

Аффективные нарушения чаще наблюдаются в виде неглубоких тревожных депрессий, иногда с идеями самообвинения. Реже встречается состояние повышенного настроения с оттенком суетливости. Психозы при Диабет сахарный бывают редко. Может возникать состояние острого психомоторного возбуждения на фоне изменённого сознания. Двигательное беспокойство со зрительными и слуховыми галлюцинациями может достигать значительной интенсивности. Состояние возбуждения может принимать волнообразный, прерывистый характер течения. При особо тяжёлых формах Диабет сахарный возможны острые психозы в виде аменции или аментивно-делириозного помрачения сознания.

При сочетании Диабет сахарный с гипертонической болезнью или церебральным атеросклерозом возникают симптомы слабоумия: снижение критики, памяти на фоне благодушного настроения.

Нарушения половой функции у мужчин, больных Диабет сахарный, в возрасте 25—55 лет наблюдаются примерно в 25% случаев. Иногда это бывает первым симптомом Диабет сахарный. Различают острую, или временную, импотенцию и хроническую. Временная импотенция возникает вследствие резких нарушений метаболизма при обострении течения Диабет сахарный и проявляется ослаблением полового влечения. Либидо восстанавливается при эффективном противодиабетическом лечении. Хронический импотенция характеризуется прогрессирующим ослаблением эрекций, реже — преждевременной эякуляцией, снижением либидо и оргазма. Эта форма импотенции не зависит от длительности Диабет сахарный, уровня гипергликемии и возникает обычно как следствие взаимодействия метаболических, иннервационных, сосудистых и гормональных нарушений. Роль метаболических нарушений подтверждается возникновением временной формы импотенции, очень частым нарушением половых функций у больных, перенёсших повторные диабетические и особенно гипогликемические комы. Гипогликемия влияет на спинальные половые центры, что характеризуется исчезновением спонтанных эрекций, а позже ослаблением адекватных эрекций, расстройствами эякуляции. Поражения периферических вегетативных и соматических нервов, иннервирующих половые органы, часто носят характер смешанного полиневрита. У некоторых больных снижена чувствительность кожи головки полового члена, снижен или отсутствует бульбокавернозный рефлекс, обнаруживаются различные признаки висцеральных невропатий, среди которых наиболее закономерны устанавливаемые цистографией нарушения функции мочевого пузыря. Отмечена закономерная связь между выраженностью нефроангиопатий, ретинопатий, снижением проницаемости капилляров кожи, термолабильностыо сосудов конечностей и частотой импотенции. При наличии атеросклероза может возникать облитерация половых артерий, бифуркации аорты. В последнем случае импотенция сочетается с перемежающейся хромотой (синдром Лериша). Из гормональных нарушений иногда обнаруживается недостаточность андрогенной функции яичек, но чаще концентрация тестостерона в плазме и ответ на стимуляцию гонадотропином у больных Диабет сахарный не изменяются. Более закономерно снижение содержания гонадотропинов, что объясняется морфологически изменениями в системе гипоталамус — гипофиз.

Осложнения, могущие привести к летальному исходу, — тяжёлое поражение сердечно-сосудистой системы (наблюдаемое при юношеском типе Диабет сахарный), гломерулосклероз и диабетическая кома, характеризующаяся повышением содержания сахара в крови (более 300 мг%), повышением содержания кетоновых тел в крови (выше 25 миллиграмм%) и ацетонурией; это сопровождается развитием некомпенсированного ацидоза, нарастанием психоневрологический симптомов, потерей сознания — смотри полный свод знаний Кома.

Диагноз

Диагноз Диабет сахарный устанавливают на основании клин, симптомов и лабораторных показателей: жажда, полиурия, похудание, гипергликемия натощак или в течение дня и гликозурия с учётом анамнеза (наличие в семье больных Диабет сахарный либо нарушений в период беременности — рождение крупных плодов более 4,5 килограмм, мертворождения, токсикоз, многоводие). Иногда Диабет сахарный диагностируется окулистом, урологом, гинекологом и другими специалистами.

При обнаружении гликозурии необходимо убедиться, что она обусловлена гипергликемией. Обычно гликозурия появляется при содержании сахара в крови в пределах 150— 160 миллиграмм%. Гликемия натощак у здоровых людей не превышает 100 миллиграмм%, а её колебания в течение суток находятся в пределах 70—140 миллиграмм% по глюкозооксидазному методу. По методу Хагедорна — Йенсена нормальное содержание сахара в крови натощак не превышает 120 миллиграмм%, а его колебания в течение дня составляют 80—160 миллиграмм%. Если содержание сахара в крови натощак и в течение дня незначительно превышает нормальные величины, то для подтверждения диагноза необходимы повторные исследования и проведение пробы на толерантность к глюкозе.

Наиболее распространённой является проба на толерантность к глюкозе с однократным введением глюкозы per os. В течение трёх дней перед взятием пробы исследуемый должен находиться на диете, содержащей 250—300 грамм углеводов. В течение 15 минут до исследования и на протяжении всей пробы на толерантность к глюкозе он должен быть в спокойной обстановке, в удобном положении сидя или лёжа. После взятия крови натощак исследуемому дают выпить глюкозу, растворенную в 250 миллилитров воды, после чего берут кровь через каждые 30 минут в течение 2½—3 час. Стандартной нагрузкой является 50 грамм глюкозы (рекомендации ВОЗ).

Кортизон (преднизолон) глюкозную пробу проводят так же, как обычную, но за 1½ и 2 часа до неё исследуемый принимает кортизон по 50 миллиграмм или преднизолон по 10 мг. Больным с весом более 72,5 килограмм Конн и Фаянс (J. Conn, S. Fajans, 1961) рекомендуют назначать кортизон в дозе 62,5 миллиграмм. Соответственно доза преднизолона должна быть увеличена до 12,5 миллиграмм.

Критерии нормальной и диабетической пробы на толерантность к глюкозе, принятые в СССР, близки к критериям Конна и Фаянса. Проба на толерантность к глюкозе считается диабетической, если уровень сахара в крови, взятой из пальца натощак, более 110 миллиграмм%, через час после приёма глюкозы — более 180 миллиграмм%, через 2 часа — более 130 миллиграмм% (при использовании глюкозооксидазного метода и метода Шомодьи — Нельсона).

Кортизон (преднизолон)-глюкозная проба считается диабетической, если гипергликемический уровень сахара в крови натощак более 110 миллиграмм%, через 1 час после приёма глюкозы — более 200 миллиграмм% , через часа — более 150 миллиграмм%. Особенно убедительно наличие гликемии через 2 часа после приёма глюкозы более 180 миллиграмм%.

При определении сахара в крови методом Хагедорна — Йенсена все показатели на 20 миллиграмм% выше. Если сахар в крови достигает гипергликемического уровня только через 1 или часа после приёма глюкозы, то проба на толерантность к глюкозе расценивается как сомнительная в отношении Диабет сахарный (смотри полный свод знаний Углеводы, методы определения).

Лечение

Основным принципом лечения Диабет сахарный является нормализация нарушенного обмена веществ. Это положение в СССР было выдвинуто В. Г. Барановым в 1926 год и развито в ряде последующих работ. Основными показателями компенсации нарушений обмена являются: нормализация уровня сахара в крови в течение суток и устранение гликозурии.

Лечение направлено на компенсацию нарушенного при Диабет сахарный обмена веществ и восстановление трудоспособности, а также предупреждение сосудистых, офтальмологический, почечных, неврологический и других расстройств.

Лечение больных скрытым Диабет сахарный проводят диетой; при ожирении — диета в сочетании с бигуанидами. Лечение только диетой может быть применено также больным с лёгкой формой явного Диабет сахарный.

Больным с нормальным весом тела в начале лечения назначается диета, богатая белками, с нормальным содержанием жиров и ограничением углеводов (таблица 1).

Эта диета имеет калорийность 2260 килокалорий Она включает 116 грамм белков, 136 грамм жиров, 130 грамм углеводов.

Замена одних продуктов другими может быть произведена с учётом калорийной ценности пищи и содержания в ней углеводов. По количеству углеводов 25 грамм чёрного хлеба примерно эквивалентны 70 грамм картофеля или 15 грамм крупы. Но такие продукты, как рис, манная крупа, изделия из белой муки, содержат быстро-всасываемые углеводы, и замена ими чёрного хлеба нежелательна. Она может производиться при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Сахар исключается полностью. Рекомендуется применение сорбита, ксилита в количестве не более 30 грамм в сутки. В случае отклонений от ориентировочной диеты нельзя допускать уменьшения в пище белков, так как это может вызвать отрицательный азотистый баланс и привести к нарушению самочувствия и работоспособности. При назначении диеты следует принимать во внимание характер труда, возраст, пол, вес, рост и другие факторы.

От лечения только диетой необходимо отказаться, если в течение первых 5—7 дней не происходит снижения уровня сахара в крови и содержания сахара в моче и если на протяжении 10 дней лечения не достигается нормализация гликемии и исчезновение сахара в моче. При нормальном уровне сахара в крови натощак, прочно удерживающемся в течение 2—3 недель, можно перейти к тренировочному расширению диеты— добавляют через каждые 5 дней по 25 грамм чёрного хлеба (или 70 грамм картофеля, или 15 грамм крупы). Перед каждой новой прибавкой продуктов, богатых углеводами, необходимо проверять суточную мочу на сахар и определять содержание сахара в крови натощак. Обычно требуется сделать 4—6 таких прибавок в диете. Расширение диеты производится под контролем веса тела — необходимо добиться его стабилизации на уровне, соответствующем в норме росту, полу и возрасту (смотри полный свод знаний Вес тела).

Диета у больных Диабет сахарный с ожирением должна быть низкокалорийной, с ограничением жиров и углеводов. Количество масла уменьшается до 5 грамм в день, чёрного хлеба — менее 100 грамм в день.

Успешность лечения во многом зависит от того, удаётся ли снизить вес. Ввиду того что диета больных Диабет сахарный с ожирением содержит мало растворимых в жирах витаминов, необходимо назначать витамины А и D в количествах, обеспечивающих суточную потребность. Важно, чтобы пища принималась не реже 4 раз в день через равные промежутки времени. Жидкость не ограничивается, если нет показаний к её ограничению.

Если вес тела снижается, то через 1 месяцев можно прибавить 50 грамм чёрного хлеба и 5 грамм масла и при продолжающемся снижении веса сделать ещё две такие прибавки с интервалом в 1 месяцев. После этого состав диеты следует сохранить до получения желаемого снижения веса. В дальнейшем увеличение в диете продуктов, богатых углеводами и жирами, производится под контролем веса больного и анализов крови и мочи на сахар.

При отсутствии показаний к инсулинотерапии у больных Диабет сахарный лёгкой и средней степени тяжести обычно лечение диетой сочетается с применением перорально противодиабетических средств — сахаропонижающих препаратов сульфанилмочевины (смотри полный свод знаний Сульфаниламидные препараты) и бигуанидов (смотри полный свод знаний).

Сахаропонижающие препараты сульфанилмочевины стимулируют (β-клетки, повышают секрецию инсулина и потенцируют его действие. Они неэффективны у больных с тяжёлой формой Диабет сахарный при абсолютной инсулинной недостаточности. Этими препаратами удаётся компенсировать нарушения обмена преимущественно у больных Диабет сахарный, выявленным в возрасте старше 35 лет. При лечении препаратами сульфанилмочевины нормализация гликемии достигается в течение первой недели, но у некоторых больных — через 2 — 3 недель.

Препараты с продолжительностью действия до 12 часов — толбутамид (бутамид), карбутамид (букарбан), цикламид — применяются 2 раза в сутки (обычно в 7—8 и 17—18 часов, за 1 час до еды). Вначале препараты назначают в дозе 1 грамм 2 раза в сутки, затем доза может быть уменьшена до 1 грамм утром и 0,5 грамм вечером, а при сохранении нормальных показателей сахара в крови — до 0,5 грамм утром и 0,5 грамм вечером. Если нет гипогликемических состояний, то эта доза сохраняется в течение года и более.

Препараты с длительностью сахароснижающего действия до суток — хлорпропамид, хлоцикламид — применяют 1 раз в день утром. Они могут быть назначены также в два приёма, но основная часть суточной дозы должна быть принята утром. Эффективные лечебные дозы хлорпропамида, хлоцикламида составляют 0,25—0,5 грамм в день. Хлорпропамид обладает наиболее сильным сахароснижающим действием. Толбутамид действует слабее, но и токсичность его меньше.

При лечении сахаропонижающими препаратами сульфанилмочевины иногда возникают гипогликемические состояния, которые обычно не бывают тяжёлыми. Все сахаропонижающие препараты сульфанилмочевины могут вызывать кожно-аллергические и диспептические нарушения (сыпь, кожный зуд, понижение аппетита, тошноту, рвоту). Изредка они оказывают токсическое действие на костный мозг, печень, почки. При заболеваниях костного мозга, паренхиматозном поражении печени и почек лечение этими препаратами противопоказано. Они противопоказаны также при беременности (проникают через плаценту!), при воспалительных процессах и наличии конкрементов в мочевыводящих путях. Их применение не показано при тяжёлых формах Диабет сахарный с декомпенсацией и истощением.

Лечение сахаропонижающими препаратами сульфанилмочевины следует проводить при ежемесячном контроле состава периферической крови и исследованиях мочи на белок, уробилин и форменные элементы. Если препараты не устраняют гипергликемию и гликозурию, то может быть испробовано их комбинированное применение с бигуанидами. При неэффективности следует перейти к инсулинотерапии.

Развитие нечувствительности к сахаропонижающим препаратам сульфанилмочевины является, как правило, результатом прогрессирования Диабет сахарный

Лечение инсулином показано больным Диабет сахарный с наличием ацетонемии, ацидоза, ацетонурии, упадком питания, с сопутствующими заболеваниями, например, пиелонефритом, пневмонией, карбункулом и другие, при отсутствии достаточного эффекта от лечения диетой и пероральными противодиабетическими препаратами или при противопоказаниях к применению этих препаратов. Если удаётся снизить дозы инсулина до 2—8 ЕД в сутки при сохранении компенсации Диабет сахарный, возможен переход на пероральные препараты.

У взрослых больных при наличии гликемии натощак 250 миллиграмм% и выше целесообразно сразу начинать лечение инсулином, что не исключает возможности перехода в последующем на препараты сульфанилмочевины.

Попытку перехода на лечение препаратами сульфанилмочевины у взрослых больных можно сделать при суточной дозе инсулина до 20 ЕД, а при наличии ожирения и при более высокой дозе. После назначения этих препаратов инсулин сразу не отменяют, а постепенно уменьшают его дозу под контролем анализов крови и мочи на содержание сахара.

Существуют препараты инсулина короткого, средней продолжительности и длительного действия. При лечении должны использоваться в основном препараты пролонгированного действия. Инсулин короткого действия применяется только по специальным показаниям — при выраженном кетоацидозе, коме, экстренных операциях и некоторых других состояниях. Инсулин вводят подкожно, при диабетической коме— также и внутривенно.

Диета при лечении инсулином по составу должна быть полноценной. Примерное содержание продуктов, богатых углеводами: 250— 400 грамм чёрного хлеба, 50—60 грамм крупы, кроме риса и манной, 200—300 грамм картофеля. Сахар исключается. При лечении инсулином больных Диабет сахарный с ожирением калорийность диеты должна быть уменьшена за счёт ограничения углеводов и жиров так же, как при лечении этих больных одной диетой.

У большинства больных сахаропонижающий эффект водного раствора кристаллического инсулина при подкожном введении проявляется через 15—20 минут, достигает максимума через 2 часа, продолжительность действия не более 6 час. Иногда отмечается более длительное действие. Продукты, богатые углеводами, назначают через 1 и 3½ часа после его введения.

Лучшими современными препаратами инсулина длительного действия являются суспензия инсулин-протамина (СИП) и препараты группы инсулин-цинк-суспензии (ИЦС). Действие СИП достигает максимума через 8—12 часов и продолжается 18— 30 часов. СИП близок по действию к зарубежным препаратам — нейтральному протамину Хагедорна (NPH инсулин). Если действие СИП развёртывается несколько замедленно и имеется гипергликемия в первые часы после его введения, то к нему можно добавлять в одном шприце простой инсулин. Если его действия не хватает на сутки, переходят на лечение ИЦС, к-рая представляет собой смесь двух препаратов — ИЦС аморфной (ИЦС-А) и ИЦС кристаллической (ИЦС-К) в соотношении 3 : 7. Она аналогична зарубежному инсулину «Lente».

ИЦС-А: действие начинается через 1—I½ часа, продолжается 10— 12 часов, максимальный эффект наблюдается через 5—8 часов. ИЦС-К: действие начинается через 6—8 часов, достигает максимума через 16— 20 часов, продолжается 30—36 часов.

Протамин-цинк-инсулин (ПЦИ) — препарат, содержащий больше протамина, чем предыдущие. Его эффект начинается через 2—4 часа, максимально действует через 6—12 часов, длительность действия 16—20 часов. К нему нередко требуется добавлять простой инсулин (но в другом шприце!). Этот препарат применяется реже.

Пролонгированные препараты инсулина вводят один раз в день, утром. Продукты, богатые углеводами, при их применении распределяются равномерно в течение дня — каждые 4 часа и обязательно перед сном. Дозы инсулина подбирают под контролем исследований сахара в моче в 4 порциях (первая порция — после введения инсулина до 17 часов, вторая порция — с 17 до 23 часов, третья — с 23 до 7 часов утра, четвертая — с 7 до 8 часов), если инсулин вводят в 8 часов, однако возможны и другие варианты. Более точный подбор доз инсулина производится под контролем дневных колебаний сахара в крови.

Препараты инсулина средней продолжительности действия — ИЦС-А, глобулин-инсулин — применяют при Диабет сахарный средней тяжести один раз в день утром, при более тяжёлых формах заболевания могут быть применены 2 раза в день.

Осложнения инсулинотерапии — гипогликемия и аллергические реакции на введение инсулина.

Диабет сахарный не является противопоказанием для хирургических вмешательств, но перед плановыми операциями необходимо добиться компенсации нарушений обмена. Если ранее применяли препараты сульфанилмочевины, то при небольших вмешательствах их не отменяют, а в случае декомпенсации Диабет сахарный к ним добавляют инсулин.

Большие хирургические вмешательства у всех больных Диабет сахарный следует проводить с введением инсулина. Если больной получал инсулин длительного действия, то утром перед операцией вводят половину обычной дозы и капельно внутривенно назначают 5% раствор глюкозы. В дальнейшем под контролем повторных исследований мочи на сахар и ацетон и крови на сахар решают вопрос о дополнительном введении простого инсулина в течение дня и количестве вливаемой глюкозы. При экстренных операциях также могут потребоваться повторные дополнительные инъекции простого инсулина в течение дня. Диету назначают в соответствии с рекомендациями хирурга; разрешают приём легко усваиваемых углеводов. Применение бигуанидов во время хирургических вмешательств и в послеоперационном периоде противопоказано.

Лечение больных при кетоацидозе и в прекоматозном состоянии проводится инсулином, который вводится дробно 3—4 раза в день и более; при этом необходим постоянный контроль за показателями содержания сахара в крови и ацетонурии. Одновременно вводят в вену изотонический раствор хлорида натрия, дают щелочное питье. Диета в этих случаях может быть расширена за счёт углеводов, жиры ограничиваются.

При неврологический расстройствах лечение должно быть направлено прежде всего на компенсацию углеводного обмена. При очаговых поражениях центральная нервная система, как правило, назначают инсулин; при этом содержание сахара в крови должно быть не ниже 140—160 миллиграмм% (по методу Хагедорна — Йенсена). Показано применение кислорода, препаратов анаболических гормонов, кокарбоксилазы, глутаминовой к-ты, рутина, витаминов группы В. При диабетической полиневропатии показана физиотерапия (массаж, ультразвук, электрофорез с новокаином). При хронический энцефалопатии и нарушении мозгового кровообращения назначают эуфиллин, депопадутин, аминалон, препараты клофибрата.

Лечение при психических расстройствах: при астенических и депрессивных синдромах применяют транквилизаторы, при острых психотических состояниях — аминазин.

Комплексное обследование (неврологический, биохимический, урологический, рентгенологическое) позволяет осуществлять патогенетически обоснованную терапию нарушений половой функции у мужчин при Диабет сахарный Необходима тщательная коррекция нарушений углеводного обмена, витаминотерапия (В₁, В₁₂) и физиотерапия. Низкий уровень тестостерона плазмы компенсируют назначением андрогенов. При нормальном уровне тестостерона показан хорионический гонадотропин. Препарат рекомендуется также в случаях бесплодия, обусловленного при Диабет сахарный гипосперматогенезом, нарушением обмена фруктозы.

Санаторно-курортное лечение больных Диабет сахарный входит в комплекс терапевтических мероприятий. Больных, получающих инсулин, целесообразно направлять в местные санатории. В СССР больных Диабет сахарный принимают на лечение санатории в Ессентуках, Боржоми, Пятигорске, Трускавце и другие Противопоказано направление больных в санатории в состоянии декомпенсации, особенно при кетоацидозе.

Лечебная физкультура

Специально подобранные физ. упражнения, вовлекая в работу опорно-двигательный аппарат и мышечную систему, повышают окислительные процессы в организме, способствуют усвоению и потреблению глюкозы мышцами, усиливают действие инсулина. При сочетании инсулинотерапии с физ. упражнениями у больных Диабет сахарный наблюдается выраженное снижение сахара в крови. Физ. упражнения, кроме того, благотворно влияют на функциональное состояние центральная нервная система и сердечно-сосудистой системы, повышают сопротивляемость организма, задерживают развитие ожирения и атеросклероза.

При занятиях лечебный физкультурой физических нагрузка должна соответствовать состоянию сердечно-сосудистой системы больного и его субъективной реакции (усталость, снижение работоспособности и другие). При тяжёлой форме Диабет сахарный и истощении лечебный физкультура противопоказана.

Продолжительность занятия лечебный гимнастикой обычно составляет 25— 30 минут. Физических нагрузка должна нарастать постепенно за счёт увеличен пия количества упражнений и их повторяемости, изменения исходных положений (от положения лёжа до положения сидя и стоя). В комплекс физ. упражнений обязательно следует включать несколько дыхательных упражнений.

При большой физической нагрузке может развиться гипогликемическое состояние. При появлении одышки следует прервать упражнения и 30 — 60 секунд медленно походить по комнате.

Физических упражнения, особенно у начинающих, могут иногда вызвать ощущение усталости, мышечные боли, усиление потливости, боли в области сердца. В таких случаях надо снизить нагрузку — каждое движение повторять меньшее число раз и делать перерывы для отдыха. Упражнения лучше выполнять утром и спустя 1 — 1½ часа после полдника.

Лицам, занятым умственным и малоподвижным трудом, полезны утренняя гигиенических гимнастика, хождение пешком на работу и после неё, физкультурные паузы во время работы, умеренный физических труд в саду, по дому, на огороде, пешеходные прогулки.

В условиях санаторно-курортного лечения показаны прогулки по ровной местности, пешеходные экскурсии, игры в бадминтон, городки, волейбол, но не более 30 минут. Непосредственно после физ. нагрузки с целью повышения окислительных процессов, если нет противопоказаний, можно использовать обтирание, душ, кратковременное купание. Разрешается массаж и самомассаж.

Умеренная физических работа оказывает лечебный действие — предупреждает накопление избыточного жира, поддерживает нормальный жизненный тонус и повышает общую сопротивляемость организма.

Прогноз

Для жизни прогноз при Диабет сахарный благоприятный, особенно при раннем выявлении болезни. Однако диету и, в зависимости от формы болезни, назначенное лечение больной должен соблюдать всю жизнь. Своевременное правильное лечение, соблюдение назначенного режима приводят к компенсации нарушений обмена даже при тяжёлой форме болезни, восстанавливается трудоспособность. У отдельных больных достигается стойкая ремиссия с нормализацией толерантности к глюкозе. В запущенных случаях, при отсутствии адекватной терапии, при различных экстремальных состояниях происходит декомпенсация процесса, может развиться диабетическая кома, тяжёлое поражение почек; при юношеском типе Диабет сахарный — гипогликемическая кома, тяжёлое поражение сердечно-сосудистой системы. В этих случаях прогноз для жизни неблагоприятный.

Профилактика

Основными факторами в профилактике Диабет сахарный являются рациональное питание, регулярные физ. упражнения, правильная организация труда и отдыха. Особое внимание должно быть обращено на выявление лиц, находящихся «в зоне риска»: имеющих родственников, больных Диабет сахарный, страдающих ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, женщин, родивших детей весом более 4,5 килограмм, имевших мертворождения, лиц с «сомнительным» тестом на толерантность к глюкозе. Лицам, находящимся «в зоне риска», необходимо проводить тест на толерантность к глюкозе 1 раз в год или 1 раз в 2 года.

Беременность и нарушение половой функции у женщин при сахарном диабете

До применения инсулинотерапии часто наблюдались атрофические явления в половой системе, в связи с чем, по данным А. М. Гиневича, способность к зачатию сохраняли только 5 из 100 больных Диабет сахарный женщин. При условии рациональной инсулино и диетотерапии подавляющее большинство женщин, больных Диабет сахарный, сохраняет детородную функцию. Исключение, по мнению Кнорре (G. v. Knorre), составляют болевшие детским и юношеским Диабет сахарный, у которых заметно сокращена продолжительность детородного периода.

Свойственная беременности гормональная перестройка, усиливающая действие контринсулярных гормонов, способствует переходу скрыто протекающего диабета сахарного в явный.

Течение Диабет сахарный в первую половину беременности существенно не меняется либо наблюдается снижение потребности в инсулине. Начиная с 24—28-й недель у большинства беременных увеличивается склонность к кетоацидозу, значительно повышается потребность в инсулине. К концу беременности у части больных наблюдается понижение сахара в крови и моче.

Течение Диабет сахарный при родах обусловлено влиянием таких факторов, как эмоциональный стресс, значительная мышечная работа, нарушение диеты, утомление. Поэтому наряду с развитием ацидоза и гипергликемии у рожениц может наблюдаться и падение уровня сахара в крови.

После родов, особенно после кесарева сечения, потребность в инсулине резко падает, затем постепенно поднимается к исходному уровню до беременности. Все это требует тщательного контроля за беременными и проведения адекватной инсулинотерапии.

Влияние Диабет сахарный на течение беременности проявляется повышением частоты поздних токсикозов беременных (смотри полный свод знаний), многоводия (смотри полный свод знаний), пиелонефрита (смотри полный свод знаний), которые трудно поддаются лечению и значительно ухудшают прогноз беременности.

Во время родов при Диабет сахарный часто наблюдается несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовых сил, асфиксия плода, затруднённое извлечение плечевого пояса. Крупные размеры детей нередко являются причиной повышенного травматизма в родах. Материнская смертность в родах не высокая; из осложнений послеродового периода наиболее часто встречается гипогалактия (смотри полный свод знаний Лактация).

При отсутствии систематического контроля за беременными и лечения Диабет сахарный перинатальная смертность детей высокая. Согласно наблюдениям Давеке (Н. Daweke) перинатальная смертность при тяжёлой диабетической нефропатии составляет до 40%, при пиелонефрите у беременных — до 32,5% , а при многоводии наряду с высокой перинатальной смертностью часто наблюдаются пороки развития.

У детей, рождённых от матерей, больных Диабет сахарный, довольно часто наблюдается отклонение в развитии; дети отличаются крупным размером и могут иметь характерный вид, напоминающий больных с синдромом Иценко — Кушинга, выраженную незрелость функций. У некоторых детей установлены нарушения белкового, углеводного и жирового обменов, обнаруживается билирубинемия, хронический гипоксия; выявляются ателектазы лёгких, ателектатическая пневмония; все это может сочетаться с симптомами внутричерепной травмы. Эти дети, как правило, гипотоничны, со сниженными рефлексами, быстро теряют в весе и медленно его набирают. Они значительно отстают по адаптационным возможностям от здоровых детей того же возраста; нарушение нормальной динамики фаз сна свидетельствует о функциональной незрелости нервной системы.

Частота пороков развития детей, родившихся от больных Диабет сахарный матерей, колеблется в пределах 6,8— 11%. Наиболее часто наблюдаются врождённые пороки сердца, недоразвитие каудального отдела позвоночника и другие

Организация специализированной акушерской помощи больным Диабет сахарный, тщательное наблюдение за беременными, строгая компенсация нарушений обмена позволили снизить количество осложнений беременности и уменьшить неблагоприятное влияние этих нарушений на плод, а также очень значительно снизить перинатальную смертность.

Исследования Карлссона и Кьелльмера (К. Karlsson, J. Kjellmer) показали, что минимальные перинатальная смертность и заболеваемость детей наблюдаются в группе матерей, у которых во время беременности была стойкая компенсация диабета и средний уровень глюкозы в крови не превышал 100 миллиграмм%. Таким образом, для сохранения плода критерии компенсации Диабет сахарный матери во время беременности должны быть значительно более строгими, чем у небеременных.

Лечение беременных, больных Диабет сахарный, и сохранение жизни плода базируются на следующих основных принципах: максимальная компенсация Диабет сахарный, профилактика и лечение осложнений беременности, рациональный выбор времени и метода родоразрешения, тщательное выхаживание новорожденных.

Для лечения больных Диабет сахарный беременных применяют комбинацию препаратов быстродействующего инсулина и инсулина пролонгированного действия. Необходимую дозу инсулина высчитывают в основном по показаниям и в течение суток, так как гликозурические показатели у беременных в связи с изменением порога проходимости почек для глюкозы не всегда отражают истинную гликемию. Применение препаратов сульфанилмочевины во время беременности противопоказано. Диета при Диабет сахарный должна иметь стабильное содержание углеводов. Примерная суточная раскладка: углеводов — 200—250 грамм, белков — 1,5—2,0 грамм, жиров — до 70 грамм на 1 килограмм веса при максимальном насыщении витаминами и липотропными веществами. Адекватная инсулинотерапия, основанная на возможно более частом исследовании гликемических и гликозурических показателей; профилактика осложнений беременности диктует необходимость постоянного наблюдения за больной акушера и эндокринолога в течение всей беременности. Госпитализация обязательна в ранние сроки беременности и за 2—3 недель до родов; амбулаторный контроль в 1-ю половину беременности необходим каждые 2 недель, а во 2-ю — еженедельно.

Вопрос о сроке и методе родов решается в зависимости от состояния матери, плода и акушерской ситуации. Возрастающая к концу беременности частота осложнений и угроза антенатальной гибели плода вынуждают многих акушеров проводить родоразрешение больных Диабет сахарный в 36 недель. Под контролем тестов, определяющих функциональное состояние и зрелость плода, в ряде клиник стремятся приблизить срок родоразрешения к своевременному, чем обеспечивается снижение заболеваемости и смертности детей. Предпочтение отдаётся родоразрешения) через естественные родовые пути, но при наличии акушерских осложнений расширяются показания к кесареву сечению.

Показаниями к досрочному родоразрешению путём стимуляции родовой деятельности или кесареву сечению является развитие или утяжеление диабетической ретинопатии и диабетического гломерулосклероза, тяжёлый токсикоз второй половины беременности, признаки нарушения жизнедеятельности плода. Показанием к досрочному родоразрешению является появление декомпенсации Диабет сахарный, не поддающейся лечению, быстрое прогрессирование диабетической ретинопатии, гломерулосклероза.

Лечение новорожденных проводится по принципам лечения недоношенных детей. В зависимости от показателей гемодинамики и характера метаболических нарушений применяют эффективные реанимационные мероприятия, введение глюкозы в критические сроки, постоянную оксигенацию в сочетании с введением ферментов, улучшающих тканевое дыхание. По показаниям проводят дегидратационную терапию (смотри полный свод знаний), коррекцию нарушений электролитного обмена, противосудорожное и седативное лечение и другие.

Повышенные требования, предъявляемые к обследованию и лечению больных Диабет сахарный женщин и их детей, в полной мере могут быть осуществлены только при чёткой организации специализированной помощи.

Специализированные акушерские отделения являются центрами, концентрирующими всю лечебную, консультативную, методическую и научно-исследовательскую работу, направленную на разработку эффективных мер по охране здоровья больной матери и её ребёнка.

При обращении супругов к врачу с вопросом о возможности беременности необходимо их предупредить о высокой степени риска для ребёнка (мертворождение, пороки развития) и опасности наследственной передачи заболевания. При желании больная Диабет сахарный может прервать беременность, но если она желает сохранить беременность и к этому нет противопоказаний, то должны быть обеспечены все лечебный мероприятия для сохранения жизни и здоровья ребёнка.

Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет у детей встречается во всех периодах детского возраста, в том числе в грудном возрасте и в периоде новорожденности, однако с наибольшей частотой заболеваемость диабетом наблюдается в препубертатном возрасте. Среди всех заболеваний у детей Диабет сахарный составляет, по данным М. М. Бубнова, М. И. Мартынова (1963), от 3,8 до 8%.