Дикроцелиоз
Дикроцелиоз (dicrocoeliosis) — гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся поражением печени и желчного пузыря. У человека встречается в единичных случаях.
Этиология
Возбудитель Дикроцелиоз гельминт из класса трематод — Dicrocoelium lanceatum Stiles et Hassal, 1896 (синонимы: D. lanceolatum, D. dendriticum и другие) — двуустка ланцетовидная. Описан впервые Рудольфи (К. A. Rudolphi) в 1803 год под названием Fasciola lanceolata. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках и желчном пузыре крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и других травоядных животных, изредка человека. Гельминт ланцетовидной формы (рисунок), длиной 5—15 миллиметров и шириной 1,0— 2,5 миллиметров, имеет две присоски — ротовую и брюшную. В глубине ротовой присоски расположено ротовое отверстие, ведущее в глотку, за которой следует пищевод и два ствола кишечника. В задней части тела имеется матка. Кпереди от неё — яичник, семяприёмник, два семенника, bursa cirri — мышечный орган, заключающий в себе семявыносящий проток. Яйца асимметричные, темно-коричневые, размером 0,038 — 0,045 × × 0,022—0,030 миллиметров с крышечками. Промежуточные хозяева — наземные моллюски Helicella ericetorum и другие, дополнительные хозяева — муравьи Formica fusca и другие
Эпидемиология
Источник инвазии — больные Дикроцелиоз травоядные животные, загрязняющие пастбища фекалиями, содержащими яйца гельминта. Яйца заглатывают моллюски — промежуточные хозяева D. lanceatum, в которых происходит развитие личинок трематоды, заканчивающееся выделением из улиток на траву так называемый сборных цист — окружённых слизью хвостатых личинок (церкариев). Цисты с церкариями поедают муравьи; в их теле церкарии теряют хвост, покрываются оболочками, превращаясь в метацеркариев. Заражение Дикроцелиоз человека и животных происходит в результате случайного проглатывания инвазированных муравьёв при употреблении в пищу луговой растительности. В желудочно-кишечного тракте личинки освобождаются от оболочек, проникают в желчные протоки и желчный пузырь, где через 7—8 недель достигают половой зрелости.
Патогенез
В основе патогенеза лежат сенсибилизация организма продуктами обмена веществ гельминтов с развитием аллергии, механическое воздействие на стенки желчных протоков и желчного пузыря, холестазы из-за скоплений паразитов, вторичная бактериальная инфекция.
Патологическая анатомия
При Дикроцелиоз наступает расширение желчных протоков, утолщение их стенок, железистая пролиферация эпителия; при большом числе гельминтов возможен цирроз печени.
Клиническая картина
Через 2—4 недель после заражения Дикроцелиоз возможен острый аллергоз — лихорадка, увеличение печени, эозинофильные инфильтраты в лёгких, эозинофильный-гиперлейкоцитоз. В поздней фазе — ангиохолит, дискинезии желчных путей, реже ангиохолецистит, гепатит, в крови — эозинофилия.
Диагноз ставят на основании клин, картины, эпидемиологическом анамнеза (работа на пастбищах, где пасся больной Дикроцелиоз скот), обнаружения в кале и дуоденальном содержимом яиц D. lanceatum. Так как нередко в кале человека встречаются так называемый транзитные яйца (смотри полный свод знаний Гельминтозы), проглоченные с печенью инвазированного скота, о наличии у человека истинного Дикроцелиоз можно говорить лишь при обнаружении у него яиц через 7—10 дней после полного исключения из пищи печени.
|