Оглавление
-
Дорога к бессмертию
-
Бессмертие и религия
-
Философия бессмертия
-
Бессмертие и наука
-
История анабиоза
-
Смерть
-
Кора головного мозга
-
Бессмертие и анабиоз
-
Анабиоз, медицина и биология
-
Анабиоз и экономика
-
Анабиоз и закон
-
Анабиоз в Антарктиде
-
Техническое обеспечение анабиоза
-
Бессмертие и вера
-
Библиотека Ordo Deus
-
Контактная страница Ordo Deus
|
Фетопатии
Фетопатии (латынь fetus порождение, потомство + греческий pathos страдание, болезнь) — болезни плода, возникающие под влиянием экзогенных воздействий в фетальном периоде внутриутробного развития. Фетопатии разной этиологии могут сочетаться с болезнями других периодов киематогенеза (смотри полный свод знаний: Киематопатии), часто с бластопатиями (смотри полный свод знаний: Антенатальная патология) и эмбриопатиями (смотри полный свод знаний). К фетопатиям не относится патология плода, связанная с наследованием патологических генов, — гаметопатии (смотри полный свод знаний). Поэтому наследственные болезни (смотри полный свод знаний), даже если они проявляются в фетальном периоде, не относятся к фетопатиям. Фетопатии могут быть причиной мертворождений, недоношенности и заболеваний новорожденных.
По мнению большинства исследователей, фетальный период продолжается от 11—12-й недели беременности до рождения ребёнка. В этом периоде происходит активное развитие органов плода (смотри полный свод знаний) и завершается в основном тканевая дифференцировка. Характер и скорость этих процессов определяются и регулируются функциональной системой мать — плацента — плод.
В зависимости от этиологии фетопатии принято разделять на инфекционные и неинфекционные, по патогенезу — на ранние (возникающие до 28—29-й недели беременности) и поздние (начиная с 28—29-й недели беременности).
Инфекционные Фетопатии развиваются под влиянием вирусов ветряной оспы, герпеса, коксаки, гепатита В, краснухи, гриппа, цитомегалии, а также ряда бактерий. Эти Фетопатии проявляются в виде врождённой цитомегалии (смотри полный свод знаний), врождённого гепатита (смотри полный свод знаний: Гепатит, фетальный гепатит), врождённого листериоза (смотри полный свод знаний), врождённого токсоплазмоза (смотри полный свод знаний) и другие
Неинфекционные Ф< развиваются под влиянием гипоксии вследствие патологии плаценты (смотри полный свод знаний: Асфиксия плода и новорожденного) и обменных нарушений плода, отмечаемых при поздних токсикозах беременных или различных хронический заболеваниях матери, особенно при их обострении во время беременности. К неинфекционным Фетопатии относятся гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с изоиммунной несовместимостью крови матери и плода (смотри полный свод знаний: Гемолитическая болезнь новорожденных), врождённый генерализованный кальциноз артерий (смотри полный свод знаний: Кальциноз), фибробластоз миокарда (смотри полный свод знаний: Фиброэластоз субэндокардиальный), гипоксическая, диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная и другие фетопатии. Гипоксические Фетопатии возникают при хронических нарушениях маточно-плацентарного кровообращения, например, при позднем токсикозе беременных (смотри полный свод знаний: Токсикозы беременных), нефропатии беременных (смотри полный свод знаний), заболеваниях сердечнососудистой системы, болезнях крови у матери. Диабетическая Фетопатии наблюдается при преддиабете или диабете у беременной (смотри полный свод знаний: Диабет сахарный).
Фетопатии любой этиологии имеют ряд общих характерных клиникоморфологических особенностей. При Фетопатии изменяются средние показатели веса (массы) и длина тела плода. Например, при инфекционных и некоторых неинфекционных Фетопатии вес и длина тела плода уменьшаются; при диабетической и тиреотоксической Фетопатии, а также отёчной форме гемолитической болезни новорожденных вес тела плода возрастает; при диабетической Фетопатии увеличивается также и длина тела плода. При некоторых Фетопатии наблюдается задержка тканевой дифференцировки, преимущественно центральная нервная система, лёгких, почек, кроветворных органов, вилочковой железы. Такая незрелость органов плода проявляется избыточным количеством камбиальных клеток (смотри полный свод знаний: Тканевой камбий) в паравентрикулярных отделах головного мозга; в лёгких наблюдается развитие только альвеолярных ходов без признаков формирования альвеолярных мешочков; в корковом веществе почек имеется большее, чем в норме, количество зародышевых почечных клубочков; в печени, селезёнке, вилочковой железе, поджелудочной железе у доношенного плода определяются крупные очаги экстрамедуллярного кроветворения; в вилочковой железе и других лимфоидных органах обнаруживается недостаточное количество лимфоцитов. При ранних Фетопатии могут наблюдаться пороки развития головного мозга в виде микроцефалии (смотри полный свод знаний), микрогирии, порэнцефалии (смотри полный свод знаний: Головной мозг, пороки развития).
|
Часто, особенно при инфекционных Фетопатии, встречается геморрагический диатез (смотри полный свод знаний: Геморрагические диатезы), проявляющийся петехиями на коже, слизистых оболочках, кровоизлияниями в полости тела и внутренние органы, а также желтуха (смотри полный свод знаний), обусловленная гемолизом эритроцитов, нарушениями конъюгации непрямого билирубина, холестазом, врождённым гепатитом и другими причинами, сопровождающаяся гепато и спленомегалией (смотри полный свод знаний: Гепатолиенальный синдром).
Помимо общих черт, характерных для Фетопатии, имеются специфические особенности, присущие фетопатиям определённой этиологии, позволяющие проводить дифференциальный диагноз. Например, для диабетической Фетопатии характерен кушингоидный внешний вид плода — лунообразное одутловатое лицо, короткая шея, широкий плечевой пояс, багрово-синюшный цвет кожи (смотри полный свод знаний: Кушинга синдром). При морфологический исследовании в этих случаях выявляют гиперплазию островков поджелудочной железы и дистрофию p-к леток, аденомы коркового вещества надпочечников, гиперплазию ацидофильных клеток передней доли гипофиза, генерализованные микроангиопатии, убыль гликогена в миокарде, скелетных мышцах, печени наряду с инфильтрацией гликогеном проксимальных канальцев почек и жировой инфильтрацией гепатоцитов.
Лечение зависит от причины, вызвавшей Фетопатии, и должно быть направлено на восстановление структуры и функции поражённого органа или системы органов.
Профилактика Фетопатии связана с антенатальной охраной плода и направлена на раннее выявление и лечение заболеваний у матери до и во время беременности.
Смотри полный свод знаний: Антенатальная патология, Перинатальная патология, Пневмопатии.
Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство
«Советская энциклопедия» 1989г.
|
Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам,
издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.
|
Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.
|
Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие
документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail: info @ ordodeus. ru Формы для прямой связи с
нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.
|
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой
копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите
по ссылке:
«главная страница».
|