Гастрит

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Гастрит Оглавление Острый гастрит Хронический гастрит Гастрит у детей Гастрит в пожилом и старческом возрасте Экспериментальный гастрит Гастрит (gastritis; греческий gaster желудок + -itis) — поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями дисрегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией её при хронический течении, сопровождающееся нарушением функций желудка и других систем организма. Представления о Гастрит изменялись в зависимости от уровня развития медицинский науки. Упоминания о функциональных и органических нарушениях желудка можно найти в трудах Гиппократа, Галена, Рази, Ибн-Сины и другие. Начало изучения Гастрит связано с именем французский врача Ф. Бруссе (1803), который считал Гастрит самым распространённым заболеванием и связывал с ним развитие заболеваний сердца, головного мозга, лёгких. Со времени введения в клинической, практику метода зондирования желудка [Куссмауль (A. Kussmaul), 1867] Гастрит рассматривался как функциональное заболевание. Однако эта точка зрения пересматривалась во 2-й половине 19 век — начале 20 век на основании новых данных патологический анатомии, хирургии брюшной полости, рентгенологическое метода, исследований П.П. Павлова и его школы в области физиологии пищеварительного тракта. Введение в клинической, практику методов гастроскопии и особенно аспирационной гастробиопсии привело к расширению представлений о Гастрит. Большой вклад в развитие учения о Гастрит внесли советские учёные Ю. М. JIазовский, Н. И. Лепорский, О. Л. Гордон, И. П. Разенков, С. М. Рысс. Различают острый и хронический Гастрит. Острый гастрит Различают следующие формы острого Гастрит: простой (банальный, катаральный), коррозивный, фибринозный, флегмонозный. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Патогенез клин, признаков обусловливается, с одной стороны, нарушением секреторной и моторной функции желудка (рвота, спастическая боль и другие), глубиной и выраженностью воспалительных изменений в желудке (лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, повышенная температура тела, боль в результате раздражения нервных окончаний в стенке желудка), с другой — вовлечением в патологический процесс других органов, систем организма и некоторых сторон обмена веществ (коллапс, обезвоживание организма, сгущение крови и тому подобное). Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный, коррозивный, флегмонозный и фибринозный Гастрит. При катаральном Гастрит слизистая оболочка инфильтрирована лейкоцитами (цветной рисунок 1—3), которые расположены также и между клетками эпителия, отмечается воспалительная гиперемия, дистрофические и некробиотические изменения эпителия. При коррозивном Гастрит наблюдаются некротически-воспалительные изменения в стенке желудка (цветной рисунок 9). При флегмонозном Гастрит (цветной рисунок 10) наблюдается диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв стенки желудка, но главным образом подслизистой основы. Флегмонозный Гастрит сопровождается перигастритом (смотри) и может закончиться перитонитом.

Фибринозный Гастрит характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки.

Простой гастрит (банальный, катаральный) — наиболее частая форма. Встречается во всех возрастах и независимо от пола. Частой причиной простого Гастрит являются погрешности в питании, инфекции, особенно пищевые токсикоинфекции (смотри Токсикоинфекции пищевые). Известно раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, йод, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды и другие). Развитие Гастрит от приёма небольших количеств лекарственных препаратов и под влиянием некоторых видов пищи (яйца, земляника, крабы и другие) может свидетельствовать об аллергическом механизме повреждения слизистой оболочки желудка.

Клинической, картина простого Гастрит (вызванная наиболее частыми причинами — погрешностями в питании и пищевыми токсикоинфекциями) развивается обычно через 4—8 часов после воздействия этиологического фактора. Больные отмечают боли, чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, слабость, головокружение, рвоту, иногда понос, слюнотечение или, наоборот, сильную сухость во рту. Язык обложен серовато-белым налётом. При пальпации брюшной стенки — болезненность в эпигастральной области. Пульс обычно частый, АД несколько снижено. Возможно повышение температуры тела, в периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз. В моче может быть альбуминурия, олигурия, цилиндрурия, то есть изменения, характерные для токсического поражения почек. В желудочном содержимом много слизи; секреторная и кислотообразовательная функции могут быть угнетены или усилены. Моторные расстройства проявляются пилороспазмом (смотри), гипотонией и даже атонией желудка (смотри). Продолжительность острого периода заболевания при своевременно начатом лечении — 2—3 дня.

Осложнения при простом Гастрит редки. Может развиться общая интоксикация, нарушения в сердечнососудистой системе.

Диагноз простого Гастрит основывается на клинической, картине. При повышении температуры и расстройстве деятельности кишечника можно предполагать гастроэнтероколит (смотри), необходимо также дифференцировать Гастрит с сальмонеллезами (смотри). Решающее значение при этом придаётся бактериологических и серологические исследованиям.

Лечение простого Гастрит необходимо начинать с очищения желудка и кишечника и назначения антибактериальных препаратов (энтеросептол по 0,25—0,5 грамм 3 раза в день, левомицетин до 2 грамм в сутки и другие) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, глина и другие). При выраженном болевом синдроме вводят атропин (0,5—1 миллилитров 0,1% раствора подкожно), платифиллин (1 миллилитров 0,2% р-рада подкожно), папаверин (1 миллилитров 2% раствора подкожно). При развитии обезвоживания вводят подкожно физиол. раствор, 5% раствор глюкозы. При острой сердечнососудистой недостаточности — кофеин, мезатон, норадреналин. Необходимо назначать лечебный питание. Первые 1 — 2 дня следует воздерживаться от приёма пищи, питье разрешается небольшими порциями (крепкий чай, боржом). На 2—3-й день — нежирный бульон, слизистый суп, манная и протёртая рисовая каши, кисели. На 4-й день — мясной и рыбный бульон, отварная курица, рыба, паровые котлеты, картофельное пюре, сухари, белый подсушенный хлеб. Затем больному назначают стол № 1 (смотри Лечебное питание), а через 6—8 дней — обычное питание.

Прогноз при простом Гастрит в случае своевременно начатого лечения благоприятный. Если действие этиологического факторов повторяется, то острый Гастрит может перейти в хронический.

Профилактика простого Гастрит сводится к рациональному питанию, соблюдению санитарно-гигиенических Гастрит мероприятий в быту и на предприятиях общественного питания, санитарно-просветительская, работе.

Коррозивный гастрит развивается вследствие попадания в желудок таких веществ, как крепкие кислоты, щелочи, соли тяжёлых металлов, высококонцентрированный спирт.

Клинической, картина коррозивного Гастрит зависит от степени повреждения слизистой оболочки рта, пищевода и желудка, характера и резорбтивного действия веществ, явившихся причиной коррозивного Гастрит. Больные обычно жалуются на боли во рту, за грудиной и в эпигастральной области, повторную мучительную рвоту; в рвотных массах — кровь, слизь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани имеются следы ожога — отёк, гиперемия, изъязвления. Иногда по характеру изменения слизистых оболочек можно установить причину ожога: от серной и соляной кислот появляются серовато-белые пятна, от азотной — жёлтые и зеленовато-жёлтые струпья, от хромовой — коричневато-красные струпья, от карболовой — ярко-белый налёт, напоминающий известь, от уксусной — поверхностные беловато-серые ожоги. В тяжёлых случаях может развиться коллапс (смотри). Живот обычно вздут, при пальпации в подложечной области болезнен, иногда выявляются признаки раздражения брюшины. У некоторых больных в первые часы после отравления наступает острая перфорация стенки желудка, отмечаются признаки токсического поражения почек (в моче — белок, цилиндры) вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Осложнение при коррозивном Гастрит может наступить в первые часы от момента воздействия этиологического фактора и проявляется перфорацией стенки желудка с развитием перитонита (смотри) и пенетрацией в соседние органы.

Диагноз коррозивного Гастрит основывается на данных анамнеза, клинической, признаках (в том числе характере изменений слизистой оболочки рта, зева и гортани).

Лечение следует начинать с промывания желудка большим количеством воды через зонд, смазанный растительным маслом. Противопоказаниями к введению зонда являются коллапс и, очевидно, тяжёлая деструкция пищевода.

При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, известковую воду или жжёную магнезию; при поражении щелочами — разведённую лимонную и уксусную кислоты, вводят антидоты. При сильных болях вводят морфин, промедол, фентанил, дроперидол; при коллапсе, кроме того, — кофеин, кордиамин, мезатон, норадреналин, строфантин (подкожно или внутривенно с кровезаменяющими жидкостями, глюкозой, физиологический раствором и другие). В течение первых дней необходимо голодание, парентеральное введение физиол. раствора и 5% раствора глюкозы. При невозможности питания через рот в течение нескольких дней — парентеральное введение плазмы и белковых гидролизатов. При перфорации желудка показано срочное оперативное лечение.

Прогноз коррозивного Гастрит зависит от тяжести воспалительно-деструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания; смерть может наступить от шока, кровотечения или перитонита. Исходом коррозивных Гастрит обычно являются рубцовые изменения желудка, чаще в пилорическом и кардиальном отделах.

Фибринозный гастрит встречается редко, развивается при тяжёлых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и другие), а также отравлениях сулемой, кислотами и другие, что и определяет клин, картину, лечение и прогноз.

Флегмонозный гастрит возникает, как правило, первично вследствие попадания инфекции непосредственно в стенку желудка. Вызывается стрептококком, чаще гемолитическим, нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и другие. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, при травме живота вследствие повреждения слизистой оболочки желудка. Флегмонозный Гастрит может развиться вторично при некоторых инфекциях — сепсисе, брюшном тифе и другие.

Клинической, картина флегмонозного Гастрит характеризуется острым началом, повышением температуры тела, ознобом, резкой адинамией и болями в верхней половине живота, обычно усиливающимися при пальпации, тошнотой и рвотой. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья; быстро наступает истощение, В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз, токсигенная зернистость в гранулоцитах, ускоренное оседание эритроцитов, изменение соотношения белковых фракций и другие реакции.

Осложнения при флегмонозном Гастрит: гнойные заболевания грудной клетки — медиастинит (смотри), гнойный плеврит (смотри) и брюшной полости — поддиафрагмальный абсцесс (смотри), тромбофлебит крупных сосудов (смотри Тромбофлебит), абсцесс печени (смотри) и другие.

Диагноз флегмонозного Гастрит до операции ставится очень редко.

Нередко он распознается на операционном столе или при аутопсии.

Лечение флегмонозного Гастрит заключается в основном в парентеральном введении антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство.

Прогноз флегмонозного Гастрит серьёзен. После излечения могут остаться стойкие органические изменения в желудке.

Хронический Гастрит составляет большую часть заболеваний желудка. Нередко он сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения.

Хронический Гастрит — понятие клинико-морфологические, он проявляется клин, признаками, функциональными и морфологически изменениями в различных сочетаниях и может протекать с различными нарушениями секреции, но более характерно уменьшение желудочного сокоотделения. Функция кислотообразования при хронический Гастрит нарушается раньше и чаще, чем ферментообразовательная и экскреторная.

Имеется много различных классификаций хронический Гастрит. Приводится классификация по С. М. Рыссу (1966).

I. По этиологическому признаку

Экзогенные гастриты: длительные нарушения режима питания — качественного и количественного состава пищи; злоупотребление алкоголем и никотином; действие термических, химических, механических и других агентов; влияние профвредностей — систематическое пробование приправленного пряностями сырого мяса (консервная промышленность), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), вдыхание хлопковой, угольной, металлической пыли, работа в горячих цехах и другие.

Эндогенные гастриты: нервно-рефлекторный (патологический рефлекторное воздействие с других поражённых органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); Гастрит, связанный с нарушениями в высшая нервная система и эндокринных органах; гематогенный Гастрит (хронический инфекции, нарушения обмена веществ); гипоксемический Гастрит (хронический недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема лёгких, лёгочное сердце); аллергический Гастрит (аллергические заболевания).

II. По морфологическому признаку

Поверхностный.

Гастрит с поражением желёз без атрофии.

Атрофический: а) умеренный; б) выраженный; в) с явлениями перестройки эпителия; г) атрофически-гиперпластический; прочие редкие формы атрофического (явления жировой дистрофии, отсутствие подслизистой основы, образование кист).

Гипертрофический.

Антральный.

Эрозивный.

III. По функциональному признаку

С нормальной секреторной функцией.

С умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты натощак (или снижение её концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр, единиц); уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя до 1 грамм %, концентрации мукопротеина ниже 23%, положительная реакция на введение гистамина, нормальное содержание уропепсиногена.

С резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина (или полное его отсутствие), отсутствие (или следы) мукопротеина, гистаминрефрактерная реакция; снижение содержания уропепсиногена.

IV. По клиническому течению

Компенсированный (или фаза ремиссии): отсутствие клин, симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.

Декомпенсированный (или фаза обострения): наличие отчётливых клинической симптомов (с тенденцией к прогрессированию), стойких, трудно поддающихся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

V. Специальные формы хронических гастритов

Ригидный.

Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие).

Полипозный.

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям

При анемии Аддисона—Бирмера

При язве желудка.

При раке.

Хронический гастрит— полиэтиологичное заболевание, является следствием несвоевременного и недостаточного лечения острого Гастрит, а также длительного нарушения питания, употребления в пищу продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка (пряности, лук, чеснок, перец), пристрастия к горячей пище и питью, плохого разжёвывания пищи, еды всухомятку, частого употребления алкогольных напитков, неполноценного питания, особенно при недостатке белка, витаминов и железа. Причиной может быть длительный приём некоторых медикаментов (хинин, атофан, наперстянка, салицилаты, бутадион, преднизолон, сульфаниламидные препараты, хлорид калия, антибиотики и другие), влияние таких факторов, как вдыхание хлопковой, металлической, угольной пыли, паров щелочей и кислот. Нарушения в эндокринной системе (диабет, подагра) могут обусловить развитие структурных изменений слизистой оболочки желудка. Выделение через слизистую оболочку желудка таких продуктов обмена, как ацетон, индол, скатол, подобно токсинам при инфекционных заболеваниях и местных очагах инфекции, вызывает развитие так называемый элиминационного Гастрит. Хронический заболевания органов пищеварения (аппендицит, холецистит, колит и другие) имеют особенно большое значение в развитии хронический Гастрит. Часто хронический Гастрит развивается при заболеваниях, обусловливающих гипоксию тканей (хронический недостаточность кровообращения, пневмосклероз, анемия).

Из сыворотки крови больных хронический Гастрит выделены антитела, с помощью которых воспроизведена модель аутоиммунного поражения желудка. Однако патогенетическая сущность циркулирующих желудочных антител ещё не выяснена. Имеются данные о роли генетических факторов в возникновении хронический Гастрит. У больных с тяжёлой формой атрофического Гастрит родственники первой степени родства предрасположены к этому заболеванию, что проявляется ранним (в молодом возрасте) возникновением Гастрит и быстрой трансформацией его в тяжёлую форму.

Патогенез сложен и не одинаков при различных формах хронический Гастрит. При хронический Гастрит, развившемся из острого, происходит прогрессирование первичных воспалительных изменений в строме и развитие вторичных дистрофически-регенераторных изменений в железистом аппарате (атрофия, гиперплазия, метаплазия и пр.). Механизм развития отдельных форм хронический Гастрит, этиологически связанных с различными нарушениями питания и нервнорефлекторными воздействиями на желудок, сводится к функциональным секреторно-двигательным расстройствам желудка (смотри) с последующими структурными изменениями в его железистом аппарате и развитием воспалительного процесса в строме. Изменение секреторной деятельности желудка и нервнорефлекторные влияния с поражённого органа являются в свою очередь причиной нарушения деятельности других органов пищеварительного аппарата.

По морфологически признакам различают поверхностный Гастрит, различные стадии атрофии слизистой оболочки. Ц. Г. Масевич (1967) выделяет Г. с поражением желёз без атрофии слизистой оболочки и Гастрит атрофический. Шиндлер (R. Schindler, 1968) и Эльстер (К. Elster, 1970) выделяют гипертрофический Гастрит.

Результаты гистохимические и электронномикроскопического исследования биопсийного материала позволяют считать, что формы хронический Гастрит являются фазами нарушения физиологический регенерации слизистой оболочки желудка. По данным Сюралы (М. Siurala) с соавторами (1963, 1966), Ц. Г. Масевича (1967) и других, поверхностный Гастрит переходит в Гастрит с поражением желёз, а затем в атрофический. Сюрала с соавторами (1968) считают, что этот процесс занимает около 17 лет.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется картиной гиперсекреции слизи, иногда с преобладанием фазы экскреции над фазой накопления секрета: в апикальном отделе клеток отсутствуют нейтральные мукополисахариды, на поверхности клеток — большое количество слизи. Наличие ШИК-положительных гранул над ядрами указывает на повышенный синтез слизи (смотри ШИК-реакция). Иногда эпителий, выстилающий желудочные поля и ямочки, выглядит уплощённым, с узкой полоской мукоида, редкими надъядерными гранулами и с большим содержанием РНК. Выявляется зернистая и вакуольная дистрофия эпителия, инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками собственной оболочки валиков (цветной рисунок 4). Добавочные клетки, в норме расположенные в перешеечном отделе желудочных желёз, часто распространяются до их средней трети.

Рис. 1. Микропрепарат слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите с поражением желёз: гиперплазия добавочных клеток (1), вакуолизация главных клеток (2) ШИК-реакция; ×140.

Рис. 2. Ультраструктура главной клетки при гастрите с поражением желёз. Вблизи ядра (1) зернистые массы, имеющие вид «незрелого» мукоида (2), хорошо развитый пластинчатый комплекс (Гольджи)— 3 × 48 000.

Рис. 3. Микропрепарат слизистой оболочки желудка при атрофическом гастрите. Штопорообразно извитые ямки (1), уплощённый эпителий (2); окраска гематоксилин-эозином; ×100.

При хроническом гастрите с поражением желёз поверхностный эпителий слизистой оболочки уплощён, отмечается углубление желудочных ямочек, добавочные гландулоциты гиперплазированы.

В главных гландулоцитах выявляются вакуоли (рисунок 1), содержащие нейтральные мукополисахариды (цветной рисунок 5). В цитоплазме этих клеток, среди гранул зимогена, обнаруживаются бесформенные массы, местами окружённые мембраной. Эти массы сходны с «незрелым» или «зрелым» мукоидом. В надъядерной зоне выявляется развитый пластинчатый комплекс (Гольджи) с расширенными цистернами (рисунок 2). Таким образом, в этих клетках обнаруживаются элементы как главных (зимоген, РНК, эргастоплазма), так и добавочных гландулоцитов (нейтральные мукополисахариды, хорошо развитый пластинчатый комплекс). Эти клетки являются, по-видимому, незрелыми главными гландулоцитами перешеечного отдела желудочных желёз. В результате замедления их дифференциации они занимают территорию зрелых главных гландулоцитов. Добавочные гландулоциты также «незрелые», с развитым пластинчатым комплексом и эргастоплазмой; обнаруживаются они в тех отделах желёз, где обычно не наблюдаются.

Хронический атрофический гастрит характеризуется уменьшением (иногда значительным) числа главных и добавочных гландулоцитов, углублением желудочных ямочек (цветной рисунок 7 и цветной рисунок 6 и 7), которые часто имеют штопорообразный вид (рисунок 3), гиперплазией добавочных гландулоцитов. Эпителий, покрывающий желудочные поля и ямочки, нередко уплощён, содержит много РНК и мало нейтральных мукополисахаридов, местами замещён кишечным эпителием (цветной рисунок 8) с типичными энтероцитами, бокаловидными клетками и клетками Панета (кишечная метаплазия). Желудочные железы нередко заменены слизистыми (пилорическая метаплазия). Сохранившиеся главные гландулоциты вакуолизированы, в обкладочных гландулоцитах выявляется разрежение цитоплазмы в перинуклеарной зоне и вокруг внутриклеточных канальцев, а также уменьшение количества микроворсинок и тубуловезикул; отмечается редукция крист митохондрий обкладочных гландулоцитов.

Вольф (G. Wolf, 1968) выделяет три стадии атрофии слизистой оболочки желудка: начинающуюся атрофию, при которой железы ещё не укорочены, но выглядят как бы сдавленными; частичную атрофию (желёз), при к-рой сохранены группы желёз, содержащие главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты; тотальную атрофию желёз (атрофия слизистой оболочки), когда главные и париетальные (обкладочные) гландулоциты не выявляются, железы выстланы только слизеобразующим эпителием.

Хронический гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки и усиленная пролиферация эпителия (цветной рисунок 6, 9 и рисунок 7).

Различают три формы хронический гипертрофического Гастрит: интерстициальную, пролиферативную, железистую. Для интерстициальной формы характерна обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, встречающаяся в краях язв; для пролиферативной — разрастание поверхностного эпителия, углубление ямочек, железистый аппарат без изменений; при железистой форме слизистая оболочка утолщена в 2—7 раз за счет гиперплазии желёз; эта форма хронический Гастрит встречается при язве двенадцатиперстной кишки (смотри Язвенная болезнь), синдроме Золлингера — Эллисона (смотри Золлингера — Эллисона синдром) и как самостоятельное заболевание. Некоторые. авторы относят к железистой форме хронический Гастрит и болезнь Менетрие, обозначая её как gastritis hypertrophica gigantea, хотя сам Менетрие рассматривал это состояние слизистой оболочки не как гипертрофический Гастрит, а как «стелющуюся аденому». Большинство авторов (Ю. Н. Соколов, П. В. Власов и другие) отрицает связь болезни Менетрие с Гастрит, рассматривая её как аномалию развития слизистой оболочки желудка.

Рис. 1 — 6. Гастроскопическая картина. Рис. 1 и 2. Нормальная слизистая оболочка: Рис. 1—тела желудка; Рис. 2 — антрального отдела желудка (у края рисунка виден привратник). Рис. 3. Атрофический гастрит: складки сглажены, просвечивают кровеносные сосуды. Рис. 4. Эрозивный гастрит: складки сглажены, видны поверхностные эрозии. Рис. 5. Полипозный гастрит. Рис. 6. Гипертрофический гастрит антрального отдела: складки резко утолщены и гиперемированы. .Рис. 7—10. Слизистая оболочка желудка при различных формах гастрита: Рис. 7—при атрофическом гастрите; Рис. 8—при полипозном; Рис. 9—при коррозивном (выражены очаги некроза жёлтого цвета и изъязвления красного цвета); Рис. 10—при флегмонозном (выражено резкое утолщение складок); на разрезе — гнойная инфильтрация.

Рис. 1. Нормальная слизистая оболочка фундального отдела желудка человека (окраска гематоксилин-эозином; ×80). Рис. 2. Нормальная слизистая оболочка пилорического отдела желудка человека (ШИК - реакция; ×100). Рис. 3. Выраженная вакуолизация (7) поверхностного эпителия при остром гастрите, отёк и инфильтрация (2) собственной оболочки (окраска толуидиновым синим; ×400). Рис. 4. Поверхностный гастрит. Гиперсекреция слизи (7), инфильтрация валиков (2), небольшое расширение просвета желёз (5) (окраска гематоксилин-эозином; ×100). Рис. 5. Гастрит с поражением желёз. Вакуоли, содержащие мукополисахариды в главных клетках (7), отдельные псевдопилорические железы (2) (ШИК - реакция; ×400). Рис. 6. Атрофический гастрит. Слизистая оболочка истончена, мало фундальных желёз, часть их расширена (7). Плазмолимфоцитарная инфильтрация (2) (окраска гематоксилин - эозином; ×100). Рис. 7. Атрофия слизистой оболочки. Резкое истончение слизистой оболочки. Глубокие ямки (7), единичные редко расположенные железы (2) (окраска азур - эозином; ×100). Рис. 8. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка. Поверхностный и ямочный эпителии замещены каёмчатыми (7) и бокаловидными (2) энтероцитами (ШИК - реакция; ×400). Рис. 9. Гипертрофический гастрит. Слизистая оболочка утолщена, образует высокие складки (по Банке).

Клиническая картина

В зависимости от состояния секреторной функции желудка различают хронический Гастрит с нормальной и повышенной секрецией и хронический Гастрит с секреторной недостаточностью.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией встречается обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин. Основные симптомы — диспептические расстройства и боли, которые обычно появляются в период обострения болезни, после погрешностей в диете, употребления алкогольных напитков, в том числе столовых вин и пива. Больные жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения и распирания в надчревной области, запоры (иногда поносы), редко рвоту. Боли обычно тупые, ноющие, без определённой иррадиации, локализуются в надчревной области, возникновение их, как правило, связано с приёмом пищи. Но боли могут быть и «голодными», и «ночными», и стихать после приёма пищи.

Ранние осложнения — двигательные расстройства деятельности кишечника и желчевыводящих путей (гипер- и гипомоторные дискинезии). В дальнейшем функциональные расстройства сменяются органическими изменениями, и тогда развиваются хронический холецистит (смотри), хронический панкреатит (смотри), хронический энтероколит с нарушениями обмена веществ — гиповитаминозы, железодефицитная анемия и другие (смотри Энтерит, энтероколит).

Возможны массивные кровотечения из слизистой оболочки желудка, которые составляют в среднем половину неязвенных кровотечений. В этом случае говорят о так наз. геморрагическом гастрите. Геморрагический гастрит — понятие клинической; морфологически картина его может быть различной. Кровотечение при Гастрит чаще всего связано с развитием эрозий, но иногда механизм кровотечения остаётся неясным даже после гистологический исследования резецированной части желудка. Определённое значение в возникновении желудочных кровотечений придают кислотности желудочного сока (чем выше кислотность, тем чаще кровотечения). Обильные желудочные кровотечения развиваются обычно у больных с незначительными клин, проявлениями, у которых, как полагают, повышена проницаемость кровеносных сосудов желудка. Причиной развития массивных желудочных кровотечений могут быть и аллергические реакции (смотри Желудочно-кишечные кровотечения).

Особой клинико-морфологические формой хронический Гастрит с нормальной и повышенной секрецией является гастродуоденит (синонимы: пилородуоденит, гипертрофический гландулярный Гастрит, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия), который встречается преимущественно в молодом возрасте. Он сходен по клинической, проявлениям с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, хотя и не идентичен ей. И. М. Флекель (1958) считал гастродуоденит предстадией язвенной болезни или формой «язвенной болезни без язвы». Периодичность болезни (в течение суток и года) выражена меньше, чем при язвенной болезни. Из клинической, симптомов наиболее характерны боли («болевой гастрит»), локализующиеся обычно под мечевидным отростком или правее его. Часто имеет место сочетание болей сразу после приёма пищи с «голодными» и «ночными» болями.

Секреторная и кислотообразовательная функции желудка обычно усилены, но меньше, чем при язве двенадцатиперстной кишки: величина базальной секреции—до 10 мили-эквивалент/час, а максимальной —35 мили-эквивалент/час (Ю. И. Фишзон-Рысс, 1972). Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.

Хронический гастрит с Секреторной недостаточностью чаще встречается у лиц зрелого и пожилого возраста. У больных обычно снижается вес, появляется адинамия, выявляются симптомы поливитаминной недостаточности — сухость кожи, разрыхлённость и кровоточивость дёсен, изменения языка (утолщение, покраснение, сглаженность сосочков, наличие отпечатков зубов), трещины на губах, в частности в углах рта. Из желудочных симптомов отмечают нарушение аппетита и стремление к употреблению острой и пряной пищи вне периода обострения. Некоторые. больные не могут принимать твёрдую пищу без жидкости, которую они пьют перед едой и в процессе еды. Больные отмечают неприятный вкус во рту, особенно по утрам, тошноту, чувство переполнения и распирания в надчревной области, отрыжку воздухом. Стул неустойчивый с наклонностью к поносу. Диспептические явления возникают обычно вскоре после приёма пищи, особенно плохо больные переносят молоко. В ряде случаев тошнота и слюнотечение бывают стойкими и мучительными для больных, и они стремятся облегчить своё состояние частыми приёмами пищи. Иногда отмечаются боли в надчревной области.

Осложнения — гипермоторная дискинезия кишечника или вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы и желчного пузыря. Желудочные кровотечения бывают редко. У части больных обнаруживаются аллергические реакции к некоторым пищевым и лекарственным веществам.

Иногда (чаще у женщин) развивается железодефицитная анемия (смотри). Часто отмечаются изменения со стороны кишечника, снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, развивается дисбактериоз (смотри), проявляющийся бродильной или гнилостной диспепсией.

Специальные формы хронический Гастрит (ригидный, полипозный и гигантский гипертрофический) отличаются своеобразием клинической, проявлений и морфологически особенностями. Некоторые исследователи относят эти формы к осложнениям хронический Гастрит.

Рис. 4. Обзорная рентгенограмма желудка с компрессией при хроническом гастрите. Утолщённые складки слизистой оболочки указаны стрелками.

Ригидный гастрит впервые описан А. Н. Рыжих и Ю. Н. Соколовым (1947). Он проявляется упорной диспепсией (смотри) и ахлоргидрией (смотри). Диагноз устанавливается при рентгенологическое исследовании и на основании данных гастроскопии. Преимущественно поражается выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отёка и спастического сокращения мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными ригидными стенками.

Полипозный гастрит (цветной рисунок 8) развивается обычно на фоне атрофического Гастрит с гистаминрефрактерной ахлоргидрией, его можно рассматривать как дальнейшее прогрессирование хронический Гастрит (дисрегенераторная гиперплазия слизистой оболочки).

Гигантский гипертрофический гастрит или точнее избыточное развитие слизистой оболочки, описанный Менетрие (P. Menetrier, 1886),— относительно редкое заболевание, проявляющееся нарушением обмена веществ (чаще белкового) и очень редко развитием железодефицитной анемии. Изменение кислотообразующей функции желудка бывает различным (смотри также таблица).

Рис. 5. Прицельная рентгенограмма участка тела желудка при хроническом универсальном гастрите. Складки слизистой оболочки резко и неравномерно утолщены; вдоль большой кривизны они образуют бесформенные беспорядочные краевые «дефекты» (1); пятна бария (2) между ними; стрелкой указана малая кривизна желудка. Слева вверху кружком указан обследованный участок.

Диагноз основывается на анализе клин, проявлений болезни, результатах исследования желудочной секреции (смотри Желудок, методы исследования), рентгенологическое исследования, данных гастроскопии (смотри) и гастробиопсии.

В оценке морфологически картины слизистой оболочки желудка следует отдавать предпочтение данным гастробиопсии. Эксфолиативная цитодиагностика, определение всасывательной и экскреторной функции желудка имеют второстепенное значение.

Определённые трудности возникают при дифференциальной диагностике с функциональными нарушениями желудка, раком желудка (смотри Желудок, опухоли) и язвенной болезнью (смотри).

При функциональных нарушениях желудка обычно нет резких морфологически изменений. Кроме того, они имеют относительно кратковременное (до 1 года) течение, меньшую зависимость возникновения болей от приёма пищи, большую изменчивость клинической проявлений, что связано с нервно-психическими влияниями, атипичную локализацию болезненности при пальпации живота и, наконец, резкое колебание кислотности при отдельных исследованиях.

Рентгенодиагностика основывается на тщательном рентгенологическое исследовании желудка. При этом определяются перестройки рельефа слизистой оболочки желудка и другие рентгено-функциональные и морфологически симптомы. К ним относятся: избыточная секреция натощак, быстрое нарастание секреторной жидкости, изменения тонуса, стойкая деформация привратниковой части желудка, нарушение перистальтики и другие. Наиболее постоянен симптом увеличенной секреции натощак, проявляющийся иногда горизонтальным уровнем жидкости на фоне желудочного пузыря до приёма бариевой взвеси. Первые один-два глотка взвеси бария подтверждают наличие избытка жидкости. По характеру смешивания бария с жидкостью можно до известной степени судить о количестве содержащейся в ней слизи: медленное смешивание с образованием бесформенных хлопьев указывает на наличие слизи. Другим симптомом наличия слизи (феномен слизи) являются мелкоточечные просветления в слое бариевой взвеси — мельчайшие капельки слизи, взвешенные в суспензии бария. Феномен слизи неразличим при просвечивании и может быть констатирован только на снимках с компрессией. Хронический Гастрит чаще сопровождается понижением тонуса желудка. Повышение тонуса часто имеет локальный характер; при антральных Гастрит это проявляется спастическими состояниями или двигательным возбуждением выходной части желудка. Нарушение перистальтической функции не всегда выявляется. Примерно в половине случаев хронический Гастрит наблюдается поверхностная и редкая перистальтика. Выраженные расстройства перистальтики вплоть до возникновения аперистальтической зоны наблюдаются при так называемый ригидных антральных Гастрит Эвакуация бария из желудка обычно происходит в нормальные сроки, хотя изредка она может быть замедленной.

Рис. 6. Прицельная рентгенограмма угла малой кривизны желудка при хроническом гастрите. На гребнях складок видны полипообразные (1)и мелкобородавчатые (2) возвышения. Слева вверху кружком указан обследованный участок.

Рис. 7. Прицельная рентгенограмма пилорического и антрального отдела желудка с помощью компрессионного тубуса при хроническом антральном гастрите. В антральном отделе вместо продольных видны поперечные утолщённые складки слизистой оболочки (1); широкая складка слизистой оболочки пилорического канала (2). Слева вверху кружком указан обследованный участок.

Формы хронический Гастрит рентгенологически различаются главным образом по характеру рельефа слизистой оболочки. По классификации Шиндлера — Гутцейта выделяются: гипертрофический Гастрит, атрофический Гастрит, смешанный Гастрит, поверхностный хронический слизистый катар. В свою очередь гипертрофический Гастрит имеет подвиды: полипозный, бородавчатый, язвенный или эрозивный. Однако эта классификация устарела и нуждается в пересмотре, так как доказана неточность рентгенологическое критериев гипертрофии и атрофии слизистой оболочки; кроме того, при хронический Гастрит, как правило, атрофические процессы прогрессируют.

На основании возможностей рентгенологическое метода различают: хронический универсальный Гастрит, хронический антральный Гастрит и его клин, и рентгенологическое разновидности (в том числе ригидный антральный Гастрит); хронический полипозный (бородавчатый) Гастрит; хронический гранулярный Гастрит; эрозивный Гастрит; так называемый сопровождающий гастрит (сопутствующий), например, при язвенной болезни.

Рентгенологическое данные хронический Гастрит могут приниматься во внимание только при соответствующей клин, картине, анамнезе и прочее. Известны многочисленные факты, когда выраженная рентгенологическое симптоматика Гастрит не подтверждалась данными биопсии и, наоборот, морфологически доказанный Гастрит не проявлялся рентгенологически.

При хронический универсальном Гастрит область перестроенного рельефа обычно весьма обширна (захвачено и тело желудка). В результате отёка, гиперемии и воспалительной клеточной инфильтрации, в основном подслизистого слоя и соединительнотканной стромы, складки слизистой оболочки неравномерно набухают (рисунок 4 и 5), иногда столь значительно, что их количество уменьшается. Местами складки образуют полипоподобные утолщения и имеют четкообразный вид (рисунок 6). Вдоль большой кривизны утолщаются косые и поперечно расположенные перемычки между складками, поэтому контур большой кривизны, главным образом нижней половины тела желудка и синуса, становится зубчатым и бахромчатым. При выраженном отёке слизистая оболочка утрачивает свою пластичность, что сопровождается симптомом ригидности рельефа. Воспалительная перестройка рельефа слизистой оболочки при хронический Гастрит иногда столь беспорядочна и хаотична, что её трудно отличить от атипичного рельефа при раке желудка. Только серии прицельных снимков рельефа слизистой оболочки помогают установить ещё сохранившуюся изменчивость его рисунка. В трудных случаях полезно прибегать к фармакологических стимуляции перистальтики (морфином).

Описанные изменения рельефа слизистой оболочки не специфичны для Гастрит Подобные картины могут встречаться при аллергическом отёке слизистой оболочки, при системных заболеваниях и другие. Важным подспорьем в рентгенодиагностике хронический универсального Гастрит является симптом гиперсекреции, а также признаки наличия слизи в желудочном содержимом натощак.

Рис. 8. Схемы «феномена ползания» и накопления слизистой оболочки перед привратником: а — сечение выходной части желудка и луковицы в горизонтальной плоскости (1 — задняя стенка желудка; 2 — передняя стенка; кольцо — место начала перистальтической волны, смещающей слизистую оболочку, обозначенную точечным пунктиром; значительная масса ее уже скопилась перед входом в привратник; 3 — плоскость рентгеновского экрана или плёнки); б — схема рентгеновского изображения желудка; картина препилорического «дефекта», напоминающего изъязвлённый рак (указано стрелкой).

Рис. 9. Обзорная рентгенограмма желудка при ригидном антральном гастрите. Виден большой гиперсекреторный слой жидкости (1) над горизонтальным уровнем контрастного вещества (2), антральный отдел (3) укорочен, сужен, на его большой кривизне мелкая равномерная зубчатость (4).

Хронический антральный Гастрит относят к наиболее часто встречающимся разновидностям хронический Гастрит Он имеет яркую, многообразную, а главное наиболее убедительную рентгеносемиотику. Рентгенологическое картина характеризуется признаками гиперсекреции, феномена слизи, патологический перестройки рельефа слизистой оболочки. Кроме того, обнаруживаются деформация антрального отдела и нарушение его перистальтики. Рисунок рельефа варьирует: чаще резко набухшие, расширенные складки, но сохранившие обычное продольное направление, количество их уменьшено. При выраженном отёке они образуют бесформенные, подушкообразные дефекты рельефа, бороздки между складками исчезают, рельеф сглаживается. Классическим примером рельефа при хронический Гастрит антрального отдела являются довольно стойко сохраняющиеся утолщённые поперечные складки слизистой оболочки (рисунок 7), по большой кривизне желудка — неровность контура в виде равномерной зубчатости. При длительно протекающем хронический Гастрит с секреторной недостаточностью рельеф беспорядочен и состоит из бесформенных выбуханий (дефектов) и хаотично расположенных между ними пятен и полосок бария. В некоторых случаях атипизм рельефа возникает вследствие увеличенной подвижности набухшей слизистой оболочки относительно рыхлой, воспалительно изменённой подслизистой основы. При широком пилорическом канале возможно частичное выпадение слизистой оболочки в луковицу двенадцатиперстной кишки. При нормальном просвете привратника слизистая оболочка желудка не выпадает. Однако периодически «сползающая» слизистая оболочка, накапливаясь перед привратником, образует здесь своеобразный дефект, напоминающий опухолевое поражение (рисунок 8). Этот «феномен ползания» слизистой оболочки впервые объяснён и описан Ю. Н. Соколовым и В. К. Гасьмаевой (1969).

Благодаря утолщению циркулярной и продольной мускулатуры антральный отдел желудка деформируется: суживается и укорачивается, в отличие от деформации при инфильтрирующем раке, при котором просвет привратниковой части желудка только суживается, но не укорачивается. По мере прогрессирования процесса стенки антрального отдела становятся толще, теряют эластичность, деформация приобретает стойкий характер. В результате воспалительного подслизистого склероза (так называемый склерозирующий Гастрит) исчезает перистальтика и возникает ригидный антральный Гастрит, который, несомненно, является поздней стадией хронический антрального Гастрит с секреторной недостаточностью. У этих больных нередко на основании клин, данных подозревают рак желудка, что часто трудно опровергнуть при рентгенологическое исследовании. Деформация антрального отдела весьма выражена и имеет стойкий характер. Обращает на себя внимание циркулярное сужение привратниковой части желудка, при котором остаётся часто незамеченным одновременное укорочение её (рисунок 9). При пальпации создаётся ощущение плотной и болезненной опухоли. На наличие рака указывает симптом аперистальтической зоны, обычно захватывающей весь антральный отдел. Против рака свидетельствует наблюдение хотя бы кратковременной перистальтики, которая может быть вызвана и с помощью морфина.

Рис. 10. Обзорная рентгенограмма желудка при полипозном гастрите. Видны множественные мелкие дефекты за счёт полипозных разрастаний, образующих сотовый рисунок.

Рис. 11. Прицельная рентгенограмма желудка при гранулярном гастрите (методика рентгеновского исследования по Фрику): а — типичная картина «зернистого рельефа» желудка; б — в период перистальтического сокращения антрального отдела формируются продольные складки нормального калибра, а рисунок зернистости почти исчезает (рисунок б уменьшен по отношению к рисунок а).

При полипозном (бородавчатом) Гастрит патологический изменения часто локализуются в антральном отделе. Они представляют собой множественные однородные по величине, округлые, не резко очерченные дефекты диаметром 3—5 миллиметров, иногда в виде возвышений на гребнях складок, но чаще образующие беспорядочный или сотовый рисунок (рисунок 10). При истинных полипах, даже множественных, рельеф слизистой оболочки желудка обычно не изменён. При полипозном Гастрит, как правило, обнаруживаются и другие рентгенологическое симптомы. При более мелких разрастаниях Гастрит называется бородавчатым, или веррукозным; мелкие дефекты обычно распознаются только на прицельных снимках с компрессией.

Гранулярный гастрит распознается по симптому «зернистости» рельефа (рисунок 11). Этот симптом изучался Фриком (W. Frik) с помощью снимков рельефа острофокусной рентгеновской трубки при коротких выдержках (не более 0,1 секунд). При этом создаётся впечатление зернистой поверхности слизистой оболочки с мельчайшими возвышениями — так называемый желудочные поля. Сопоставление данных исследования «тонкого рельефа» с результатами гастробиопсии обнаружило параллелизм между картиной желудочных полей и наличием воспалительных изменений слизистой оболочки. Если в нормальных условиях диаметры полей составляют ½—1½ миллиметров, то при хронический Гастрит желудочные поля становятся более выпуклыми — «зернистый» тип, а в далеко зашедших случаях — и более крупными (диаметром 3 миллиметров и более), неравномерными, напоминающими бородавчатую поверхность. Наряду с этим симптомом необходимо обнаружить и другие вышеописанные рентгенологическое признаки Гастрит.

Эрозивный Гастрит редко распознается рентгенологически, так как возможности выявления эрозий рентгенологическое методом исследования весьма ограничены.

Так называемый сопровождающий (сопутствующий) Гастрит рентгенологически постоянно обнаруживается при язвенной болезни (исключение составляют так наз. старческие язвы желудка) и реже при раке желудка.

Выраженные картины сопровождающего Гастрит наблюдаются при язве двенадцатиперстной кишки, после операции гастроэнтеростомии. При сопровождающем Гастрит чаще поражается выходная часть желудка. Наблюдаются и все вышеописанные рентгенологическое симптомы Гастрит. Нередко отмечается грубый рисунок рельефа слизистой оболочки, беспорядочность и набухание складок. Динамические клин.-рентгенологическое наблюдения за течением сопровождающего Гастрит при язвенной болезни показывают, что если под влиянием консервативного лечения язвенная «ниша» исчезает, а другие рентгенологическое симптомы Гастрит остаются без изменений, то, как правило, больные не отмечают улучшения.

При рентгенологическое исследовании известные трудности может представлять распознавание полипозного Гастрит., который следует дифференцировать с истинными полипами желудка. При диагностике хронический антрального Гастрит необходимо иметь в виду также пернициозную анемию, при которой могут наблюдаться полиморфные изменения рельефа слизистой оболочки привратниковой части желудка.

Кроме ригидного антрального гастрита, необходимо принимать во внимание и другие виды антральных Гастрит с резкой перестройкой рельефа слизистой оболочки, который иногда неотличим от атипичного рельефа при раке. Особое значение в этом смысле приобретает описанный выше «феномен ползания слизистой оболочки». При затруднениях применяют серию снимков или рентгено-кинематографию, фиброскопию и гастробиопсию. При так называемый системных заболеваниях только тщательный анализ всей клинической, картины позволяет прийти к правильному диагнозу.

Смотри также Желудок, рентгенодиагностика.

Лечение комплексное и дифференцированное. Обычно лечение проводится в амбулаторных условиях; больных госпитализируют при обострениях, особенно протекающих с осложнениями и выраженными общими нарушениями.

Лечебное питание в комплексной терапии Гастрит имеет ведущее значение. В период обострения хронический Гастрит независимо от характера секреторных нарушений соблюдают принцип щажения слизистой оболочки желудка и его функций. Пища должна быть хорошо проваренной и измельчённой. Из пищевого рациона исключают продукты и блюда, имеющие сильное сокогонное действие, а также вызывающие механическое, термическое и хим. раздражение слизистой оболочки желудка. Назначают диету 1А (смотри Лечебное питание). Питание дробное, 5—6 раз в сутки. По мере стихания обострения диетотерапия проводится в соответствии с секреторными нарушениями.

При секреторной недостаточности желудка (вне обострений) диета должна быть полноценной с достаточным количеством белков (110— 115 грамм.), жиров (80—90 грамм), углеводов, витаминов; она должна соответствовать по калорийности трудовой деятельности и образу жизни больного. Назначают диету № 2. Пищу необходимо принимать 4—5 раз в сутки. В диету включают нормальное количество поваренной соли и экстрактивных веществ. При стойкой ремиссии можно назначить расширенное питание. Запрещаются свежий хлеб и другие свежие изделия из теста, жареные (в том числе обваленные в сухарях) мясо и рыба, жирные сорта мяса и рыбы, острые, солёные блюда, рыбные консервы, холодные напитки, мороженое.

При нормальной и повышенной секреции начинают с назначения стола 1А, через 7—10 дней переходят к столу 1Б, а через следующие 7— 10 дней — к диете № 1. Диета должна быть полноценной, но с ограничением поваренной соли, углеводов и экстрактивных веществ, особенно при повышенной кислотности. На ночь рекомендуют молочные послабляющие (свежий кефир, простокваша). Запрещаются щи, борщ, жирное мясо, жареная рыба, соления, копчения, маринады, овощи в непротёртом виде. Строго противопоказаны алкоголь, пиво, газированная вода, фруктовая вода.

Медикаментозное лечение больных хронический Гастрит предусматривает воздействие на патогенетические звенья патологический процесса. Для нормализации функционального состояния высших отделов центральной нервной системы рекомендуют препараты валерианы, малые транквилизаторы, снотворные.

При повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка следует назначать холинолитические препараты (атропин, платифиллин, спазмолитин, бензогексоний) в комбинации с антацидами (викалин, алмагель и другие) и средствами, стимулирующими регенераторные процессы (метилурацил, пентоксил, препараты лакрицы и другие).

При секреторной недостаточности назначают холинолитические препараты, подобные кватерону и ганглерону, вызывающие выраженный спазмолитический эффект, но сравнительно мало влияющие на секреторную функцию желудка. Хороший клинической, эффект достигается при применении диоскореи кавказской, сока подорожника, плантаглюцида, которые вызывают некоторое повышение секреции, усиливают двигательную функцию желудка и обладают противовоспалительным и спазмолитическим действием. С целью воздействия на секреторную функцию желудка назначают и витамины РР, С, В₆ и В₁₂.

Вне периода обострения применяют заместительную терапию — желудочный сок, абомин, бетацид, панкреатин и другие.

Физические методы лечения также входят в комплекс лечебный мероприятий: грелки, грязелечение, диатермия, электро- и гидротерапия.

Санаторно-курортное лечение больных хроническим гастритом проводится вне обострения болезни. Показаны курорты с минеральными водами для питьевого лечения: Арзни, Аршан, Березовские минеральные воды, Боржоми, Ижевск, Джалал-Абад, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, Саирме, Феодосия, Шира и др. Можно применять минеральные воды и во внекурортных условиях: при секреторной недостаточности предпочтительно употребление хлоридных, хлоридно-бикарбонатных вод за 15—20 минут до приёма пищи, а при нормальной и повышенной секреторной функции — бикарбонатных вод за 1 час до приёма пищи.

Лечение хронический Гастрит возможно и в местных санаториях, а также при обычном режиме при условиях соблюдения диеты.

Прогноз в отношении жизни благоприятный. Под влиянием лечения сравнительно быстро улучшается самочувствие больных. Но основные морфологически изменения, характерные для хронический Гастрит, как и секреторная функция желудка, под влиянием лечения не нормализуются. При массивном кровотечении у больных хронический Гастрит с нормальной и повышенной секрецией прогноз более серьёзен, так же как и у больных с недостаточной секреторной функцией при развитии у них анемии, гастритного энтероколита с нарушением процессов всасывания и вовлечением в патологический процесс других органов пищеварительного аппарата (хронический панкреатит, хронический холецистит и другие). При специальных формах хронический Гастрит (ригидный, полипозный, гигантский гипертрофический) существует опасность малигнизации.

Профилактика хронический Гастрит заключается в рациональном питании и соблюдении правил гигиены питания, а также в борьбе с употреблением алкогольных напитков и курением. Необходимо следить за состоянием полости рта, своевременно лечить заболевания других органов брюшной полости, устранять профвредности и глистно-протозойные инвазии. Большое значение имеет диспансеризация больных Гастрит.

Острый гастрит у детей возникает вследствие инфекции, употребления инфицированной, трудно перевариваемой пищи, переедания и как проявление аллергии. Его этиология, клиника и методы лечения сходны с острым гастритом у взрослых.

Хронический гастрит встречается в основном у детей дошкольного и школьного возраста; распространённость его у детей школьного возраста выше.

Причинами возникновения хронический Гастрит являются нерациональные питание и режим, различные заболевания пищеварительной и других систем, инфекция, аллергия, а также врождённые особенности нейроэндокринной системы и нарушение синтеза соляной кислоты, что подтверждается наличием стойкой ахилии (у практически здоровых и больных Гастрит детей), которую нельзя объяснить ни перенесенными заболеваниями, ни дефектами питания.

У детей с длительными заболеваниями и нарушениями желудочно-кишечного тракта хронический Гастрит как самостоятельное заболевание наблюдается редко. В то же время исследование слизистой оболочки желудка методом гастробиопсии изменило представления о распространённости Гастрит у детей: клинической, диагноз Гастрит подтверждается только в половине случаев. У детей старшего школьного возраста и подростков хронический Гастрит становится довольно частым заболеванием.

Морфологически у детей преобладает поверхностный Гастрит и гастрит с поражением желёз без атрофии, реже наблюдается атрофический Гастрит (некоторые авторы у детей его не обнаруживают).

Заболевание обычно возникает исподволь, относительно мало отражается на развитии ребёнка, имеет более лёгкое течение, чем у взрослых, и легче поддается лечению; иногда наблюдается упорное течение.

Различают две формы хронический Гастрит у детей — малосимптомную и форму с выраженной симптоматикой, нередко сходную с язвенной болезнью. Описано и бессимптомное течение Гастрит.

Малосимптомная форма хронический Гастрит встречается реже, чем форма с выраженной симптоматикой; часто возникает у детей более раннего возраста: боль обычно появляется после еды, малоинтенсивна, локализуется в эпигастрии или разлитая. Диспептические явления у некоторых детей отсутствуют. Кислотообразующая функция желудка понижена или определяется гистаминрефлекторная ахилия.

При хронический Гастрит с выраженной симптоматикой болевой симптом интенсивен, может возникать сразу после приёма пищи, через 1 — 2 часа или ночью. Диспептические симптомы постоянны. Кислотообразующая функция у большинства больных детей повышена на протяжении длительного наблюдения. У некоторых детей в дальнейшем выявляется язвенная болезнь, в этом случае Гастрит является по существу предъязвенным состоянием.

Диагноз Гастрит устанавливается на основании совокупности данных анамнеза, клинической, проявлений и лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз хронический Гастрит у детей проводят с язвенной болезнью (смотри), заболеваниями печени (смотри), желчевыводящих протоков (смотри Желчные протоки) и заболеваниями нервной системы. Принимая во внимание исключительную редкость злокачественных новообразований желудка у детей и более лёгкое, чем у взрослых, течение хронический Гастрит, достаточных оснований для широкого применения в педиатрической практике метода гастробиопсии с диагностической целью нет. Её применяют только по строгим показаниям и обязательно в условиях специализированной клиники, чтобы исключить возможные осложнения.

Лечение гастрита у детей в основном такое же, как у взрослых (с учётом возраста и формы заболевания).

При Гастрит, сходном по клинике с язвенной болезнью, лечение проводят по типу противоязвенного, включая сезонные профилактические курсы.

Профилактика хронический Гастрит у детей имеет те же принципы, что и у взрослых.

Особого внимания требуют конституционально ослабленные дети с признаками нарушения функции желудочно-кишечного тракта (повышенная кислотообразующая функция, ахилия и другие), с остаточными явлениями после перенесённых заболеваний пищеварительной и других систем.

Больные хронический Гастрит дети подлежат наблюдению педиатра с целью профилактики обострений заболевания, проведения профилактических противорецидивных курсов лечения и оздоровительных мероприятий.

Особенности течения Гастрит обусловлены возрастными изменениями органов пищеварения и снижением общей реактивности. Клинической, проявления Гастрит у больных пожилого и старческого возраста менее выражены, чем у молодых. Диспептические явления и боли относительно мало выражены, редко наблюдается снижение аппетита. Переваривающая способность желудочного сока и содержание в нем гастромукопротеинов снижена так же, как и кислотообразующая функция желудка. Электрофореграмма белков желудочного сока по сравнению с электрофореграммой больных молодого возраста имеет более «сжатый» вид, дебит белкового компонента ниже в обеих фракциях желудочной слизи, а углеводный компонент увеличен в нерастворимой слизи. Часто обнаруживают стекловидный базальный секрет — желеобразная масса с большим количеством слущённых клеток слизистой оболочки. Атрофические изменения слизистой оболочки желудка (по данным аспирационной биопсии) и секреторная недостаточность встречаются у больных хронический Гастрит в возрасте старше 60 лет в 2—3 раза чаще, чем у 30—40-летних. После 60 лет атрофический Гастрит чаще наблюдается у женщин, в то время как в более молодом возрасте — чаще у мужчин. Большая распространённость атрофического Гастрит в пожилом возрасте связана, по-видимому, с частым развитием в этом возрасте хронический заболеваний печени, поджелудочной железы, кишечника, способствующих развитию хронический Гастрит.

Лечение и профилактика строятся с учётом сопутствующих хронический заболеваний и особенностей реакции пожилого организма на введение лекарственных веществ. При определении прогноза следует иметь в виду возможность возникновения рака на фоне хронический атрофического Гастрит.

С целью изучения закономерностей деятельности и механизмов регуляции пищеварительной системы в условиях патологии, а также разработки вопросов терапии Гастрит на животных воспроизводят модель Гастрит.

Существуют две группы моделей экспериментального Гастрит, которые используются в зависимости от задач исследования: а) Гастрит, вызванные местным воздействием различных повреждающих агентов на слизистую оболочку желудка; б) Гастрит, вызванные необычными условиями контакта нормальных ацидопептических факторов со слизистой оболочкой желудка.

Для повреждения слизистой оболочки желудка животных используют горячую и холодную воду, а также хим. вещества (1 —10% растворы нитрата серебра, 1% уксусная и 10% соляная кислоты, растворы алкоголя, настой горчицы, красного перца и тому подобное), которые однократно или повторно вводят в полость желудка. При таком воздействии повреждающим агентом нельзя исключить его попадания в начальный отдел двенадцатиперстной кишки, что осложняет картину функциональных и морфологически нарушений и не всегда может быть учтено. Существуют методики ограниченного повреждения слизистой оболочки желудка, воспроизводящие очаговый Гастрит, обычно острый. При повторных повреждениях экспериментальный острый Гастрит может переходить в хронический форму. Практический интерес в моделях данной группы представляет экспериментальный гастрит, вызываемый введением в желудок различных объёмов алкоголя разной концентрации.

И. П. Павлов создавал модели экспериментального Гастрит, непосредственно повреждая желудок и наблюдая за работой изолированного желудочка. Он установил компенсаторную способность сохранившейся слизистой оболочки, подробно проанализировал сложный комплекс внутрисистемных и внесистемных реакций в организме в ответ на повреждения желудка. И. П. Павлов положил начало классификации типов нарушений секреции желудка, которую используют в клинике.

Модель Гастрит, вызываемого созданием не физиологический условий контакта нормальных продуктов секреции желудочных желёз (ацидопептических факторов) со слизистой оболочкой, достигается длительным повторным мнимым кормлением (желудочный сок остаётся в полости желудка), добавлением к пище соляной кислоты или желудочного сока в избытке. Экспериментальное нарушение физиологический соотношений между свободной и связанной соляной кислотой в желудке также оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку.

Экспериментальный Гастрит можно вызвать также изменением спектра протеолитических ферментов или введением гистамина или пилокарпина. Данная модель Гастрит развивается постепенно на фоне нарушений микроциркуляции и трофических процессов в слизистой оболочке, имеет хронический течение.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».