Гидропексический синдром
Гидропексический синдром (греческий hydor вода + pexis сколачивание, уплотнение, сгущение; синонимы: несахарный антидиабет, синдром Пархона, первичный адиуретизм, синдром идиопатических отёков, гипергидропексический синдром) — клинический синдром, характеризующийся уменьшением количества мочи, отсутствием жажды и возникновением отёков, не связанных с патологией сердца, почек и печени. В симптоматике Гидропексический синдром имеется также ряд признаков, характерных для поражения гипоталамуса: склонность к ожирению, нарушение секреции гонадотропных гормонов гипофиза, эмоциональные и вегетативно-сосудистые нарушения; нередко наличие эндокраниоза (утолщение внутренней пластинки лобной кости).
Гидропексический синдром страдают в основном женщины в возрасте 30—60 лет, редко — мужчины.
Гидропексический синдром впервые описал К. Пархон (1933).
Этиология не установлена. Гидропексический синдром рассматривают как «синдром идиопатических отёков». Заболеванию могут предшествовать грипп, нейроинфекции, беременность и роды; известны случаи развития Гидропексический синдром после удаления матки и яичников. Но более частой причиной Гидропексический синдром является психическая травма.
Патогенез связан с повышенной секрецией антидиуретического гормона, нарушениями секреции альдостерона, овариальных и тиреоидных гормонов, катехоламинов и нарушением сосудистой проницаемости.
Следует подчеркнуть ортостатический характер задержки жидкости: мочеотделение уменьшается во время ходьбы, при физических перенапряжении и увеличивается после длительного нахождения в горизонтальном положении (после ночного сна, отдыха), уменьшая отёчность. Это свидетельствует об участии альдостерона в механизме образования отёков. При увеличении секреции альдостерона уменьшается выделение натрия с мочой, содержание калия в крови обычно нормально. При повышенном выделении антидиуретического гормона значительна потеря натрия (гипонатриемия); кроме того, повышается концентрационная функция почек, могут возникнуть некоторые вазопрессорные реакции (транзиторная артериальная гипертензия, спазм артериол сетчатки глаза и другие).
Клиническая картина
Появляются отеки лица, конечностей, туловища. Обычно периферические отеки умеренно выражены, но задержка жидкости в организме способствует быстрому нарастанию веса и появлению симптомов водной интоксикации: головные боли, нарушение сна, боли в суставах и адинамия; отеки могут быть постоянными и эпизодическими. Периоды уменьшенного мочеотделения сменяются спонтанным диурезом; иногда наблюдается жидкий водянистый стул. У женщин, у которых отмечают неустойчивость пульса и АД, онемение конечностей, шум в ушах, преходящие потери голоса и зрения, дискинезии желчных путей, снижение толерантности к глюкозе. Содержание антидиуретического гормона в крови и альдостерона в крови и моче у одних больных повышено, у других — нормально. Уровень холестерина в крови повышается. При уменьшенном мочеотделении удельный вес мочи высокий. Проба Мак-Клюра — Олдрича ускорена (смотри Мак-Клюра — Олдрича проба), а введение жидкости в количестве 1 литров приводит к задержке мочи в течение 5 часов.
У ряда больных могут быть признаки гипотиреоза. Уменьшение поглощения 131I щитовидной железой объясняют влиянием антидиуретического гормона, снижающим функциональную активность щитовидной железы.
Как вариант Гидропексический синдром можно рассматривать циклические, предменструальные отеки.
Лечение
Специфических средств, подавляющих продукцию антидиуретического гормона, пригодных для клинической, применения, нет. Назначают спиронолактон (синонимы: верошпирон, альдактон), который является антагонистом альдостерона, по 100—300 миллиграмм в день постоянно или периодически, в тяжёлых случаях — пожизненно. Одновременно вводят мочегонные, которые следует чередовать, так как к ним в процессе лечения возникает рефрактерность.
|