Гипопаратиреоз

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз (hypoparathyreosis; греческий hypo- + латинское [glandula] parathyreoidea паращитовидная железа + -osis) — заболевание, вызываемое недостаточностью функции паращитовидных желёз, характеризующееся уменьшением содержания кальция в крови и развитием синдрома тетании.

Термин «гипопаратиреоз» впервые введён в 1852 год Корвизаром (L. Corvisart). Он же дал клинической, описание синдрома тетании. В 1908 год.

Мак-Коллум (Е. V. McCollum) установил, что при удалении паращитовидных желёз снижается содержание кальция в крови; способствовало выяснению физиол. роли гормона паращитовидных желёз и применению средств для симптоматического лечения тетании (препаратов кальция). В 1925 год Коллип (J. В. Collip) выделил водный экстракт гормона паращитовидных желёз; введение его животным и больным с удалёнными паращитовидными железами, а также больным паратиреопривной тетанией устраняет все проявления болезни, повышает уровень кальция и понижает уровень фосфора в крови.

Этиология и патогенез

Причиной Гипопаратиреоз могут быть различные поражения паращитовидных желёз: воспалительные процессы, туберкулёз, атрофия, склероз, травмы, чаще — повреждение желёз при операциях на щитовидной железе (1—4 случая на 100 операций), а также лечение радиоактивным йодом. Гипопаратиреоз может быть следствием врождённой недостаточности паращитовидных желёз вследствие их недоразвития или результатом нарушения синтеза гормона в железах (паратгормона). В некоторых случаях причиной Гипопаратиреоз являются аутоиммунные процессы в тканях желёз (антитела к паратгормону и ткани желёз).

Этиология так называемый идиопатической формы Гипопаратиреоз неизвестна. Встречается она редко: в мировой литературе описано около 200 случаев.

В основе Гипопаратиреоз лежит недостаточность паращитовидных желёз, которая выражается нарушениями обмена кальция и фосфора. При этом отмечается понижение содержания кальция (ниже 9 миллиграмм%) и повышение содержания фосфора в крови (свыше 5 миллиграмм%), приводящее к нарушению равновесия электролитов (повышение содержания калия) в клетках мышечной ткани, что является основой развития синдрома тетании (смотри).

Патологическая анатомия. На аутопсии у больных Гипопаратиреоз обнаруживают атрофические и дистрофические изменения в клетках паращитовидных желёз, очаги воспалительных инфильтратов. Число клеток резко уменьшено, иногда эпителиальные клетки желёз замещаются жировой тканью. В некоторых случаях железы остаются неизмененными.

Клиническая картина

Наиболее характерным симптомо-комплексом в клинике Гипопаратиреоз является тетания, проявляющаяся приступами тонических судорог (смотри). Судороги могут возникать спонтанно, а также под влиянием механических, термических и других раздражителей. Выраженность симптомов зависит от степени функциональной недостаточности паращитовидных желёз.

Различают явную и скрытую форму Гипопаратиреоз.

Скрытая форма Гипопаратиреоз протекает без спонтанных приступов судорог; больные жалуются на парестезии, похолодание конечностей, ощущение «ползания мурашек». Механические, термические и болевые раздражения, гипервентиляция лёгких, интоксикация, инфекции могут вызвать переход скрытой формы в явную.

При явной форме приступы тетании наступают самопроизвольно как в виде непродолжительных судорог, отделяющихся друг от друга промежутками различной длительности, так и в виде судорожных состояний. Приступу предшествуют парестезии в конечностях. Типичен избирательный характер вовлечения определённых мышечных групп в судорожное сокращение — сгибательных мышц конечностей, лицевых и длинных спинных мышц.

В тяжёлых случаях судороги возникают в мышцах диафрагмы и гортани (смотри Ларингоспазм). Судороги в мышцах верхних конечностей вызывают типичное положение кисти в виде «руки акушера» (симптом Труссо), при согнутом положении в локтевом и луче-запястном суставах. Ноги прижаты одна к другой, стопы повёрнуты внутрь. Судороги мышц лица создают форму «рыбьего рта» (симптом Хвостека). Судорога жевательных мышц вызывает тризм (смотри). Мышцы, сведённые судорогой, тверды, болезненны, с трудом поддаются растягиванию.

Диагноз ставится на основании типичных проявлений синдрома тетании, проявляющегося в этом случае симптомами Хвостека (феномен лицевого нерва), Труссо, Эрба и Вейсса (сокращение мускулатуры век при механическом воздействии), а также на основании снижения содержания кальция и повышения содержания фосфора в крови (в почках усилена реабсорбция фосфора из первичной мочи). Используют также качественную пробу на кальциурию (реакция Сульковича), основанную на соотношении содержания кальция в крови и выделения его с мочой. Реакция производится с помощью реактива Сульковича (щавелевая кислота — 2,5 грамм, щавелевокислый аммоний — 2,5 грамм, ледяная уксусная кислота — 5 грамм, диет, вода до 150 грамм), под влиянием которого кальций, содержащийся в моче, выпадает в осадок. Степень помутнения мочи может служить показателем повышения содержания в ней кальция; реакция оценивается как отрицательная, если помутнение мочи отсутствует. При Гипопаратиреоз реакция Сульковича в утренней моче отрицательная или слабоположительная.

Гипопаратиреоз необходимо дифференцировать с синдромом тетании при истерии, интоксикациях, желудочно-кишечного инфекционных заболеваниях, беременности, лактации, а также с почечной тетанией и тетанией, связанной с алкалозом (болезнь Олбрайта, или псевдогипопаратиреоз).

Лечение сводится к устранению и предупреждению судорожных приступов путем нормализации метаболизма кальция и фосфора.

Для купирования приступа вводят внутривенно 10% раствор хлористого кальция или глюконата кальция; внутрь — 5 — 10% раствор хлористого кальция по 1 столовой ложке 3—4 раза в день, глюконат кальция, лактаткальция до 10 грамм в день. Внутримышечные инъекции паратиреоидина по 20—40 ЕД (1—2 миллилитров) в день назначают в сочетании с препаратами кальция. В терапии Гипопаратиреоз применяют витамины D1, D2, D3 и близкий к ним по структуре и механизму действия дигидротахистерол. Витамин D2 назначают в спиртовом или масляном растворе. В зависимости от тяжести Гипопаратиреоз и степени снижения уровня кальция в крови первоначальная доза витамина D2 колеблется в пределах от 100 000 до 300 000 ЕД. Величина поддерживающей дозы устанавливается индивидуально с учетом уровня кальция в крови и результатов лечения. Дигидротахистерол первоначально назначают в дозах 3—4 миллиграмм (до устранения приступов тетании и повышения кальция в крови до нормы), затем дозу снижают до поддерживающей: 0,5 —1,0 миллиграмм ежедневно или 2—3 раза в неделю, его назначают в сочетании с препаратами кальция при контроле за содержанием кальция в крови и показателем реакции Сульковича в моче. Диета должна отличаться высоким содержанием кальция и низким содержанием фосфора. Для уменьшения всасывания пищевого фосфора назначают гидроокись алюминия.

Прогноз зависит от степени гормональной недостаточности и своевременности лечения. Серьёзной угрозой для жизни является ларингоспазм, чаще встречающийся при гипопаратиреозе в детском возрасте.

Длительно протекающий Гипопаратиреоз ведёт к трофическим изменениям в эктодермальных тканях, к выпадению волос, ломкости ногтей, выкрашиванию зубов, развитию катаракты, кахексии. Больные доживают до старости, сохраняя при рациональной заместительной терапии работоспособность.

Преображенский А.П.

⇐ Перейти на главную страницу сайта
⇐

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒
⇒

⇐ Гипонатриемия

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Гипопитуитаризм ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.