Гипотиреоз

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Гипотиреоз Гипотиреоз (hypothyreosis; греческий hypo- + латинское [glandula] thyreoidea щитовидная железа + -osis; синонимы: гипотиреоидизм, тиреоидная недостаточность , микседема) — клинический синдром, характеризующийся стойким снижением функции щитовидной железы, приводящим к обменным и клиническим нарушениям. Термин «гипотиреоз» введён в 1961 год на Международном конгрессе социалистических стран по проблеме эндемического зоба, состоявшемся в Софии. Полное выключение функции щитовидной железы называется атиреозом; обычно это связано с врождённым отсутствием щитовидной железы (аплазия) или с атрофией ранее неизменённой тиреоидной ткани, хирургическим удалением железы, а также радиационным разрушением щитовидной железы (например, при лечении злокачественной опухоли). Различают первичный и вторичный Гипотиреоз (рисунок 1). При первичном Гипотиреоз щитовидная железа является первичной локализацией патологический процесса, активность тиреотропного гормона увеличена, а синтез тиреоидных гормонов резко снижен. К первичному Гипотиреоз относят также врождённую аплазию и атрофические процессы щитовидной железы. При вторичном Гипотиреоз патологический процесс локализуется в регулирующей системе (гипоталамус—гипофиз). Первичный гипотиреоз является самостоятельным заболеванием, при вторичном тиреоидная недостаточность является симптомом поражения гипоталамо-гипофизарной системы или таких заболеваний, как эндемический зоб, тиреоидит Хасимото. История В 1850 год Карлинг (Th. В. Curling) впервые описал симптомы Гипотиреоз у детей, а в 1874 год Галл (W. W. Gull) — симптомы у взрослых. Орд (W. М. Ord) в 1878 год в результате морфологически исследования обнаружил атрофию щитовидной железы, явления слизистого отёка в коже и подкожной клетчатке; эти изменения он назвал микседемой. С середины 20 века микседемой обозначают симптом Гипотиреоз — слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки. В 1882—1883 годы независимо друг от друга хирурги Т. Кохер и Ж. Реверден обратили внимание на то, что в результате полного удаления щитовидной железы у больного развивалась клин, картина, которую Т. Кохер назвал струмипривной, или тиреопривной, кахексией, а Ж. Реверден — послеоперационной микседемой. Правильность высказанной патогенетической концепции в 1884 год была подтверждена Шиффом (М. Schiff), успешно применившим для лечения послеоперационного Гипотиреоз трансплантацию ткани щитовидной железы. В 1891 год Марри (G. R. Murray) использовал для этой цели экстракт тиреоидной ткани овцы. Гипотиреоз явился первым эндокринным заболеванием, при котором была осуществлена идея заместительной гормональной терапии. Статистика Гипотиреоз — одно из эндокринных заболеваний, встречающихся в основном у женщин, а также у лиц пожилого возраста. Отмечается увеличение числа больных Гипотиреоз, что, по-видимому, связано с более точными и ранними методами диагностики. Заболеваемость Гипотиреоз на 10 000 населения составляет 0,9—1,6; в эндемических местностях она несколько выше — до 2,9 (В. Я. Абер, 1972). Этиология Возникновение первичного Гипотиреоз может быть обусловлено рядом причин: в результате дефектов эмбрионального развития, ферментативных нарушений биосинтеза тиреоидных гормонов, после различных воспалительных процессов, в результате воздействия антитиреоидных антител и исхода диффузного токсического зоба. Первичный Гипотиреоз может появиться также в результате лечебный воздействия — оперативного вмешательства, введения радиоактивного йода, рентгенотерапии щитовидной железы, применения препаратов имидазола, тиомочевины и йода. Для возникновения Гипотиреоз большое значение имеют аутоиммунные процессы.

Причиной вторичного Гипотиреоз являются деструктивно-воспалительные процессы (результат нейроинфекции) и опухоли гипоталамо-гипофизарной области, травматические повреждения центральная нервная система

Рис. 1. Схема патогенеза первичного и вторичного гипотиреоза. Взаимосвязь гипоталамо-гипофизарной системы (1) и щитовидной железы (2): а — в норме; б — при локализации процесса в щитовидной железе (первичный гипотиреоз); в — при локализации процесса в гипоталамо-гипофизарной области (вторичный гипотиреоз).

Патогенез

Основное в патогенезе Гипотиреоз—снижение биосинтеза и уменьшение секреции йодсодержащих гормонов щитовидной железы — тироксина (смотри полный свод знаний) и трийодтиронина (смотри полный свод знаний). При первичном Гипотиреоз нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов может быть на различных этапах (дефект накопления йода, нарушение процессов дийодирования йодированных тиронинов, процесс перехода моно-йодтиронина и дийодтиронина в трийодтиронин и тироксин и другие). При вторичном Гипотиреоз в результате недостаточности тиреотропного гормона (смотри полный свод знаний) отмечается снижение концентрации йодидов в щитовидной железе, секреторной активности эпителия фолликулов щитовидной железы, уменьшение числа и размеров фолликулов. В результате этого возникает замедление всех процессов обмена веществ с резким понижением основного обмена (смотри полный свод знаний), а также теплообмена. Снижение биосинтеза и распад белка приводят к задержке азотистых продуктов в организме. В сердечной и скелетных мышцах накапливается креатин, увеличивается содержание креатинфосфата. В сыворотке крови увеличивается общее содержание белков, преимущественно за счёт глобулинов. В тканях снижается содержание нуклеиновых кислот, нарушается обмен мукополисахаридов, в крови увеличивается содержание общих гексозаминов, повышается процентное соотношение галактозамина и глюкозамина, уменьшается выделение с мочой уромукоидов. В коже и подкожной клетчатке накапливается большое количество муцинозного вещества, состоящего главным образом из мукополисахаридов, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Накопление этих веществ вызывает своеобразный слизистый отёк — микседему; в соединительной ткани мышц, нервных стволов, внутренних органов возникают явления муцинозного отёка. Одновременно нарушается обмен коллагена, уменьшается выделение с мочой оксипролина.

Нарушение липидного обмена выражается замедленным усвоением жира тканями; торможение процессов катаболизма и особенно замедление выделения продуктов распада жиров вызывает повышение в крови содержания холестерина, триглицеридов и β-липопротеидов, в меньшей степени фосфолипидов.

Нарушение углеводного обмена при Гипотиреоз проявляется замедлением всасывания глюкозы в желудочно-кишечного тракте и снижением её утилизации. Однако обмен всосавшихся углеводов существенно не нарушен. Это подтверждается сохранением нормального дыхательного коэффициента.

Нарушение водного обмена связано с повышенной гидратационной способностью муцина и изменением гидрофильности коллоидов; отмечается значительная задержка воды в организме, снижение диуреза и соответственно количества выводимых хлоридов. В мышце сердца отмечается увеличение калия и уменьшение натрия.

Нарушение обмена веществ при врождённой форме первичного Гипотиреоз приводит к нарушению развития головного мозга, а в более позднем периоде к значительным нарушениям центральная нервная система

Патологическая анатомия

Патологический изменения ткани щитовидной железы при первичном Гипотиреоз могут характеризоваться аплазией, гипоплазией, эмбриональной дистопией, атрофией и иногда гиперплазией.

Атрофические процессы в щитовидной железе могут возникать после воспалительных изменений и иногда после длительного применения йодистых и тиреостатических препаратов. При врождённых ферментативных нарушениях биосинтеза тиреоидных гормонов в щитовидной железе возникают гиперпластические процессы и возникает зоб, обычно диффузный, реже узловой с аденоматозными разрастаниями. Атрофические изменения щитовидной железы представлены значительным уменьшением ее величины и веса. При гистологический исследовании наблюдается уменьшение размеров фолликулов, уплощение фолликулярного эпителия, плотный коллоид почти без вакуолей, значительное разрастание соединительной ткани, гиалиноз и липоматоз стромы, скопление лимфоидных элементов.

Изменение соединительной ткани при Гипотиреоз характеризуется отложением в ней муцинозного вещества, богатого кислыми мукополисахаридами, повышенной гидрофильностью и увеличением числа тучных клеток; эти нарушения называют слизистым отёком (микседема). При гистологический исследовании муцинозное вещество обнаруживают в сосочковом слое и в дерме; располагается оно экстрацеллюлярно между коллагеновыми и эластическими волокнами. Отмечаются гиперкератоз, дистрофические изменения эпидермальных клеток и закупорка отверстий фолликулов. Явления муцинозного отёка наблюдаются также в соединительной ткани слизистых оболочек языка, полости рта, носа, гортани, желудочно-кишечного тракта. В соединительной ткани периферических нервов в эндоневрии и периневрии наблюдают отложения муцинозного вещества, дистрофические изменения аксонов и изменения миелиновой оболочки.

Такие же изменения обнаруживают в скелетной мышечной ткани в перимизии и эндомизии, в меньшей степени и реже в соединительной ткани гладких мышц пищевода, кишечника, желчного пузыря и матки. При гистологический исследовании скелетных мышц отмечают исчезновение фибриллярного строения, исчерченности, дистрофические изменения саркоплазмы (мутное набухание, зернистое перерождение), вариации в величине волокон от малых до крупных, изменения в ядрах мышечного волокна (увеличение их числа, появление больших пузырчатых ядер с хорошо заметными ядрышками).

При тяжёлом течении первичного Гипотиреоз муцинозная жидкость скапливается в серозных полостях перикарда, плевры и брюшной полости. В миокарде наблюдают выраженный отёк мышечных волокон и интерстициальной ткани, в части мышечных волокон — вакуолизация, пикноз ядер, частичное исчезновение поперечной исчерченности. У лиц пожилого возраста эти изменения имеют диффузный характер, у них обнаружены очаги фиброза, а также явления атеросклероза с поражением венечных сосудов. Передняя доля гипофиза при первичном Гипотиреоз увеличена, количество эозинофильных клеток в ней уменьшено, значительно увеличено число клеток с редкой амфофильной зернистостью, названных мукоидными клетками или 7-клетками; полагают, что они образовались из базофильных клеток. При резко выраженном и длительно не леченном Гипотиреоз обнаружены узловые гиперплазии и аденомы, состоящие из клеток.

При вторичном Гипотиреоз в гипоталамо-гипофизарной области обнаруживают воспалительные изменения, некрозы, опухоли. Вследствие выпадения тройных функций гипофиза в щитовидной железе, надпочечниках и половых железах отмечаются умеренно выраженные атрофические изменения.

Гипотиреоз после хирургического вмешательства вызывается избыточным удалением тиреоидной ткани и ослаблением в оставшейся части репаративных процессов; избыточно образуется рубцовая ткань. В щитовидной железе при Гипотиреоз, возникшем в результате рентгенотерапии или применения радиоактивного йода, появляются атрофические процессы, фиброз соединительной ткани, иногда многоядерные синтициальные клеточные формы с большим количеством хроматина, нередко пикноз ядер.

Клиническая картина

Заболевание обычно развивается медленно. Больные нередко долгое время не замечают возникающих у них нарушений и не обращаются к врачу, часто они жалуются на вялость, нежелание двигаться, резкое ухудшение памяти, сонливость, отеки, сухость кожи, запоры. Выраженность симптомов зависит от степени тиреоидной недостаточности. Внешний вид больных меняется, движения у них замедлены, взгляд безучастный, спокойный, лицо округлое, одутловатое, появляется значительный отёк в области нижних век, губы цианотичны, на бледном лице лёгкий цианотичный румянец щёк. Больные тепло одеты в любую погоду из-за постоянного чувства холода. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком из-за гиперкаротинемии, холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, грубая, утолщённая. Шелушение кожи нередко более выражено на передней поверхности голеней. Характерно чрезмерное ороговение и утолщение эпидермиса на коленях и локтях (симптом Бера). Возникает слизистый отёк подкожной клетчатки, особенно выраженный на лице, плечах и голенях. Отёк носит своеобразный характер: при надавливании ямки не остаётся, кожа не собирается в складки. Отёк нередко распространяется на слизистые оболочки, в частности языка, носа и гортани, в связи с чем может нарушиться фонация речи (хриплый голос). Волосы растут медленно, они ломкие, легко выпадают. Нередко наступает облысение. Иногда выпадают волосы латеральной трети бровей. Ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками. Температура тела у многих больных несколько понижена. Щитовидная железа при первичном Гипотиреоз обычно не прощупывается, при вторичном может быть нормальной величины. Со стороны сердечнососудистой системы у подавляющего большинства больных отмечают брадикардию, уменьшение циркулирующей крови и снижение минутного объёма, глухость тонов, увеличение границ сердца. В полости перикарда нередко скопление муцинозной жидкости. На ЭКГ выявляют синусовую брадикардию, низкий вольтаж зубцов; зубец Т изоэлектричен, уплощён или отрицателен, амплитуда QRS уменьшена. Иногда у больных Гипотиреоз наблюдают замедление предсердно-желудочковой проводимости; нарушение ритма возникает очень редко. Согласно данным электрокимографических исследований, сократительная функция миокарда снижена умеренно, сердечная недостаточность у больных при отсутствии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы развивается редко. Систолическое АД нередко несколько снижено, диастолическое нормальное или несколько повышено; в результате уменьшается пульсовое давление. Большинство исследователей предполагает, что Гипотиреоз в связи с нарушением обмена липидов способствует развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца. При нарушениях желудочно-кишечного тракта больные часто жалуются на понижение аппетита, метеоризм, запоры. Изменяется секреторная и моторная деятельность желудка, двигательная функция и всасывание снижены. Печень не увеличена. Отмечено снижение фильтрационной способности клубочков почек.

Функция коры надпочечников при Гипотиреоз нарушается незначительно, но в связи с замедленным метаболизмом гормонов в моче обнаруживают пониженное выделение 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов.

Функция половых желёз снижается, у женщин могут возникнуть маточные кровотечения, иногда отмечают аменорею.

Основной обмен понижен. В крови уменьшается количество эритроцитов, возникает гипохромная железодефицитная анемия (смотри полный свод знаний Анемия, тиреопривная). У больных с гипохромной анемией нередко выявляют лейкопению, отмечают снижение содержания в периферической крови тироксина, трийодтиронина, йода, связанного с белком, и бутанолэкстрагированного йода, гиперхолестеринемию и повышенное содержание β-липопротеидов. При первичном Гипотиреоз значительно повышен титр циркулирующих тиреоидных аутоантител (направленных против тиреоглобулина), при вторичном Гипотиреоз титр их невысок или они отсутствуют. У больных первичным Гипотиреоз отмечают наклонность к гиперкоагуляционным процессам: повышена толерантность плазмы к гепарину, в крови увеличена концентрация фибриногена, уменьшено содержание свободного гепарина.

При Гипотиреоз наступают изменения как в центральной, так и в периферической нервной системе. Они характеризуются нарушением нервно-психических функций, черепно-мозговой иннервации, двигательной сферы, проявляющейся гипомимией, брадикинезией, мышечной слабостью, координационными расстройствами. Наблюдаются чувствительные расстройства и изменения в рефлекторной сфере, такие как анизорефлексия, патологический рефлексы, снижение и удлинение времени ахилловых рефлексов (симптом Вольтмана) и их выпадение.

Психические нарушения при Гипотиреоз зависят от возраста, в котором развивается болезнь, степени выраженности эндокринных и соматических нарушений.

Гипотиреоз свойственны расстройства памяти и интеллектуальное снижение по органическому типу. Эти расстройства определяют разные степени выраженности слабоумия, которые могут варьировать в этих случаях от лёгкой дебильности до идиотии. Наиболее выражена задержка психического развития при Гипотиреоз раннего детского возраста и при врождённой форме Гипотиреоз

В лёгких случаях Гипотиреоз у взрослых может отмечаться только замедленность мышления и речи, снижение памяти, утомляемость. Больные заторможены и имеют своеобразный внешний вид — одутловатое, округлое лицо.

При Гипотиреоз средней тяжести отмечается индифферентность, апатичность; такие больные редко смеются или плачут. Иногда может наблюдаться раздражительность, ворчливо-подавленное настроение и депрессивное состояние.

При выраженном гипотиреоидном слабоумии больные эмоционально тупы, равнодушны к окружающему или монотонно добродушны, но могут быть злобными и недружелюбными.

Для больных с эндокринным психосиндромом при Гипотиреоз характерно также расстройство влечения и настроения (смотри полный свод знаний Эндокринные психические синдромы).

На фоне перечисленных хронический психических изменений могут возникать психозы как экзогенно-органического характера, так и приближающиеся по своей структуре к эндогенным психозам (например, шизофрения, маниакально-депрессивный психоз). Описаны делириозные, делириозно-галлюцинаторные (с преобладанием слуховых галлюцинаций), тревожно-депрессивные состояния, так называемый ворчливые депрессии, шизофреноподобные психозы с кататоническими симптомами и возбуждением, а также шизофреноподобные параноидные психозы. Встречаются и реактивно обусловленные психозы, возникающие по незначительному поводу, в структуре которых отмечаются ступорозные проявления. Наблюдаются также эпилептические припадки, приступы каталепсии и нарколепсии (однако эти явления относительно редки).

Осложнения

Тяжёлым осложнением первичного Гипотиреоз является гипотиреоидная (микседематозная) кома, развивающаяся у больных, долго не получавших лечения, обычно в зимнее время; предрасполагающими факторами для её возникновения являются тяжёлые сопутствующие заболевания — пневмония, злокачественные опухоли и другие Основным дифференциальным признаком, отличающим её от других коматозных состояний, является гипотермия (температура тела ниже 35°), в связи с чем гипотиреоидную кому называют также гипотермической. Различают две основные её фазы: прекому и кому. В первой фазе периодически отмечается спутанность сознания, нередко возникают судороги, возможно ступорозное состояние (смотри полный свод знаний Кома). Во второй наступает глубокая полная потеря сознания, кома у большинства больных заканчивается смертельным исходом.

Диагноз первичного Гипотиреоз ставят при наличии ряда характерных симптомов: своеобразного внешнего вида сухости кожи, наличия характерных отёков, физ. и психической заторможенности, зябкости, запоров. Из лабораторных данных наибольшее диагностическое значение имеет гиперхолестеринемия (смотри полный свод знаний), понижение основного обмена, снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода (ниже 10%), снижение содержания в крови йода, связанного с белком (ниже 3,5—4,0 микрограмм%), и бутанолэкстрагированного йода (меньше 2,5—3,0 микрограмм%). Устранение симптомов при лечении тиреоидными препаратами подтверждает диагноз.

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки больной первичным гипотиреозом с явлениями гидроперикарда: пунктиром указаны границы сердца через 2 месяца после начала лечения тиреоидными гормонами.

Вторичный Гипотиреоз отличается от первичного меньшей выраженностью симптомов, наличием патологический процесса в гипоталамогипофизарной системе, значительным снижением деятельности коры надпочечников и половых желез в связи с недостаточной секрецией адренокортикотропного и гонадотропных гормонов гипофиза.

Рентгенологическое исследование выявляет изменения в сердце и желудочно-кишечного тракте. Рентгенологическое картина сердца характеризуется значительным увеличением его размеров, медленными и вялыми сокращениями. Нередко обнаруживают наличие жидкости в перикарде, исчезающей или значительно уменьшающейся в процессе заместительной гормональной терапии (рисунок 2). В желудочно-кишечного тракте — понижение моторики кишечника и отёк слизистой оболочки. Костная система у взрослых при Гипотиреоз не нарушается.

Дифференциально-диагностическое значение имеет проба с тиреотропным гормоном (смотри полный свод знаний). При вторичном Гипотиреоз после введения 5—10 ЕД тиреотропного гормона нормализуется поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и содержание в крови йода, связанного с белком; при первичном Гипотиреоз эти показатели остаются сниженными. Внешнее сходство с больными Гипотиреоз могут иметь больные с хронический нефритом, но наличие изменений в моче позволяет дифференцировать Гипотиреоз от поражения почек.

Лечение

Питание больных Гипотиреоз должно быть полноценным; при ожирении необходимо ограничение калорийности пищи. Назначают витамины С, группы В и А; при развитии гипохромной анемии — препараты железа, при гиперхромной — витамин В₁₂. Медикаментозное лечение сводится к назначению соответствующих доз тиреоидных препаратов, постепенно устраняющих симптомы Гипотиреоз. Применяют высушенный препарат щитовидной железы — тиреоидин, тироксин и трийодтиронин. Действие тиреоидина определяется в основном тироксином. Суточную дозу для каждого больного устанавливают путём постепенного повышения количеств вводимых гормонов. Целесообразно одновременное введение тиреоидина или тироксина и трийодтиронина, что обеспечивает необходимую для организма активность щитовидной железы. Тироксин действует медленно, трийодтиронин быстро и более энергично, поэтому целесообразно подбирать суточную дозу, изменяя количество трийодтиронина. Больным молодого и среднего возраста без изменений венечных сосудов сердца назначают тиреоидин по 0,1—0,2 грамм в сутки и с добавлением трийодтиронина по 5— 10 микрограмм каждые 3—5 дней до нормализации частоты пульса и уменьшения других симптомов. При передозировке возможны явления тиреотоксикоза (смотри полный свод знаний), которые исчезают после отмены трийодтиронина или временного уменьшения его дозы. Больным первичным Гипотиреоз и ишемической болезнью сердца назначать тиреоидные препараты следует с осторожностью, так как усиление деятельности миокарда может вызвать острую коронарную недостаточность. Начальные дозы тиреоидина 0,005— 0,01 грамм 2 раза в сутки. Если нет ухудшения показателей ЭКГ и отсутствуют признаки стенокардии, через 5—10 дней дозу тиреоидина увеличивают на 0,01 грамм. При применении трийодтиронина начальная суточная доза 5—10 микрограмм, тактика наблюдения такая же. При развитии гипотиреоидной комы назначают трийодтиронин по 100 микрограмм 2 раза в сутки, больным с коронарной недостаточностью по 10 микрограмм 2—3 раза в сутки. После выведения из комы суточную дозу постепенно уменьшают. При вторичном Гипотиреоз перед назначением тиреоидных препаратов для устранения явлений гипокортицизма назначают глюкокортикоиды.

Лечение психических нарушений состоит прежде всего в лечении основного эндокринного заболевания (заместительная гормональная терапия); применяют также симптоматические психофармакологические средства (стимуляторы, антидепрессанты и тому подобное).

Прогноз

При первичном Гипотиреоз своевременное и правильное лечение устраняет симптомы Гипотиреоз, восстанавливает трудоспособность, однако выздоровление не наступает и при отмене тиреоидных препаратов наблюдается рецидив. При вторичном Гипотиреоз прогноз зависит от характера поражения гипоталамогипофизарной области и степени выпадения функций гипофиза.

Профилактика приобретённого Гипотиреоз связана с совершенствованием техники хирургического вмешательства на щитовидной железе, с правильным подбором дозы радиоактивного йода при лечении тиреотоксикоза, с осторожным лечением препаратами обычного йода, с целенаправленным и ранним лечением острого и подострого тиреоидита.

Гипотиреоз у детей так же, как и у взрослых, разделяют на первичный и вторичный. Первичный Гипотиреоз может быть врождённым — спонтанный кретинизм (смотри полный свод знаний) и приобретённым (ювенильный гипотиреоз). Гипотиреоз является одним из самых распространённых эндокринных заболеваний у детей.

Этиология приобретённого Гипотиреоз не отличается от этиологии первичного Гипотиреоз у взрослых. Врождённый Гипотиреоз развивается при гипоплазии тиреоидной ткани, её эмбриональных дистопиях, а также при нарушении биосинтеза тиреоидных гормонов в виде дефекта поглощения йодида щитовидной железой, отсутствия органического связывания йодида, нарушения дегалоидирования йодтирозинов, дефекта конденсации йодированных тирозинов в йодтиронины, образования патологический йодпротеина.

Патогенез связан с недостатком в организме ребёнка йодсодержащих гормонов.

Патологоанатомические изменения. Для врождённого Гипотиреоз характерно недоразвитие половых желёз, резко выраженные изменения костной системы: задержка роста, процессов окостенения и дифференцирования скелета; деформации черепа, нарушение развития хрящевой ткани эпифизов трубчатых костей с последующими изменениями в оссификации — многочисленными неправильными фокусами, рассеянными по всей зоне изменённого хряща (так называемый эпифизарный дисгенез). Эти же изменения наблюдают у детей, заболевших в раннем возрасте. Гипотиреоз в раннем детском возрасте приводит также к задержке развития головного мозга и к дистрофическим явлениям в нервных клетках коры, продолговатого мозга и мозжечка (хроматолиз, вакуолизация, эксцентрическое положение ядер).

Клиническая картина

Часть детей с врождённым Гипотиреоз при рождении весит больше 4000 грамм, физиологический желтуха у них носит затяжной характер, позднее обычного отпадает пупочный канатик, возможно образование грыжи. Дети плохо берут грудь. К 3—6 месяцев обращает на себя внимание вялость и безразличие ребёнка, он не узнает мать, не интересуется игрушками. Кожа бледная, сухая, холодная на ощупь, общая одутловатость. Выявляются задержка в росте и отставание в физических и умственном развитии. Дети в обычные сроки не держат голову (рисунок 3), не садятся; ходить начинают только после 2—3 лет. Голова по сравнению с туловищем большая, теменной родничок остаётся открытым у детей старше 2 лет. Прорезывание зубов запаздывает, они быстро разрушаются. Волосы редкие, сухие, ломкие. Голос низкий, грубый. Живот увеличен, метеоризм, характерны запоры. Рост резко замедлен, точки окостенения появляются поздно. Часто отмечается брадикардия, артериальная гипотензия, глухость тонов сердца; изменения ЭКГ такие же, как у взрослых, но менее выраженные. Наблюдается задержка умственного развития, медлительность, вялость, безразличие, иногда агрессивность, возможны нарушения психики. Степень выраженности нарушений, и в частности микседематозного отёка, варьирует. При приобретённом Гипотиреоз, развившемся после 6—10 лет, клинической, картина такая же, как у взрослых, но обычно с менее выраженными симптомами.

Рис. 3. Врождённый гипотиреоз у 3-летнего ребёнка: плохо держит голову, лицо одутловато, рот полуоткрыт, язык отёчен.

Рис. 4. Рентгенограмма кисти мальчика 14 лет при врождённом гипотиреозе (справа): окостенение соответствует 2-летнему возрасту; слева для сравнения — рентгенограмма кисти здорового 14-летнего мальчика.

Диагноз

При врождённых Гипотиреоз исключительное значение имеет ранняя диагностика, так как своевременно начатое лечение обеспечивает нормальное физ. развитие и улучшение деятельности мозга. Однако из-за позднего проявления симптомов Гипотиреоз редко обнаруживают до шестимесячного возраста. Установлению диагноза способствует возникновение характерной клин, картины: повышение в крови содержания холестерина, снижение в ней уровня йода, связанного с белком, и бутанолэкстрагированного йода (у детей до года соответственно меньше 5 и 4 микрограмм%, у более взрослых детей критерии диагностики такие же, как у взрослых). Снижение основного обмена имеет меньшее диагностическое значение. Правильность диагноза подтверждает эффективность применения тиреоидных гормонов. Иногда вызывает затруднение дифференциальная диагностика врождённого Гипотиреоз с рахитом. При врождённом Гипотиреоз обнаруживают своеобразную сухую кожу, микседематозные отёки, недостаточное образование остеоидной ткани, гипотермию; при рахите эти признаки отсутствуют.

Изменения костной системы отмечают при врождённом Гипотиреоз и у детей, заболевших в раннем возрасте, обычно до 5—б лет. Рентгенологически определяется резкое замедление окостенения, роста и дифференцировки костей скелета. Чем позже начато лечение тиреоидными гормонами, тем резче выражены эти нарушения. Череп относительно велик, его мозговая часть увеличена в переднезаднем направлении и укорочена сверху вниз. Лицевой череп деформируется с образованием втянутого носа. Все точки окостенения скелета появляются со значительным опозданием, эпифизарные линии долго остаются открытыми. Энхондральное окостенение заторможено значительно больше, чем периостальное. Трубчатые кости короткие, но толстые, замыкающие пластинки их метафизарных концов склерозированы. Часто наблюдаются добавочные точки окостенения. Задержка окостенения хорошо видна на рентгенограммах кисти (рисунок 4) и области лучезапястного сустава. При врождённом Гипотиреоз нарушается развитие хрящевой ткани эпифизов и круглых трубчатых костей с последующими неправильностями в оссификации. На рентгенограмме соответственно стадии процесса видно много небольших центров оссификации в виде точечных, пористых или отдельных фрагментов (рисунок 5). В дальнейшем они увеличиваются и сливаются, образуя один неправильной формы центр. Эти нарушения носят генерализованный характер и имеют дифференциальное значение для диагностики врождённого Гипотиреоз, так как не встречаются при других формах нанизма (смотри полный свод знаний Карликовость). Рентгенологическое исследование не только способствует выявлению костных изменений при Гипотиреоз, но и является ценным методом контроля результатов лечения.

Лечение

Основным видом терапии является применение тиреоидных гормонов. Лечение должно начинаться немедленно после установления диагноза или даже при предполагаемом Гипотиреоз Дозировку назначают индивидуально, в зависимости от возраста и выраженности клинической, картины, в процессе лечения её уточняют соответственно получаемым результатам. В связи с необходимостью быстрого и полного устранения симптомов Гипотиреоз применяют высшие дозы тиреоидных препаратов.

Рис. 5. Рентгенограмма плечевого сустава мальчика 6 лет при врождённом гипотиреозе: нарушение развития хрящевой ткани эпифиза плечевой кости с наличием центров оссификации (указано стрелками), 1 — ключица; 2— акромиальный отросток лопатки; 3—головка плечевой кости.

Высшие суточные дозы тиреоидина для детей: 0,03 грамм до 6 месяцев, 0,06 грамм от 6 месяцев до 1 года, 0,09 грамм в 2 года, 0,15 грамм в 3—4 года, 0,25 грамм в 5— 6 лет, 0,3 грамм в 7—9 лет и 0,45 грамм в 10—14 лет. Как и у взрослых, целесообразно одновременное введение тиреоидина и трийодтиронина: в сутки к 2/3 высшей дозы тиреоидина добавляют трийодтиронин в дозе 5 микрограмм детям от года до 5 лет и в дозе 10—15 микрограмм детям старше 5 лет. Одновременно назначают витамины группы В, С, A, D. Правильность дозировки тиреоидных препаратов подтверждается исчезновением или значительным уменьшением клинической, симптомов в течение 2—3 месяцев от начала лечения и нормализацией содержания холестерина в крови. При задержке роста в течение года, несмотря на назначение адекватных доз тиреоидных препаратов, детям старше 8—10 лет назначают в соответствующих возрасту дозах препараты анаболических стероидов: неробол, нероболил, ретаболил и другие Лечение проводят 2—3 месяцев, 3 курса за год. Большое значение имеют полноценное питание, воспитание и обучение больных детей у дефектологов.

Прогноз. Гипотиреоз, возникший у детей, является хронический заболеванием. Своевременно начатое лечение может обеспечить нормальное физ. развитие и улучшить состояние психических процессов.

Профилактика проводится по тем же принципам, что и у взрослых.

Смотри также Щитовидная железа.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».