Хасимото болезнь

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Хасимото болезнь Хасимото болезнь (Н. Hashimoto, японский хирург и патолог, 1881 —1934; синонимы: аутоиммунный тиреоидит, аутоаллергический тиреоидит, лимфоцитарный тиреоидит, лимфоматозный зоб, зоб Хасимото, хронический негнойный тиреоидит, хронический неспецифический тиреоидит, лимфоаденоидный тиреоидит) — аутоиммунное заболевание щитовидной железы, приводящее, как правило, к нарушению её функции. Заболевание описано в 1912 год Хасимото. Чаще развивается у женщин в возрасте 40—50 лет, но нередко встречается в детском и юношеском возрасте. Этиология и патогенез. Хасимото болезнь является аутоиммунной болезнью (смотри полный свод знаний: Аутоаллергические болезни). Аутоиммунный характер заболевания подтверждается наличием в сыворотке крови больных антител к тиреоглобулину, микросомальному и другим антигенам щитовидной железы (смотри полный свод знаний), наличием аутоантител к щитовидной железе у родственников больных, увеличением размеров вилочковой железы (смотри полный свод знаний), наличием гипергаммаглобулинемии (смотри полный свод знаний: Иммуноглобулин), присутствием иммуноглобулинов в ткани щитовидной железы, лимфоклеточной и плазмоцитарноклеточной инфильтрацией щитовидной железы больных Хасимото болезнь, сочетанием Хасимото болезнь с другими аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, пернициозной анемией, аддисоновой болезнью и другие), а также возможностью создания экспериментальных моделей Хасимото болезнь путём иммунизации животных тиреоглобулином собственной щитовидной железы. В патогенезе Хасимото болезнь много общего с диффузным токсическим зобом (смотри полный свод знаний: Зоб диффузный токсический). Оба заболевания связаны с наличием специфического дефекта иммунологический защиты организма, который характеризуется появлением самореактивных запретных клонов тимусзависимых лимфоцитов — Т-лимфоцитов (смотри полный свод знаний: Иммунокомпетентные клетки). Существующая в здоровом организме система супрессоров подавляет активность Т-лимфоцитов и предупреждает их взаимодействие с комплементарными антигенами щитовидной железы. При Хасимото болезнь в результате дефекта этой системы (вероятно, генетического) нарушается иммунологический толерантность (смотри полный свод знаний: Толерантность иммунологическая), и запретные клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с комплементарными антигенами клеток щитовидной железы, обусловливая тем самым локальный клеточно-опосредованный иммунный ответ. При этом Т-лимфоциты взаимодействуют с В-лимфоцитами с последующей трансформацией последних в плазматические клетки (см,), которые образуют поликлональные аутоантитела (смотри полный свод знаний) к щитовидной железе. Последние оказывают на клетки фолликулов щитовидной железы деструктивное действие. В сыворотке крови больных Хасимото болезнь постоянно обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину (смотри полный свод знаний), компонентам коллоида щитовидной железы, микросомам железистых клеток, тироксину (смотри полный свод знаний) и трийодтиронину (смотри полный свод знаний), рецепторам тиреотропного гормона гипофиза на мембранах тиреодитов, свидетельствующие о том, что в патогенезе Хасимото болезнь имеет значение не только клеточно-опосредованный, но ж гуморальный иммунитет. Провоцирующим моментом в развитии Хасимото болезнь может служить любое повреждение, вызывающее нарушение целостности щитовидной железы и поступление тиреоглобулина в кровь (операция, применение радиоактивных изотопов, воспаление, неадекватное лечение тиреостатическими препаратами или препаратами йода, при эндемическом или спорадическом зобе, травмы). Определённое значение имеют недостаточное поступление в организм йода (смотри полный свод знаний), а также наследственная предрасположенность к нарушениям иммунологический толерантности, о чем свидетельствуют наблюдения за однояйцовыми близнецами и родственниками больных Хасимото болезнь, наличие ассоциаций между некоторыми антигенами гистосовместимости (смотри полный свод знаний: Иммунитет трансплантационный) и развитием заболевания. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к выраженным деструктивным изменениям в щитовидной железе и развитию гипотиреоза (смотри полный свод знаний). Развитие гипотиреоза при Хасимото болезнь связано: с нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы в результате лимфоцитарной инфильтрации, разрушения тиреоидной ткани и последующей атрофии органа; с присутствием иммуноглобулинов, блокирующих связывание тиреотропного гормона с рецепторами; с блокированием йодом, высвобождающимся из разрушенной тиреоидной ткани, биологический эффекта тиреотропного гормона; с ингибированием соматостатином, синтезируемым паракриновыми клетками щитовидной железы, образования и выделения трийодтиронина и тетрайодтиронина.

Развитие гипертиреоза (смотри полный свод знаний: Тиреотоксикоз) при Хасимото болезнь обусловлено синтезом антител, стимулирующих пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов (тиреоидстимулирующих антител), что сближает патогенетически Хасимото болезнь с диффузным токсическим зобом. Гипертиреоз, возникающий в начале заболевания, связан с разрушением фолликулов щитовидной железы и выходом больших количеств тироксина и трийодтиронина я кровь.

Рис Микропрепараты щитовидной железы в норме (а) и при болезни Хасимото (б): а — фолликулы щитовидной железы заполнены коллоидом (1) и выстланы эпителием (2); б — фолликулы щитовидной железы резко уменьшены в размерах, содержат бледный коллоид (1), в строме наблюдается диффузная инфильтрация лимфоидными и плазматическими клетками (2); окраска гематоксилин-эозином; ×70.

Патологическая анатомия. Выделяют гипертрофическую и атрофическую формы заболевания. При гипертрофической форме Хасимото болезнь щитовидная железа увеличена в размерах уже на ранних стадиях заболевания. Как правило, увеличиваются обе доли, редко только пирамидальная доля. Железа плотная, поверхность её бугристая, на разрезе выражено дольчатое строение, имеет бело-мраморный, реже бледно-розовый цвет. В ряде случаев в щитовидной железе имеются узлы. При микроскопическом исследовании обнаруживают выраженную лимфоидную инфильтрацию с формированием лимфоидных фолликулов и значительной примесью плазматических клеток, деструкцию тиреоидных фолликулов, исчезновение коллоида, присутствие в полости тиреоидных фолликулов крупных много ядерных клеток, трансформации фолликулярного эпителия в крупные многоядерные клетки с оксифильно окрашенной протоплазмой — клетки Гюртле — Асканази; местами — гиперплазию тиреоцитов. В интерстициальной ткани наряду с лимфоидной инфильтрацией отмечаются выраженные в разной степени явления склероза (рисунок). При гистохимические исследовании в тиреоцитах обнаруживают уменьшение активности пероксидазы (смотри полный свод знаний) и кислой фосфатазы (смотри полный свод знаний), вплоть до полного их исчезновения. При электронно-микроскопическом исследовании отмечается кистозное расширение элементов эндоплазматического ретикулума (смотри полный свод знаний).

Для атрофической формы, кроме того, характерно разрастание фиброзной ткани, замещающей тиреоидную.

Клиническая картина. Заболевание обычно развивается постепенно в течение нескольких лет, хотя возможно и более быстрое развитие болезни. Доклиническая (латентная) стадия характеризуется иммунными сдвигами и морфологический нарушениями — повышением титра антител к тиреоидным антигенам и иммуноглобулинов крови, развитием лимфоплазмоцитарной инфильтрации щитовидной железы. Функция щитовидной железы в этой стадии не нарушена. В дальнейшем клинические, проявления зависят от формы заболевания (гипертрофическая или атрофическая) и функционального состояния щитовидной железы.

Атрофическая форма встречается чаще у лиц пожилого возраста и, как правило, проявляется вялостью, слабостью, сонливостью, снижением работоспособности, понижением слуха, сухостью кожи, отёчностью лица, изменением тембра и охриплостью голоса, брадикардией и другими признаками гипотиреоза (смотри полный свод знаний).

При гипертрофической форме одним из наиболее ранних и характерных признаков заболевания является увеличение щитовидной железы. Больные жалуются также на ощущение давления, иногда боли в области шеи, осиплость голоса, обусловленную сдавлением ветвей возвратного гортанного нерва увеличенной щитовидной железой или с отёком слизистой оболочки гортани. Щитовидная железа увеличена, плотная, с неровной поверхностью, подвижная, чаще безболезненная. Регионарные лимфатических, узлы не увеличены. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы при гипертрофической форме Хасимото болезнь выделяют гипертиреоидную, гипотиреоидную и эутиреоидную формы. Часто — это фазы одного и того же процесса. Гипертиреоидная форма Хасимото болезнь (хашитоксикоз) проявляется тиреотоксикозом лёгкой, реже средней тяжести (недомогание, потливость, повышение температуры, похудание, сердцебиение и другие симптомы тиреотоксикоза). В дальнейшем тиреотоксикоз сменяется гипотиреозом, однако проявления тиреотоксикоза могут периодически повторяться на протяжении всего заболевания. Гипотиреоидная форма характеризуется признаками гипотиреоза. При эутиреоидной форме плотная щитовидная железа в течение многих лет может быть единственным признаком Хасимото болезнь Иногда эутиреоидная форма Хасимото болезнь сочетается с явлениями эндокринной офтальмопатии, проявляющейся экзофтальмом (смотри полный свод знаний) и офтальмоплегией (смотри полный свод знаний).

Выделяют Хасимото болезнь у детей и юношей. Заболевание характеризуется менее выраженным, чем у взрослых, увеличением щитовидной железы без нарушения её функции, более низким титром или отсутствием антитиреоидных антител.

Течение Хасимото болезнь медленное, прогрессирующее с исходом в гипотиреоз.

Диагноз ставят на основании анамнеза, осмотра (увеличенная плотная, подвижная щитовидная железа), клинические, картины и данных лабораторный, иммунологический, цитологический и других методов исследования.

У больных Хасимото болезнь отмечается частое повышение титра антитиреоидных антител (к тиреоглобулину, микросомам железистых клеток, к I и II компонентам коллоида), увеличение уровня тиреотропного гормона в крови (иногда даже на фоне эутиреоидного состояния), снижение содержания α₁-, α₂ и β-глобулинов, повышение содержания γ-глобулинов (в первую очередь IgM и IgG) в крови, лимфоцитоз, моноцитопения, иногда ускорение РОЭ, на более поздних стадиях — гипохромная анемия.

При радиоизотопном исследовании поглощение <./sup>131J щитовидной железой в большинстве случаев нормальное, особенно на ранних стадиях развития болезни. У некоторых больных отмечается снижение поглощения <./sup>131J через 24 часа после введения препарата. В случаях хашитоксикоза поглощение <./sup>131J может быть нормальным или слегка повышенным. После введения тиреотропного гормона (смотри полный свод знаний) поглощение радиоактивного йода не увеличивается, как это наблюдается в норме. На сканограмме (смотри полный свод знаний: Сканирование) определяется нечёткость контуров щитовидной железы, мозаичность накопления радиоактивного йода.

При рентгенологическое исследовании в отдельных случаях наблюдается сужение и (или) смещение трахеи и пищевода из-за сдавления их увеличенной плотной щитовидной железой.

В ряде случаев диагностике помогает проведение пробного лечения преднизолоном (по 15—20 миллиграмм в сутки в течение 7—10 дней). При наличии Хасимото болезнь зоб может уменьшиться в размерах, стать менее плотным.

Большое значение для постановки диагноза, особенно у детей, имеет аспирационная биопсия (смотри полный свод знаний); при этом необходимо правильно определить место пункции. При микроскопическом исследовании полученного материала обнаруживают большое количество лимфоидных элементов, среди которых встречаются клетки светлых центров лимфоидных фолликулов, плазматические клетки, а также макрофаги и многоядерные гистиоциты. На этом фоне встречаются редкие скопления фолликулярных клеток и (или) клеток Гюртле — Асканази. Обычно существует корреляция между данными цитологический исследования и повышенным титром антитиреоидных антител (чаще микросомальных).

Для выявления Хасимото болезнь на ранних стадиях необходимо учитывать лиц с факторами риска. К ним относятся люди, болевшие диффузным токсическим зобом, перенёсшие операцию на щитовидной железе, больные с различными формами зоба (смотри полный свод знаний), родственники больных Хасимото болезнь и диффузным токсическим зобом, а также лица, страдающие другими аутоиммунными заболеваниями, особенно миастенией (смотри полный свод знаний), витилиго (смотри полный свод знаний), acanthosis nigricans (смотри полный свод знаний) и другие

Дифференциальную диагностику проводят со спорадическим зобом (смотри полный свод знаний: Зоб спорадический), чаще конгломератным, раком щитовидной железы (смотри полный свод знаний: Щитовидная железа, опухоли), диффузным токсическим зобом (смотри полный свод знаний: Зоб диффузный токсический), тиреоидитом Риделя и специфическими тиреоидитами (смотри полный свод знаний: Тиреоидит).

При эутиреоидной форме спорадического зоба щитовидная железа обычно эластична и не достигает плотности, наблюдаемой у больных Хасимото болезнь, титр антител к тиреоглобулину и микросомальным элементам щитовидной железы низкий или не определяется. При аспирационной биопсии щитовидной железы не выявляют специфичных для Хасимото болезнь изменений.

Рак щитовидной железы характеризуется каменистой плотностью железы, малой её подвижностью, увеличением регионарных лимфатических, узлов. На сканограмме отмечаются размытость и неравномерность контуров щитовидной железы, участки с отсутствием поглощения радиоактивного изотопа. Титр аутоантител низкий. При проведении пробного лечения преднизолоном у больных раком щитовидной железы эффекта не наблюдается.

При дифференцировании Хасимото болезнь с диффузным токсическим зобом учитывают анамнестические данные (для диффузного токсического зоба не характерно длительное отсутствие нарушения функции щитовидной железы или снижение её, а также склонность проявлений тиреотоксикоза к спонтанному регрессированию), нарастающее похудание, выраженные изменения сердечно-сосудистой и нервной системы, отсутствие высокого титра антител (особенно микросомальных), данные цитологический исследования, показатели радиоизотопного исследования.

При фиброзном тиреоидите Риделя щитовидная железа каменистой плотности, титр аутоантител несколько повышен, но значительно ниже, чем при Хасимото болезнь

При дифференциальной диагностике Хасимото болезнь со специфическими тиреоидитами (туберкулёзным, сифилитическим) учитывают анамнез и результаты серологических и специфических проб, а также данные цитологический исследования материала, взятого при пункции.

Лечение направлено на устранение недостатка собственных гормонов щитовидной железы и снижение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Назначают препараты тиреоидных гормонов (тиреоидин, трийодтиронин) в сочетании с глюкокортикоидными гормонами. Приём тиреоидных гормонов начинают с малых доз (тиреоидин — по 25—100 миллиграмм, трийодтиронин — по 10—25 микрограмм в сутки), постепенно повышая дозы соответственно до 200—300 миллиграмм и 50—100 микрограмм в сутки. Лечение препаратами тиреоидных гормонов проводится под, контролем пульса, АД и ЭКГ. При лечении тиреоидином эффект отмечается обычно, когда доза достигает 100—200 миллиграмм в сутки, при лечении трийодтиронином — 25 — 50 микрограмм в сутки. В дальнейшем назначают поддерживающие дозы: тиреоидина 50—100 миллиграмм в сутки, трийодтиронина 10—25 микрограмм в сутки. Поддерживающие дозы тиреоидных гормонов больные должны получать постоянно. Кортикостероиды (преднизолон) назначают по 20—30 миллиграмм в сутки с постепенным снижением дозы в течение 1½—2 месяцев Применяют также электрофонофорез с гидрокортизоном на область щитовидной железы. Иногда с целью повышения активности Т-супрессоров назначают иммуностимуляторы — левамизол и другие

Критериями эффективности лечения являются уменьшение размеров зоба вплоть до нормальной величины щитовидной железы, снижение титра антител к тиреоглобулину и микросомальным элементам щитовидной железы, хорошее самочувствие больного.

Оперативное лечение Хасимото болезнь проводят при сдавлении увеличенной щитовидной железой органов шеи, зобе больших размеров и подозрении на его малигнизацию. Вопрос об объёме оперативного вмешательства решается индивидуально с учётом размеров зоба и данных цитологический исследования (экспресс-биопсия). Чаще производят субтотальную резекцию щитовидной железы (смотри полный свод знаний: Щитовидная железа, операции), реже — её экстирпацию (смотри полный свод знаний: Тиреоидэктомия). В послеоперационном периоде назначаются препараты тиреоидных гормонов.

Больные Хасимото болезнь должны находиться на диспансерном наблюдении у эндокринолога.

Прогноз для жизни благоприятный. Трудоспособность зависит от степени гипотиреоза. При своевременно начатом лечении в отдельных случаях возможно полное выздоровление.

Профилактика заключается в своевременном и эффективном лечении острых инфекционные болезней, санации хронический очагов инфекции, особенно у лиц с факторами риска по Хасимото болезнь

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».