Кератит

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Кератит

Кератит (keratitis; греческий keras, keratos рог, роговое вещество + -itis) — воспаление роговицы различной этиологии, сопровождающееся её помутнением и снижением зрения.

Этиология весьма разнообразна. Наибольшее значение имеет инфекция, причём возбудители могут проникать в роговицу как экзогенным, так и эндогенным путём. Экзогенные Кератит вызываются различными микроорганизмами — пневмококками, палочкой Коха — Уикса, вирусами и грибками. Развитию Кератит способствуют хронический заболевания век, конъюнктивы, желёз хряща век (мейбомиевы желёз ы) и слёзных путей. Кератит возникают также при действии механических, химический и физических факторов окружающей среды.

Эндогенные Кератит могут развиться при хронический инф. заболеваниях организма — туберкулёзе, сифилисе, бруцеллёзе, герпетической болезни, лепре и так далее, а также вследствие нарушения обмена веществ, гипо и авитаминозах и лекарственной аллергии.

Классификация. Наиболее принятой является этиологического классификация Кератит. Выделяют Кератит экзогенные и эндогенные. К экзогенным кератитам относятся: 1) травматические Кератит, обусловленные действием механических, хим., термических факторов или действием лучистой энергии; 2) бактериальные Кератит (язва роговицы, ползучая язва роговицы и другие); 3) Кератит в связи с заболеваниями конъюнктивы, век и желёз хряща век (поверхностный краевой Кератит); 4) Кератит вирусной этиологии (аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит, трахоматозный паннус); 5) грибковые Кератит (актиномикоз, аспергиллез).

Эндогенные кератиты подразделяются на: 1) инфекционные Кератит (туберкулёзные, туберкулёзно-аллергические, бруцеллезные, малярийные, сифилитические, лепрозные); 2) вирусные Кератит (герпетические, эпидемический кератоконъюнктивит, Кератит при кори, оспе); 3) нейрогенные Кератит (нейропаралитический, рецидивирующая эрозия роговицы); 4) гипо и авитаминозные Кератит; 5) аллергические Кератит; 6) Кератит невыясненной этиологии (розацеа-кератит, нитчатый Кератит, разъедающая язва роговицы). По глубине поражения роговицы различают Кератит поверхностные и глубокие.

В статье преимущественно описаны наиболее распространённые Кератит.

Патологическая анатомия и патогенез. Основным признаком воспаления роговой оболочки является появление в ней помутнения вследствие отёка и инфильтрации клеточными элементами. Инфильтрат может состоять из лимфоидных, плазматических клеток или полинуклеарных лейкоцитов, проникающих из краевой петлистой сети сосудов. Инфильтрация роговицы сопровождается различными изменениями её слоев: эпителия, стромы и эндотелия. При тяжёлых Кератит происходит некроз роговицы, что приводит к размягчению стромы, образованию абсцесса и развитию язвы; иногда наблюдается гнойная инфильтрация с распадом всей роговицы. При негнойных Кератит роговичные клетки подвергаются пролиферации и дистрофии с последующим распадом.

Наряду с инфильтрацией происходит врастание в роговицу новообразованных сосудов из краевой петлистой сети (васкуляризация); сосуды проходят поверхностно под эпителием или в глубоких слоях роговицы между её пластинками и сопровождаются тяжами соединительной ткани.

В патогенезе Кератит определённое значение имеет общее состояние организма, состояние общего и местного иммунитета, осуществляемое гуморальными антителами, иммунными комплексами и сенсибилизированными лимфоцитами, определяющими тяжесть и характер течения воспалительного процесса в роговице.

Клиническая картина. Характерными клинический, признаками Кератит являются: 1) симптомы раздражения роговицы — слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, а нередко и боль; 2) наличие перикорнеальной или смешанной инъекции; 3) помутнение роговицы, сопровождающееся нарушением прозрачности, зеркальности, блеска, сферичности (гладкости) и чувствительности роговицы. Воспалительные инфильтраты могут иметь различную форму, величину и глубину расположения. Они могут быть точечными, округлыми, иметь вид веточек, штрихов или диффузно захватывать всю роговицу. Цвет инфильтрата зависит главным образом от клеточного состава: при небольшом скоплении клеток лимфоидного ряда инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойной инфильтрации — желтоватый, а при значительной васкуляризации приобретает ржавый оттенок.

Границы инфильтрата расплывчатые за счёт выраженного отёка окружающих участков роговицы. Соответственно над инфильтратом исчезают блеск, зеркальность роговицы, она становится шероховатой, эпителий слущивается. В большинстве случаев при Кератит возникает васкуляризация роговицы новообразованными сосудами.

При поверхностных Кератит сосуды проникают в неё из сосудов конъюнктивы глазного яблока: они ярко-красные, древовидно ветвятся и анастомозируют друг с другом, переходят с конъюнктивы на роговицу через лимб, направляясь к центру инфильтрата (поверхностная неоваскуляризация). При глубоких Кератит сосуды прорастают в толщу роговицы в виде кисточек, щёточек и имеют прямолинейный ход (глубокая неоваскуляризация). Прикрытые сравнительно толстым мутным слоем инфильтрата, они бывают неяркого мутно-красного цвета, видны нечётко и только в пределах роговицы. При поражении всей толщи роговицы наблюдается васкуляризация как поверхностными, так и глубокими сосудами.

Одновременно с инфильтрацией и врастанием сосудов вокруг роговицы появляется перикорнеальная инъекция. Она бывает различной интенсивности — от лёгкого розового венчика до темно-фиолетового широкого пояса, охватывающего роговицу. При Кератит бывает и поверхностная — конъюнктивальная—инъекция, но обычно незначительная.

Исход Кератит зависит от этиологии, вирулентности микроорганизма, степени вовлечения роговицы и сопротивляемости организма. Небольшие поверхностные инфильтраты, не разрушающие переднюю пограничную пластинку (боуменова оболочка) или расположенные на периферии недалеко от перикорнеальной сосудистой сети, могут бесследно рассосаться. Инфильтраты, расположенные под боуменовой оболочкой в поверхностных слоях стромы, частично рассасываются, а другая их часть организуется без распада, оставляя нежный рубец в виде облачковидного помутнения (nubecula) или пятна (macula). Диффузная инфильтрация стромы роговицы в средних и глубоких слоях обычно не склонна к распаду; она частично рассасывается и оставляет более или менее выраженное рубцовое помутнение.

Гнойные инфильтраты протекают обычно со значительным некрозом ткани и, как правило, распадаются и изъязвляются.

Осложнения возникают вследствие перехода воспалительного процесса на другие оболочки глаза — на радужку, цилиарное тело и склеру с развитием кератоирита, кератоиридоциклита и кератосклерита. В этих случаях наряду с признаками Кератит развиваются явления ирита, иридоциклита (смотри полный свод знаний), склерита (смотри полный свод знаний). Вследствие токсического действия микроорганизмов и продуктов их обмена может развиться неврит зрительного нерва (смотри полный свод знаний). В редких случаях прободение гнойной язвы роговицы может привести к гнойному эндофтальмиту (смотри полный свод знаний), вторичной глаукоме, субатрофии глазного яблока и симпатическому воспалению другого глаза (смотри полный свод знаний Симпатическая офтальмия).

Диагноз. В типичных случаях диагноз Кератит не представляет затруднений и ставится на основании характерных клинический, симптомов. Для воспаления роговой оболочки, вызванного экзогенными факторами, характерны поверхностные Кератит и кератоконъюнктивиты с распадом роговицы, в частности гнойные язвы. Для эндогенного Кератит характерно глубокое паренхиматозное поражение роговицы без распада её ткани.

Дифференциально диагностическим признаком отдельных Кератит является состояние чувствительности роговицы. Понижение, а иногда и полная потеря чувствительности чаще отмечается при нейрогенных и герпетических Кератит При этом нередко теряется чувствительность и на другом глазу, что указывает на общее нарушение нервной трофики.

Дифференциальный диагноз проводится с дистрофическими процессами в роговой оболочке. Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние, отличаются хронический течением, медленно прогрессируют, лишь изредка отмечается светобоязнь, васкуляризация роговицы отсутствует, чувствительность её понижена.

Для установления этиологии Кератит применяется комплекс лаб. методов, включающих цитологию конъюнктивы, метод флюоресцирующих антител (смотри полный свод знаний Иммунофлюоресценция), серо л. методы — РСК, реакция нейтрализации, нефелометрии с вирусными, микробными, тканевыми и лекарственными аллергенами, внутрикожные и очаговые пробы с герпетической вакциной, туберкулином, бруцеллином и другими антигенами.

Клинико-диагностическая характеристика некоторых форм Кератит и их лечение приведены в таблице.

Лечение обычно проводится в условиях стационара, особенно при остро протекающих и гнойных Кератит и направлено на заболевание, вызвавшее Кератит.



Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта





Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта



С целью уменьшения воспалительных явлений и болей, а также для предупреждения сращения и заращения зрачка необходимо раннее назначение мидриатических средств — инстилляции 1% раствора сульфата атропина 4—6 раз в день, 1—2 раза в день атропин в глазной лекарственной плёнке (смотри полный свод знаний), на ночь 1% атропиновая мазь, электрофорез с 0,25—0,5% раствором атропина. Назначают также 0,25% раствор скополамина. Оба эти средства можно сочетать с инстилляциями 0,1% раствора адреналина, который применяют также на ватных тампонах, вводимых за нижнее веко на 15—20 минут, или введением этого раствора субконъюнктивально в количестве 0,2 миллилитров.

Для лечения больных бактериальными Кератит и язвами роговой оболочки назначают сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия в виде р-ров, мази, а также в глазной лекарственной плёнке 2 раза в день. Выбор антибиотика проводят в зависимости от чувствительности к нему патогенной микрофлоры. При тяжёлых язвах роговицы антибиотики дополнительно вводят субконъюнктивально. При недостаточной эффективности местной антибиотикотерапии назначают антибиотики внутрь.

После окончания воспалительного процесса проводят осмотерапию и рассасывающее лечение. Применяют 2—3% растворы йодида калия в виде электрофореза. Из общих средств используют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, ФиБС, пеллоидодистиллят, стекловидное тело и другие) и аутогемотерапию.

При соответствующих показаниях прибегают к оперативному лечению (кератопластика, оптическая иридэктомия, антиглаукоматозная операция).

Прогноз зависит от этиологии заболевания, локализации и характера инфильтрата. При своевременном и правильном лечении небольшие поверхностные инфильтраты, как правило, рассасываются полностью или оставляют лёгкие облачковидные помутнения. Глубокие и язвенные Кератит в большинстве случаев заканчиваются образованием более или менее интенсивных помутнений роговицы и снижением остроты зрения, особенно значительным в случае центрального расположения очага. Однако даже при лейкомах следует иметь в виду возможность возвращения зрения после успешной кератопластики (смотри полный свод знаний).

Профилактика заключается в предупреждении травм глаз, своевременном лечении блефарита, конъюнктивита и общих заболеваний, способствующих развитию Кератит Для профилактики аденовирусного Кератит необходимо исключение контакта с больными, тщательное выполнение правил асептики при лечебный процедурах — индивидуальные пипетки и палочки, ежедневная смена лекарств, дезинфекция медицинский инструментов и приборов.

Отдельные формы кератита

Травматические кератиты развиваются при непроникающих травмах роговицы, попадании в глаз инородных тел, при ожогах и проникновении в рану микроорганизмов. Клин, картина зависит от тяжести травмы, вида микроорганизма и сходна с клинический, картиной бактериального Кератит

Бактериальные кератиты. Наиболее тяжёлым заболеванием является ползучая язва роговицы, которая до открытия антибиотиков и сульфаниламидов нередко оканчивалась слепотой и гибелью глаза. Возбудителем чаще всего является пневмококк, реже стрептококк, стафилококк, синегнойная палочка. Возникновение язвы почти всегда связывается с нарушением целости эпителия роговицы, которое может быть вызвано мелкими инородными телами, листьями и ветками деревьев, острыми остями злаковых растений и зёрен.

Особенно часты случаи заболевания ползучей язвой роговицы летом и ранней осенью в период сельско-хозяйственных работ. Возбудитель редко заносится инородным телом, чаще пневмококк находится в конъюнктивальном мешке как сапрофит и при нарушении целости эпителия роговицы внедряется в повреждённую роговицу, вызывая благодаря мощным протеолитическим свойствам бурный воспалительно-некротический процесс. Заболевание начинается остро и сопровождается сильными режущими болями, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, выраженной смешанной инъекцией и хемозом конъюнктивы. В центре роговицы появляется инфильтрат с желтоватым оттенком, в результате распада которого образуется язва дисковидной формы с гнойным кратерообразным дном (цветной рисунок 8). Один край язвы приподнят, подрыт,

прогрессирующий, другой — гладкий, регрессирующий. Нередко под влиянием правильного лечения язва очищается и образовавшийся дефект роговицы эпителизируется, а на месте язвы остаётся углубление, которое в дальнейшем выполняется соединительной тканью, образуя стойкое интенсивное помутнение роговицы. В тяжёлых случаях прогрессирующий край язвы быстро увеличивается и в течение нескольких дней язва может охватить большую часть роговицы. В процесс очень рано вовлекается радужка; при этом меняется её цвет, появляется гной в передней камере, зрачок суживается, образуются задние синехии. Лизис роговицы может привести к её прободению. После прободения наступает заживление язвы с последующим рубцеванием и образованием бельма, сращённого с радужкой. В очень тяжёлых случаях роговица быстро расплавляется, инфекция проникает внутрь, вызывает абсцесс стекловидного тела и далее гнойное воспаление всех оболочек глаза (смотри полный свод знаний Панофтальмит) с последующей субатрофией глазного яблока.

Больные с ползучей язвой роговицы подлежат немедленной госпитализации.

Назначается активное противовоспалительное местное и общее лечение с применением антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов в инстилляциях, в виде подконъюнктивальных инъекций, в глазной лекарственной плёнке. Для повышения эпителизации роговицы назначают инстилляции 2% раствора сернокислого хинина 5—6 раз в день. Для профилактики иридоциклита применяются мидриатики: 1% раствор сульфата атропина в сочетании с 0,1% раствором адреналина и 3% раствором кокаина. Если в ближайшие 3 дня воспалительный процесс не поддаётся лечению, рекомендуется криоаппликация. В крайне тяжёлых случаях прибегают к диатермокоагуляции прогрессирующего края язвы с захватом пограничной здоровой ткани. При появлении гипопиона (смотри полный свод знаний), рекомендуется вскрытие передней камеры глаза (парацентез) с последующим промыванием её слабым раствором антибиотиков. При угрозе прободения в некоторых случаях проводят лечебный кератопластику.

Поверхностный краевой кератит возникает на фоне инф. конъюнктивита или блефарита и характеризуется появлением по краю роговицы точечных инфильтратов. Инфильтраты имеют склонность к слиянию и изъязвлению; в таких случаях возникает краевая язва роговицы с торпидным течением. Постепенно происходит замещение язвы рубцовой тканью.

Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей краевой Кератит, в остальном оно такое же, как при всех язвенных Кератит.

Аденовирусный эпидемический кератоконъюнктивит — смотри, полный свод знаний Конъюнктивит.

Грибковые кератиты. Кератомикозы — относительно редкие заболевания роговицы, вызываемые различными видами грибков, обитающих в конъюнктиве и слёзных путях. Применение антибиотиков и кортикостероидов вызывает активизацию грибковой флоры, которая приобретает патогенные свойства. Чаще других они вызываются плесневыми грибками, реже лучистым грибком — актиномицетами и дрожжевыми грибками. Инфицирование роговицы нередко происходит после мелких её повреждений. На месте эрозии появляется серовато-белый очаг с крошковидной рыхлой поверхностью с желтоватым окаймлением. Для грибкового Кератит характерно наличие гипопиона. Заболевание может длиться неделями, разрушение идёт медленно, васкуляризация, как правило, отсутствует. Перфорации роговицы редки, хотя и возможны. Диагностика трудна. Если язва роговицы длительное время не поддаётся лечению антибиотиками, необходимо думать о грибковом поражении. Диагноз ставится на основании микроскопического исследования патологический материала, при котором обнаруживаются нити плесневого грибка или друзы лучистого грибка.

Рекомендуется удаление поражённого участка роговицы ножом с последующим прижиганием гальванокаутером или 5% спиртовым раствором йода. При отсутствии эффекта прибегают к лечебный кератопластике. Из антимикотических средств используются амфотерицин в каплях (0,2% раствор) 6—8 раз в день, внутрь трихомицин по 1 таблетке (50 000 единиц) 4 раза в день, нистатин по 1 драже 4 раза в день в течение 10—14 дней. При актиномикозе эффективен сульфадимезин по 0,5—1 грамм 4 раза в день.

Туберкулёзный кератит подразделяют на 2 патогенетически различные группы — гематогенные Кератит, возникающие из бактериальных очагов сосудистого тракта, и туберкулёзно-аллергические Кератит вследствие сенсибилизации роговицы к микобактериям.

Встречаются две формы туберкулёзного гематогенного Кератит — глубокий диффузный и склерозирующий. Глубокий диффузный туберкулёзный Кератит (цветной рисунок 9) характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоёв роговицы, на фоне которой выделяются характерные более густые очаги инфильтрата желтовато-розоватого цвета без наклонности к слиянию. Наряду с глубокими сосудами в роговице встречаются и поверхностные. Поражается, как правило, один глаз. Течение длительное, ремиссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение.

Склерозирующий туберкулёзный Кератит развивается часто при глубоком склерите; от лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты в виде треугольников. Васкуляризация роговицы выражена слабо. Процесс продолжается месяцы и даже годы.

Туберкулёзно-аллергический, или фликтенулезный, скрофулезный Кератит (цветной рисунок 10) наблюдается обычно у детей и подростков, отличается большим разнообразием клинический, форм, длительностью течения, частыми обострениями и рецидивами. Характерным симптомом этого заболевания является фликтена — узелок инфильтрации, состоящий главным образом из лимфоидных клеток и небольшого количества эпителиоидных и плазматических клеток. В отличие от истинного туберкула во фликтенах нет ни туберкулёзных бацилл, ни казеозного распада. Фликтены развиваются чаще у лимба, но могут быть на любом участке роговицы, они имеют вид сероватых полупрозрачных возвышений. Число и величина их различны: от мельчайших множественных (милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. К ним обычно подходит пучок поверхностных сосудов. Фликтены иногда распадаются, превращаясь во фликтенулезные язвы.

Лечение туберкулёзного Кератит комплексное. Широко используются противотуберкулёзные химиопрепараты и антибиотики (смотри полный свод знаний Туберкулёз, лечение) и другие Специфическое лечение проводится на фоне общего десенсибилизирующего (димедрол, поливитамины, внутривенно хлористый кальций). Местно назначают стрептомицин субконъюнктивально по 100 000 единиц, 5% раствор салюзида, гидрокортизон и дексазон в каплях и под конъюнктиву глазного яблока. При фликтенулезном кератоконьюнктивите эффективна 1% жёлтая ртутная мазь. При глубоком Кератит во избежание образования задних синехий показаны мидриатики, сухое тепло. Лечение проводится на фоне рационального питания, богатого жирами и белками с ограничением углеводов. Показаны облучение кварцем и климатотерапия.

Сифилитический кератит. При врождённом сифилисе наиболее часто встречается паренхиматозный диффузный Кератит, при приобретённом — глубокий точечный Кератит, пустулиформный глубокий Кератит и гумма роговицы (смотри полный свод знаний Сифилис).

В типичных случаях паренхиматозный Кератит (цветной рисунок 11, а, б) имеет 3 стадии развития. В начальный период (3—4 недель) в средних и глубоких слоях роговицы появляются диффузные серые помутнения, состоящие из отдельных точечных инфильтратов. Они располагаются на периферии роговицы и лишь в дальнейшем распространяются к её центру. Вторая стадия (6—8 недель) характеризуется прогрессированием процесса. Резко усиливается инфильтрация роговицы, появляется обильная её васкуляризация. Вся роговица становится диффузно-мутной и иногда приобретает насыщенно-белый цвет. В третьей, регрессивной, стадии явления раздражения уменьшаются, инфильтрация рассасывается. Рассасывание инфильтратов продолжается около 1 года и более.

Лечение проводится в зависимости от стадии сифилиса антибиотиками, препаратами висмута, йода, по установленным схемам (смотри полный свод знаний Сифилис).

Местно назначают 1% жёлтую ртутную мазь, мидриатики, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивально. Полезны парафиновые аппликации, УВЧ, соллюкс, лекарственный электрофорез.

Герпетические кератиты протекают в виде herpes corneae simplex и herpes corneae zoster. Для них характерно резкое снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы и отсутствие или позднее появление её васкуляризации, а также склонность к рецидивам.

При herpes corneae zoster наблюдается поражение первой ветви тройничного нерва. Наиболее типичной формой является глубокий Кератит, иногда образуется глубокая язва с сероватыми очажками инфильтрации. Воспаление роговицы сопровождается притом (herpes iridis) или иридоциклитом, иногда наблюдаются и более обширные поражения глаза (склерит, неврит зрительного нерва, параличи глазных мышц). По частоте и тяжести герпетические Кератит, вызываемые herpes corneae simplex, занимают одно из первых мест среди Кератит другой этиологии.

Различают первичные герпетические Кератит, возникающие в детском возрасте при первом проникновении вируса герпеса в организм человека, и послепервичные, развивающиеся у взрослых на фоне латентной вирусной инфекции.

Первичные герпетические кератиты встречаются в форме эпителиального Кератит и кератоконъюнктивита с изъязвлением и васкуляризацией. Эпителиальный Кератит сочетается с конъюнктивитом и характеризуется появлением точечных беловатых или сероватых очажков инфильтрации и образованием пузырьков, приподнимающих эпителий, отторжение которого приводит к эрозии роговицы.

При кератоконъюнктивите с изъязвлением и васкуляризацией наблюдается диффузное помутнение эпителия с последующей его деструкцией и отторжением, приводящим к образованию язвы. Воспалительный процесс протекает на фоне выраженной васкуляризации роговицы и с исходом в стойкое помутнение её.

Одной из наиболее частых форм после первичного герпетического кератита являются различные виды древовидного Кератит — везикулезный, звездчатый, точечный и переходные формы — древовидный с поражением стромы и картообразный («географический» Кератит). При древовидном Кератит (цветной рисунок 12) на фоне острых симптомов раздражения в роговице по ходу нервных стволов появляются мелкие пузырьки серого цвета, при слиянии напоминающие веточку дерева. Эта форма редко протекает благоприятно, часто наступает изъязвление, воспалительный процесс переходит на строму и осложняется развитием иридоциклита.

Стромальные (глубокие) Кератит всегда сопровождаются поражением сосудистого тракта и поэтому называются герпетическими кератоиритами.

Метагерпетические Кератит возникают при распространении древовидного Кератит в глубокие слои стромы, что нередко связано с широким применением кортикостероидов. Распространение инфильтрации в глубокие слои роговицы приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Процесс отличается длительным течением, в исходе формируется обширное помутнение роговицы.

Дисковидный Кератит (цветной рисунок 13) патогномоничен для герпетического Кератит, хотя иногда встречается и при других заболеваниях роговицы. Характерным является наличие глубокого округлого инфильтрата серовато-белого цвета в центре роговицы. Роговица бывает резко утолщена, васкуляризация появляется сравнительно поздно. Почти всегда наблюдается иридоциклит с преципитатами на задней поверхности роговицы соответственно диску инфильтрата. Инфильтраты, как правило, не распадаются и дефектов в эпителии не оставляют. Течение упорное, хроническое.

Глубокий герпетический диффузный Кератит всегда протекает на фоне тяжёлого иридоциклита, поэтому чаще называется кератоувеитом. Сопровождается диффузным помутнением роговицы с отёком эпителия стромы и эндотелия и образованием в строме воспалительных некробиотических фокусов, наличием преципитатов, новообразованных сосудов в радужке, экссудата, нередко развитием буллезной формы с появлением пузырей и эрозий в эпителии, с частым повышением внутриглазного давления в остром периоде заболевания.

Наибольшую ценность для диагностики герпетических Кератит имеет метод флюоресцирующих антител (МФА) и очаговая проба с герпетическим антигеном.

Лечение основывается на комплексном применении средств этиотропного действия, направленных на ограничение репродукции вируса в тканях глаза (керецид, оксолин, теброфен, флореналь), на усиление невосприимчивости клеток к инфекции (интерферон, интерфероногены), и использовании различных средств метаболического и симптоматического действия.

При поверхностных Кератит применяют один из противовирусных препаратов — керецид в каплях 6 раз в день. Дезоксирибонуклеазу назначают 4—5 раз в день, оксолиновую мазь 0,25% 3 раза в день, интерферон в каплях 4—5 раз в день (150—200 единиц активности), флореналевую и теброфеновую мази 2—3 раза в день в 0,25—0,5% концентрации.

Подобное лечение проводится и при глубоких формах Кератит Хорошие результаты получены при применении различных индукторов интерферона. Показано местное применение кортикостероидов в виде инстилляций 0,5% раствора гидрокортизона. Назначать кортикостероиды можно только при отсутствии дефектов эпителия роговицы, при глубоких стромальных формах с вовлечением в процесс сосудистого тракта. При лечении различных форм герпетических Кератит применяется криотерапия, лазеркоагуляция и физиотерапия (лекарственный электрофорез, микроволновая терапия, диатермия, фонофорез). При отсутствии эффекта — лечебная кератопластика.

Нейропаралитический кератит развивается вследствие первичного поражения тройничного нерва. Характерным симптомом нейропаралитического Кератит является резкое снижение или полная потеря чувствительности роговицы. Светобоязнь, слезотечение и блефароспазм обычно отсутствуют. Часто наблюдаются сильные невралгии. В неосложнённых случаях процесс начинается с помутнения поверхностных слоёв роговицы и слущивания эпителия в центре. При этом образуется неглубокая язва, которая долго не заживает (цветной рисунок 14). Возможно развитие таких осложнений, как вторичная глаукома, эндофтальмит (смотри полный свод знаний) и панофтальмит (смотри полный свод знаний).



Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта

Рис. 8—15. Различные формы кератита.
Рис. 8. Ползучая язва роговицы: глубокая язва с подрытым краем (1) и участком перфорации в центре (2). Рис. 9. Глубокий диффузный туберкулёзный кератит: множественные очаги инфильтратов роговицы (1) с глубокими новообразованными сосудами в виде «метёлочек» (2). Рис. 10. Туберкулёзно-аллергический (фликтенулезный) кератит: точечный инфильтрат роговицы (1) с пучком поверхностных новообразованных сосудов (2). Рис. 11. Паренхиматозна 4 кератит при врождённом сифилисе: а — обширный инфильтрат роговицы, распространяющийся от периферии к центру указан стрелкой) с новообразованными сосудами; б — диффузное васкуляризированное помутнение роговицы. Рис. 12. Герпетический древовидный кератит: инфильтрат роговицы в виде веточки дерева. Рис. 13. Дисковидный герпетический кератит: инфильтрат роговицы дисковидной формы (1), участки помутнения роговицы на поперечном срезе (2). Рис. 14. Нейропаралитический кератит: в центре роговицы обширный инфильтрат с дефектом поверхностных слоёв роговицы. Рис. 15. Кератит при acne rosacea: группа мелких инфильтратов с чёткими границами (1) и пучками поверхностных новообразованных сосудов (2).



Лечение должно быть направлено на улучшение трофики роговицы. С этой целью применяют АТФ по 1 миллилитров внутримышечно 25—30 инъекций, неробол по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамины группы В. Местно назначают 1% раствор хинина гидрохлорида, 30% раствор сульфацилнатрия, 1% тетрациклиновую мазь.

Гипо и авитаминозные Кератит чаще возникают вследствие недостатка в организме витамина А, в редких случаях витаминов В1, В2 и С. Авитаминоз А может проявиться в форме ксероза (смотри полный свод знаний) и кератомаляции (смотри полный свод знаний).

Розацеа-кератит развивается у пожилых людей при acne rosacea лица. Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Определённую роль в патогенезе acne rosacea играет нарушение кислотообразующей функции желудочных желёз. В роговице, чаще у лимба, появляются инфильтраты серовато-белого цвета, чётко отграниченные от нормальной ткани роговицы и слегка возвышающиеся над её поверхностью. От лимба к инфильтратам прорастают поверхностные сосуды в виде нескольких крупных стволиков, которые распадаются на мелкие петли только вблизи инфильтратов (цветной таблица, ст. 256, рисунок 15). Последние могут изъязвляться на большую или меньшую глубину, но перфорация роговицы бывает редко. В тяжёлых случаях язва может медленно прогрессировать.

Лечение проводится кортикостероидами в виде инстилляций и подконъюнктивальных инъекций; назначают витамины А1 В2, В6, десенсибилизирующие средства, новокаиновую периорбитальную блокаду.

Лучевой кератит может возникнуть при облучении глаза в связи с опухолевыми заболеваниями, при работе с источниками ионизирующего излучения и при экспериментальных исследованиях. После прямого облучения роговицы достаточно скоро возникает Кератит Степень выраженности Кератит бывает разной и зависит от дозы излучения. Минимальная доза излучения, вызывающая Кератит, составляет 200 рад. При этом методом биомикроскопии глаза могут быть выявлены начальные признаки Кератит В наиболее лёгких случаях появляются светобоязнь, слезотечение; в поверхностных слоях роговицы возникают точечные окрашивающиеся флюоресцеином участки (рис.). В области лимба может наблюдаться перераспределение пигмента. Чувствительность роговицы снижается. Поверхностные эрозии, точечные Кератит проходят бесследно, если при этом не присоединяется инфицирование.

При аппликационной бета-терапии (смотри полный свод знаний) одноразовая доза на глаз порядка 1000 рад может вызывать поверхностный Кератит с клинический, выздоровлением к концу 3-й недель Прозрачность роговицы, чувствительность её восстанавливаются полностью.



Информация об Ordo Deus Перейти в оглавление сайта

Рис
Поражение роговицы в результате профессионального облучения катодными электронами: мелкие точечные инфильтраты по всей поверхности роговицы (данные биомикроскопии).



В эксперименте у кроликов в условиях фракционированного воздействия в дозах 5000—10 000 рад может возникнуть глубокий Кератит с последующим помутнением роговицы. Эти помутнения имеют чаще всего округлую форму и располагаются субэпителиально. Эпителизация протекает очень медленно. Чувствительность роговицы долго не восстанавливается; отёк её по своей выраженности приводит к потере зрительных функций глаза.

При суммарных дозах в 20 000 рад и выше в роговице уже в ранние сроки наступают глубокие изменения, проявляющиеся как паренхиматозный или язвенный Кератит Чувствительность роговицы отсутствует. Как правило, подобные Кератит сопровождаются вторичными изменениями в радужной оболочке. Может наблюдаться обильное разрастание сосудов в роговице как в период облучения большими дозами, так и в отдалённые сроки после него. Возникающее при этом васкуляризированное бельмо роговицы может изъязвляться. Иногда возникает некроз роговицы. В редких случаях при подобных тяжёлых формах лучевого Кератит может наступить гибель глаза.

Лечение лучевого Кератит представляет большие трудности. Оно должно быть направлено на предупреждение инфицирования и включать препараты, улучшающие тканевой обмен роговицы (витамины, цитраль, тиаминовая мазь, облепиховое масло). При тяжёлых Кератит показана лечебная кератопластика.

Волоконенко А.И.; Ковалевский Е.И.; Костюкова Т.Д.

⇐ Перейти на главную страницу сайта

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒

⇐ Кеннеди синдром

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Кератоакантома ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.