Колорадо лихорадка
Колорадо лихорадка (синонимы: колорадская клещевая лихорадка, американская горная клещевая лихорадка) — острая лихорадочная болезнь человека, чаще всего двухфазного течения, вызываемая вирусом, передаваемым иксодовыми клещами.
Болезнь описана в 1930 год Беккером (F. Е. Becker, 1930) под названием «колорадская клещевая лихорадка».
Природные очаги Колорадо лихорадка регистрируются в горно-лесных районах западный штатов США.
Этиология. Возбудитель Колорадо лихорадка относится к арбовирусам (смотри полный свод знаний) рода Orbivirus, семейства Reoviridae. Вирус Колорадо лихорадка был впервые выделен Флорио, Стюартом и Магрейджем (L. Florio, М. О. Stewart, Е. R. Mugrage, 1944) из крови больных людей и из иксодовых клещей. Размер вируса 35—50 нанометров. Он устойчив к замораживанию и высушиванию, но инактивируется в течение 30 минут при t° 60°.
Эпидемиология. Переносчик вируса Колорадо лихорадка — лесной клещ Derma centor andersoni. Вирус сохраняется в клещах на всех стадиях метаморфоза. Личинки клещей заражаются, питаясь кровью инфицированных грызунов. В зимнее время вирус сохраняется в организме нимф, которые весной нападают на грызунов и заражают их, вызывая достаточно длительную (15—20 дней) вирусемию (смотри полный свод знаний).
Заболевание людей связано с укусом клеща D. andersoni в природных очагах (смотри полный свод знаний Природная очаговость) и встречается среди населения, имеющего контакт с этим видом клещей,— лесников, охотников и тому подобное, а также туристов, из-за которых отдельные случаи болезни регистрируются вдали от природных очагов. Чаще заражаются мужчины. Наиболее высокая заболеваемость регистрируется в мае — июне и совпадает с периодом активности клеща D. andersoni.
Патогенез изучен недостаточно.
Патологическая анатомия при Колорадо лихорадка у человека не изучена, так как болезнь протекает доброкачественно и не даёт смертельных исходов. При экспериментальной инфекции хомяков отмечают уменьшение числа лимфоцитов в центрах фолликулов лимфоидной ткани селезёнки и появление крупных одноядерных клеток; окраска по Романовскому (смотри полный свод знаний Романовского — Гимзы метод) выявляет в них эозинофильные и базофильные цитоплазматические включения.
Иммунитет после перенесённой болезни, по-видимому, пожизненный, так как случаи повторных заболеваний неизвестны.
Клиническая картина. Инкубационный период 3—6 дней. Болезнь развивается быстро, начинается с озноба и болей во всем теле. Характерны головная боль, ретроорбитальные боли, светобоязнь, тошнота, кожная гиперестезия. Температура быстро повышается до 39— 40°. Через 3—5 дней следует критический спад температуры и выздоровление, сопровождающееся в первые дни слабостью. Болезнь часто протекает двухфазно: за первым остро-лихорадочным приступом следует ремиссия (2—3 дня), после чего приступ лихорадки повторяется. Иногда наблюдают 3—4 лихорадочных волны. Сыпь не относится к обычным симптомам, появляется в ряде случаев в виде макулопапул на теле, конечностях и лице или в виде петехий на конечностях.
Осложнения наблюдаются сравнительно редко, преимущественно у детей в возрасте до 10 лет, в виде энцефалита или тяжёлых кровотечений (носовых, ротовых, желудочно-кишечных, вагинальных), сопровождающихся обычно кожными высыпаниями типа пурпуры или петехий.
Диагноз ставят на основании описанной клинические, картины, характерной двухфазной лихорадки, лейкопении (до 2000—3000 клеток в 1 мм³),
появляющейся на 3-й день и продолжающейся до 5—6-го дня болезни. Помогают диагностике сведения о пребывании больного в эндемическом очаге. Подтверждением диагноза служит выделение вируса из крови или цереброспинальной жидкости, взятых во время первой лихорадочной волны. Исследование сыворотки крови переболевшего в РСК с антигеном из вируса Колорадо лихорадка даёт положительные результаты через 4—6 недель от начала болезни. Реакция нейтрализации вируса становится положительной уже на 2—4-й недель
|