Коронарная недостаточность

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Коронарная недостаточность Коронарная недостаточность (латынь coronarius венечный) — несоответствие кровоснабжения миокарда его метаболическим потребностям, проявляющееся ишемией миокарда. Основой Коронарная недостаточность может быть: 1) уменьшение коронарного кровотока (нередко в сочетании с нарушением транспортной функции крови) при неизменившихся метаболических запросах миокарда; 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание метаболического и сосудистого факторов. Понятие Коронарная недостаточность более широкое, чем понятие ишемической болезни сердца (смотри полный свод знаний), так как атеросклероз венечных артерий является одной из возможных причин Коронарная недостаточность Коронарная недостаточность, обусловленную снижением коронарного кровотока (чаще всего при стенозирующем поражении венечных сосудов сердца), обычно называют первичной, а связанную с резким повышением метаболизма в миокарде (т. е. некоронарогенного происхождения) — вторичной. По клинические, течению выделяют острую и хронический Коронарная недостаточность Острая Коронарная недостаточность, или «коронарный криз» (по терминологии А. В. Смольянникова и Т. А. Наддачиной, 1963), иногда наступает при неизменённых венечных сосудах сердца. Она характеризуется острым несоответствием коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, что проявляется приступом стенокардии, нередко тяжёлыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая Коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда (смотри полный свод знаний) и скоропостижной смерти. Хронический Коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям миокарда. Предпосылкой для её развития являются структурные изменения венечных сосудов (сужение коронарного русла). Этиология и патогенез. Острую и хронический Коронарная недостаточность могут вызывать самые различные патологический процессы. Чаще всего это атеросклероз венечных артерий сердца. Реже сужение венечных артерий вызывается васкулитами различной этиологии (смотри полный свод знаний Коронарит), инфильтрацией сосудов опухолевыми клетками, травмой венечной артерии. Различные формы Коронарная недостаточность наблюдаются также при приобретённых и врождённых пороках сердца и магистральных сосудов (стеноз лёгочного ствола, гипоплазия и другие аномалии венечных сосудов сердца), бактериальном эндокардите, обструктивной кардиомиопатии, трихинозном миокардите, подагре, сифилитическом аортите и расслаивающей аневризме аорты, анафилактическом шоке и сывороточной болезни, остром холецистите и панкреатите, полицитемии и анемиях, острых нарушениях мозгового кровообращения, тяжёлых травмах головного и спинного мозга, отёке мозга и при ряде других заболеваний. Развитие острой Коронарная недостаточность связано чаще всего с внезапным нарушением проходимости венечной артерии вследствие её спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы неишемизированных участков миокарда при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизменённых смежных венечных сосудах. В то же время ишемия миокарда мобилизует механизмы коронарной саморегуляции: под действием метаболических медиаторов (продуктов распада АТФ, интермедиатов цикла Кребса, возможно простагландинов) максимально расширяются прежде всего субэндокардиальные сосуды. При функционально или органически неполноценных коллатералях дилатация неизменённых артерий может привести к перераспределению кровотока в пользу неишемизированных участков и усилению ишемии в зоне поражённой артерии (феномен «обкрадывания»). Роль ангиоспазма в происхождении острой Коронарная недостаточность доказана, в частности, для особой её клинические, разновидности — стенокардии Принцметала (смотри полный свод знаний Стенокардия), которая вызывается периодически наступающим спастическим сокращением одной из крупных венечных артерий без повышения метаболических запросов миокарда перед приступом. По данным ангиокардиографии, спазм иногда наблюдается в неизменённых венечных артериях.

В происхождении некоронарогенной острой Коронарная недостаточность могут играть роль патологический процессы, сопровождающиеся падением минутного объёма сердца и снижением перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксемия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и так далее. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных сосудов не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда.

Одним из ведущих факторов патогенеза острой Коронарная недостаточность, связанной с увеличением метаболических потребностей миокарда, является повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатической части век н. с. или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов увеличивается потребление кислорода миокардом [Рааб (W. Raab), 1963], повышается внутримиокардиальное давление за счёт недостаточного расслабления сердца в диастоле, что ведёт к ограничению коронарного кровотока, и, наконец, возможно спастическое сокращение венечных артерий за счёт возбуждения α-адренорецепторов. Приступы стенокардии Принцметала, обусловленные спазмом крупной венечной артерии, отмечались именно при стимуляции α-адренорецепторов на фоне предварительной блокады (β-адренорецепторов. Патогенетическое значение имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями сердца. В таких случаях Коронарная недостаточность обусловлена сочетанием снижения коронарной перфузии (связанного с укорочением диастолы и уменьшением минутного объёма сердца) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Эти механизмы участвуют в возникновении Коронарная недостаточность при пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, при тахикардии на фоне инфекционные интоксикации (даже у детей раннего возраста), при тиреотоксикозе, эмоциональном стрессе, а также при физических нагрузке.

В норме при физических нагрузке или эмоциональном напряжении венечные артерии расширяются, что обеспечивает постоянство соотношения между метаболизмом миокарда и коронарным кровотоком. Острая Коронарная недостаточность возникает при резком нарушении этого соотношения. При чрезмерном физических напряжении у недостаточно подготовленных к нему лиц метаболизм миокарда резко усиливается. Случаи внезапной смерти молодых малотренированных спортсменов во время соревнований объясняются скорее всего гипоксией миокарда за счёт невозможности обеспечить резко возросшую потребность миокарда в кислороде даже при максимальном расширении венечных артерий. По данным Фолкоу (В. Folkow) и соавторами (1968), внезапное эмоциональное напряжение может втрое увеличить рабочую нагрузку на сердце. Повышение работы сердца играет роль в развитии острой Коронарная недостаточность также при гипоталамических кризах, значительном подъёме артериальное давление (особенно пароксизмальном) у больных гипертонической болезнью и при симптоматических формах артериальной гипертензии. Подъем артериальное давление способствует усилению коронарного кровотока, которое не всегда компенсирует избыточные энергетические затраты миокарда, и создаются предпосылки для развития острой Коронарная недостаточность. При адреналовых кризах у больных феохромоцитомой острая ишемия миокарда может возникнуть при совершенно непоражённых венечных артериях. Избыточное выделение катехоламинов в кровь во время такого криза вызывает острое повышение потребности миокарда в кислороде посредством сочетанного воздействия нескольких факторов: прямого влияния на метаболизм миокарда, пароксизмального подъёма артериальное давление, учащения сердечных сокращений. При этом тахикардия уменьшает градиент давления в коронарном русле, а раздражение α-адренорецепторов венечных артерий препятствует максимальному расширению последних и даже может привести к их спазму. Преимущественное значение какого-либо патогенетического фактора в возникновении острой Коронарная недостаточность удаётся установить не у всех больных. Так, острая Коронарная недостаточность при эмболии ветвей лёгочного ствола может объясняться и артериальной гипоксемией, и снижением перфузионного давления в коронарном русле вследствие системной артериальной гипотензии, и тяжёлыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, а также сопутствующим тромбозом венечных артерий на фоне гиперкоагуляции, связанной с основным патологический процессом.

Хронический Коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В абсолютном большинстве случаев хронический Коронарная недостаточность обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительным склерозом их стенок, рубцовой деформацией и другие

Описана типичная клинические, картина стенокардии Принцметала при периодической обтурации просвета магистральных венечных артерий подвижными полипозными образованиями на ножке или известковыми массами, свисающими с полулунной заслонки аортального клапана. Известно развитие острой и хронический Коронарная недостаточность после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травме лёгочных вен ишемия миокарда может оказаться следствием эмболии коронарных сосудов свежими неорганизованными тромбами, а при контузии сердца — результатом травматической аневризмы сердца, разрывов сосудистой стенки с образованием аневризм венечных артерий или обширных геморрагий. Иногда Коронарная недостаточность является следствием наличия шунтов между коронарными артериями и ветвями лёгочного ствола.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения коронарных сосудов и хронический проявлениями Коронарная недостаточность не существует. Прогрессирующее сужение крупной венечной артерии нередко ведёт к развитию в миокарде сети коллатералей. В условиях функционально и органически полноценного коллатерального кровообращения клинические, признаки Коронарная недостаточность могут отсутствовать даже при тотальной окклюзии крупной венечной артерии. Вместе с тем и коллатерали могут быть патологически изменены или индивидуально недоразвиты.

Повышенные метаболические потребности миокарда обеспечиваются по существу лишь увеличением коронарного кровотока, поскольку экстракция кислорода миокардом весьма велика. В норме при падении напряжения кислорода в миокарде коронарный кровоток может возрастать вдвое или даже втрое за счёт вазодилатации. Однако венечные сосуды, ригидные вследствие атеросклеротического или воспалительного процесса, не способны к столь значительному расширению. Поэтому на фоне хронический Коронарная недостаточность острая ишемия миокарда возникает значительно чаще, чем при неизменённых венечных артериях, нередко под влиянием малых изменений работы сердца, метаболических потребностей, просвета венечных артерий.

Степень хронический Коронарная недостаточность возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, при пороках сердца, нарушающих внутрисердечную гемодинамику. Хронический Коронарная недостаточность, наблюдаемая при коронарите, нередко усугубляется отёком стромы сердца и выраженной гипертрофией миокарда, в связи с чем нарушается диффузия кислорода из крови в миокард. Приступы стенокардии при переходе в горизонтальное положение у лиц с сердечной недостаточностью обусловлены нередко нагрузкой сердца объёмом за счёт повышения венозного возврата. Аналогичен механизм острой Коронарная недостаточность, возникающей при избыточной трансфузии кровезаменителей.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронический Коронарная недостаточность имеет место при врождённых или, чаще, приобретённых пороках митрального и аортального клапанов, гипертрофии миокарда и дилатации сердца (прежде всего при гипертензии в большом или малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронический аневризме сердца), гипертиреозе и хронический анемии. Так, выраженные ангинозные приступы у больных хронический анемией возможны даже при незначительном стенозе магистральной венечной артерии. В то же время уменьшение коронарного кровотока при стенозе митрального клапана может быть связано в определённой степени со сдавлением расширенным левым предсердием места отхождения левой венечной артерии, а при стенозе аортального клапана — с усилением систолической экстравазальной компрессии интрамиокардиальных сосудов, уменьшением перфузионного давления и объёма коронарной гемоциркуляции.

Клиническая картина. Клинически Коронарная недостаточность проявляется стенокардией (смотри полный свод знаний) или её эквивалентами (например, приступообразной одышкой), инфарктом миокарда (смотри полный свод знаний), сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклерозе. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение Коронарная недостаточность до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии стенокардии или её эквивалентов можно клинически примерно оценить степень тяжести хронический Коронарная недостаточность по характеру приступов и их связи с физических нагрузкой. Наименее тяжёлая первая степень хронический Коронарная недостаточность характеризуется редкими приступами стенокардии (или её эквивалентов), возникающими главным образом при чрезвычайном физическом или эмоциональном напряжении. При Коронарная недостаточность второй степени наблюдается чёткая клиника стенокардии напряжения и снижение толерантности к физических нагрузке. Третья степень Коронарная недостаточность характеризуется частыми и тяжёлыми приступами стенокардии напряжения со значительным снижением толерантности к нагрузке и присоединением стенокардии покоя.

Диагноз основывается на клинические, признаках и на данных обследования специальными методами, прежде всего на показаниях электрокардиографии (смотри полный свод знаний). При этом делаются попытки объективной качественной и количественной оценки неадекватности коронарной гемоциркуляции метаболическим потребностям миокарда. С этой целью широко используют пробу с дозированной физических нагрузкой на велоэргометре или тредмиле (тредбане). Другие методы, в том числе метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения. Достоверным электрокардиографическим критерием Коронарная недостаточность при пробе с нагрузкой служит депрессия сегмента ST, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физических нагрузки или некоторое время спустя (2—5 минут). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматривают как косвенное свидетельство Коронарная недостаточность

Глубина депрессии сегмента ST находится в прямой корреляции с потреблением кислорода миокардом и повышением уровня лактата в венечном венозном синусе. Наряду с этим при спонтанном приступе стенокардии, а также при выполнении дозированной физических нагрузки или электрической стимуляции предсердий у больных Коронарная недостаточность развиваются однозначные гемодинамические сдвиги: подъем давления в лёгочном стволе, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и увеличение его конечного диастолического объёма. Указанные изменения регистрируют как при ишемической болезни сердца, так и при Коронарная недостаточность, связанной с ревмокардитом, передозировкой сердечных гликозидов, гипертиреозом и другие Проба с дозированной физических нагрузкой отражает прежде всего функциональный расстройства коронарного кровообращения или электролитно-метаболические сдвиги в миокарде.

Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяжённости и выраженности окклюзионного поражения венечных сосудов, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию (смотри полный свод знаний), сцинтиграфии) с радиоактивными индикаторами (смотри полный свод знаний Кровеносные сосуды). При сопоставлении данных коронарографии со сцинтиграммами миокарда отмечают в покое диффузное равномерное распределение препарата в миокарде, а на фоне положительного нагрузочного теста — локальное снижение накопления изотопа в зонах, соответствующих бассейнам окклюзированных венечных артерий. Между изменениями ЭКГ при дозированной физических нагрузке и результатами коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функциональный характере острой ишемии миокарда патологический изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие Коронарная недостаточность и степень тяжести её клинические, проявлений, но не характеризуют морфологический поражения венечных артерий. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия Коронарная недостаточность Нивелирование ишемической депрессии сегмента ST возможно при неадекватном выборе физических нагрузки или методике регистрации ЭКГ, при функционально полноценном коллатеральном кровообращении, несмотря на стеноз магистральной венечной артерии, и даже при наличии зоны дискинезии или акинезии левого желудочка.

Лечение. Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, терапия Коронарная недостаточность включает также купирование и профилактику ангинозных приступов. Лечебный мероприятия направлены при этом на увеличение объёма коронарной перфузии (с помощью специальных медикаментов или кардиохирургического вмешательства) и ограничение метаболических запросов миокарда с определением конкретной терапевтической тактики в соответствии с нозологией основного заболевания.

Прогноз всегда серьёзен, особенно если Коронарная недостаточность проявляется инфарктом миокарда.

Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе Коронарная недостаточность.

Смотри, полный свод знаний Артериализация миокарда, Инфаркт миокарда, Коронарит, Коронарное кровообращение, Стенокардия.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».