В то же время некоторые больные отличаются известной сообразительностью и в пределах конкретной ситуации иногда умело маскируют дефекты памяти. У большинства больных с Корсаковский синдром отмечается более или менее выраженное снижение уровня побуждений, волевой активности, в связи с чем предоставленные сами себе они могут часами оставаться бездеятельными. Чаще это лица пожилого возраста. У них преобладает апатический или апатико-эйфорический фон настроения. Лица молодого возраста обычно более активны. Как правило, у больных сознание не помрачено. Вместе с тем возможно сочетание Корсаковский синдром с состояниями помрачённого сознания, чаще с явлениями делирия (смотри полный свод знаний Делириозный синдром), сопровождающегося двигательным беспокойством и возникающего в основном в ночные часы. Корсаковский синдром может иметь ряд возрастных особенностей. Так, у детей ложные воспоминания, как правило, отсутствуют или выражены слабо. В старческом возрасте расстройства ориентировки особенно интенсивны (амнестическая дезориентировка), причём часто нарушается ориентировка в непосредственном окружении, ложные воспоминания проявляются в виде замещений пробелов памяти событиями далёкого прошлого (экмнестические конфабуляции), часты ложные узнавания. Как правило, Корсаковский синдром является относительно стойким, хроническим состоянием. Однако возможны случаи транзиторного Корсаковский синдром, например, при черепно-мозговых травмах, алкогольном делирии, отравлении окисью углерода, послеоперационных психозах. Транзиторный Корсаковский синдром относится к числу переходных синдромов Вика. Течение Корсаковский синдром зависит преимущественно от характера основного заболевания. Так, алкогольный Корсаковский синдром возникает остро, сразу после выхода больного из состояния помрачённого сознания, а затем возможно длительное (от 2 до 15 лет) стационарное течение с последующим медленным обратным развитием, которое заканчивается исходом в дефект личности в виде интеллектуальной недостаточности, слабости памяти, снижения активности и апатического или апатико -эйфорического настроения. Корсаковский синдром при тяжёлой гипоксии мозга (отравление окисью углерода, самоповешение) развивается остро, вслед за периодом помрачённого сознания; стационарный период относительно более кратковременный (от нескольких недель до 2—3 лет), сменяется регредиентным течением. Иногда болезнь заканчивается полным выздоровлением. Однако более характерен исход в дефект личности с интеллектуально-мнестической недостаточностью. Корсаковский синдром при черепно-мозговых травмах начинается также остро, после периода помрачённого сознания. Дальнейшее течение его регредиентное, хотя исход в полное выздоровление наблюдается редко. Чаще отмечается развитие стойкого психического дефекта. При сосудистых заболеваниях головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь) Корсаковский синдром развивается постепенно, имеет более или менее длительный стационарный период, который сменяется прогредиентным течением, характеризующимся прогрессирующей амнезией и углублением интеллектуальной недостаточности. Корсаковский синдром при сенильной деменции, главным образом хронический пресбиофрении, развивается постепенно, а затем происходит прогрессирующее нарастание расстройств памяти и постепенный общий распад личности. Таким образом, Корсаковский синдром может иметь стационарное, регредиентное и прогредиентное течение. Этиология и патогенез. В этиологии Корсаковский синдром могут играть роль различные факторы, вызывающие органическое поражение головного мозга: тяжёлые интоксикации, прежде всего хронический алкогольная интоксикация, хронический дефицит витамина В1 в питании, инфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, гипоксия разного происхождения, нарушения мозгового кровообращения, сенильные процессы. Патогенез Корсаковский синдром не вполне ясен. Патопсихологические основой расстройств памяти на текущие события при Корсаковский синдром, считают нарушения их удержания (ретенции) и особенно воспроизведения (репродукции), тогда как непосредственное запоминание страдает мало. Доводом в пользу этого является способность некоторых больных по выходе из болезненного состояния вспоминать отдельные события, имевшие место в период наличия Корсаковский синдром Значительная роль в патогенезе Корсаковский синдром отводится двустороннему поражению некоторых структур лимбической системы головного мозга, прежде всего сосочковых тел, свода, отчасти — гиппокампа. Полагают, что поражение этих структур ведёт к нарушению связанных с ними неспецифических механизмов, способствующих удержанию и воспроизведению следов памяти. Патогенез Корсаковский синдром различен при разных заболеваниях. Одним из ведущих звеньев патогенеза Корсаковский синдром алкогольной этиологии (корсаковского психоза), а также Корсаковский синдром при некоторых видах алиментарной недостаточности (болезнь бери-бери, вторичная витаминная недостаточность при диабете, неукротимая рвота беременных) является дефицит в организме витамина В1, который за счёт вторичных, недостаточно выясненных нарушений метаболизма приводит к различным морфологический изменениям (некрозы, демиелинизация, глиоз, пролиферация капилляров, микрогеморрагии и так далее) глубинных структур мозга, в особенности сосочковых тел и сводов. Сходные, но более выраженные морфологический изменения в мозге находят при алкогольной энцефалопатии Гайе — Вернике (смотри полный свод знаний Алкогольные энцефалопатии), исходом которой в ряде случаев является корсаковский психоз. Патогенетические механизмы Корсаковский синдром иной этиологии определяются патогенезом основного заболевания, но, вероятно, имеются и общие механизмы, на что указывает частое обнаружение морфологический изменений в сосочковых телах и других связанных с ними глубинных образованиях мозга. Лечение зависит от основного заболевания и чаще носит симптоматический характер. Рекомендуются препараты, стимулирующие обменные процессы в головном мозге (аминолон, глутаминовая кислота, витамины). При Корсаковский синдром, развившемся в результате авитаминоза В1, применяются внутримышечные инъекции витамина В1 и назначается диета, богатая белками и бедная углеводами (в целях уменьшения потребности в витамине В1). Прогноз в большинстве случаев серьёзный: даже при непрогредиентном характере заболевания возникает стойкий психический дефект, включающий интеллектуально-мнестическую недостаточность, который резко снижает возможность социальной реадаптации. Только в отдельных случаях, особенно при посттравматическом, реже постгипоксическом Корсаковский синдром, возможно выздоровление без выраженного дефекта личности.
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».
|