Ку-лихорадка

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Ку-лихорадка Ку-лихорадка (английский Q-fever; название по первой букве английский query неопределённый, неясный; синонимы: Ку-риккетсиоз, пневмориккетсиоз, квинслендская лихорадка) — острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая риккетсиями Бернета и характеризующаяся полиморфной клинической картиной; возможно подострое и хроническое течение. Ку-лихорадка распространена в Австралии, во многих странах Америки, в Европе и Азии. Эндемические очаги болезни выявлены и в ряде географических зон нашей страны. История. Деррик (Е. Н. Derrick) в 1937 год описал под названием «Q-fever» болезнь, наблюдавшуюся с 1933 год среди рабочих скотобоен год Брисбена (Австралия). Он же выделил возбудителя и установил, что источником инфекции являются овцы. В том же году Ф. Бернет и Фримен (М. Freeman) подробно изучили возбудителя и отнесли его к риккетсиям, а Деррик в 1939 год дал ему видовое название — Rickettsia burneti, чем подчеркнул роль Ф. Бернета в изучении возбудителя болезни. В 1938 год Дейвис и Кокс (G. Е. Davis, Н. R. Сох) сообщили, что они выделили у иксодовых клещей Dermacentor апdersoni и Amblyomma americanum микроорганизм, оказавшийся идентичным Rickettsia burneti. В 1947—1948 годы Филип (С. Philip) объединил их в самостоятельный род Coxiella и дал видовое название Coxiella burnetii. В 1938 год были зарегистрированы первые заболевания в США (лабораторные заражения), затем отмечались и эпидемический вспышки, в основном среди рабочих скотобоен в Чикаго и других районах страны. В Европе Ку-лихорадка впервые описана в 1943 год Имхейзером (К. Imhauser) под названием «балканский грипп», который регистрировался в годы второй мировой войны среди немецких оккупационных войск в Греции, Болгарии, Румынии, Югославии и в Крыму. В СССР изучение Ку-лихорадка началось с 1952 год, когда М. П. Чумаков установил, что микроорганизмы, выделенные А. И. Шифриным от больного в 1951 год, являются риккетсиями Бернета. Это дало основание считать, что регистрировавшаяся в 1944—1951 годы так называемый термезская, или среднеазиатская, лихорадка являлась Ку-лихорадка. Этиология. Возбудитель болезни Coxiella burnetii [Derrick, Philip, 1948 (синонимы Rickettsia burneti)] относится к роду Coxiella семейство Rickettsiaceae. Это грамотрицательные неподвижные мелкие кокковидные, палочковидные или биполярные образования размером от 0,25 × 0,5 до 0,25 × 1,5 микрометров. По Романовскому — Гимзе окрашиваются в иссиня-пурпурный цвет, а по Здродовскому — Маккиавелло — в красный. Они способны проходить через бактериальные фильтры и даже ультрафильтры и превращаться в L-формы под воздействием антибиотиков (смотри полный свод знаний L-формы бактерий). Риккетсии имеют трёхслойную оболочку (риккетсии Провацека имеют пятислойную оболочку) и гранулярную риккетсиоплазму, внутри которой диффузно в виде спиралей или гранул расположен нуклеоид, представляющий собой скопление ДНК. С. burnetii — облигатные внутриклеточные паразиты с автономными, в отличие от вирусов, системами метаболизма. Выращиваются в культуре клеток или в желточных мешках куриных эмбрионов. Экспериментальная инфекция воспроизводится у различных видов лабораторный животных. Одним из важнейших свойств С. burnetii является фазовая вариация, или фазовая изменчивость. Свежевыделенные штаммы С. burnetii, как правило, находятся в I фазе. Многократное пассирование через желточный мешок сопровождается переходом микроба из I во II фазу. Достаточно, однако, одного пассажа через организм морской свинки, чтобы возвратить возбудителя в I фазу. Из риккетсий I фазы выделен растворимый антиген, который можно использовать, как и корпускулярный антиген I фазы, в РСК, а также для иммунизации и в качестве аллергена для внутрикожной пробы. С. burnetii весьма устойчивы к воздействию различных физических и химический агентов. Нагревание до t° 90° они выдерживают больше часа, в молоке гибнут лишь после десятиминутного кипячения. Риккетсии сохраняют жизнеспособность в молоке до 125 дней, а в твороге и других молочных продуктах остаются вирулентными до 30 дней, в масле при хранении его в холодильнике — в течение 40 дней. Выживают в течение 1 суток при воздействии 1% раствора карболовой кислоты, в течение 4 суток — при действии 0,5% раствора формалина. В 3—5% растворе фенола, 3% растворе хлорамина и 2% растворе формальдегида гибнут через 1—5 минут. Смотри, полный свод знаний Риккетсии. Эпидемиология. Паразитирование С. burnetii выявлено более чем у 90 видов млекопитающих, 72 видов птиц и 73 видов членистоногих.

Инфекция у млекопитающих протекает обычно инаппарантно, лишь иногда отмечаются повышение температуры, аборты. Позвоночные животные выделяют риккетсий в окружающую среду с испражнениями, в которых они могут сохраняться до полугода, а при низкой температуре — до 1 года. В эпидемический отношении особенно опасны домашние животные и некоторые виды грызунов.

Существуют природные и сельскохозяйственные (антропоургические) очаги Ку-лихорадка

Источником инфекции в пригородных очагах являются дикие копытные животные (джейраны, олени), мелкие млекопитающие, в основном грызуны (зайцы, белки, песчанки, некоторые виды полёвок и мышей, хомяки, суслики, сурки, тушканчики) и птицы (воробьи, ласточки, скворцы и другие). Передача возбудителей происходит трансмиссивным путём — клещами, в основном иксодовыми, в меньшей мере — аргасовыми, гамазовыми и краснотелковыми. Во время кровососания клещи выделяют риккетсии с фекалиями, в которых они сохраняются многие месяцы. Иксодоидные (иксодовые и аргасовые) клещи отличаются длительным носительством риккетсий (до 900 дней и более) и передачей их по ходу метаморфоза и трансовариально. Все это позволяет считать иксодоидных клещей не только переносчиками, но и резервуарами возбудителей в природе. Люди заражаются в природных очагах сравнительно редко, но при близком контакте с голодными иксодовыми клещами нападение их на людей и заражение Ку-лихорадка возможно.

В сельско-хозяйственных очагах источниками возбудителей инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и другие, а также собаки, грызуны, домашние птицы. Домашние животные выделяют возбудителей с испражнениями, молоком, плацентой и околоплодной жидкостью, носоглоточной слизью. На территории природных очагов домашние животные чаще заражаются через клещей, но не исключена возможность заражения алиментарным и аэрогенным путём (при вдыхании пыли, через траву, воду, корм, загрязнённые выделениями заражённых животных).

Заражение людей происходит воздушно-пылевым путём — при обработке шерсти, кожи и меха заражённых животных, хлопка, загрязнённого испражнениями грызунов, при вдыхании пыли с дорог, пастбищ, с загрязнённых грызунами сена или соломы; алиментарным путём — при употреблении в пищу молока и молочных продуктов (заражённые коровы, козы, овцы выделяют С. burnetii с молоком в течение 60 дней и более), через загрязнённые выделениями животных руки; при контакте с заражёнными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Заболеваемость в основном спорадическая, профессионально-бытового характера, чаще возникает в весенне-летне-осеннее время, регистрируется преимущественно у животноводов, ветеринарных работников и рабочих мясокомбинатов.

У переболевших Ку-лихорадка остаётся прочный и длительный иммунитет, повторные заболевания редки.

Патогенез. Ку-лихорадка — острый инфекционный циклический доброкачественный ретикулоэндотелиоз без развития панваскулита. Патогенез болезни может быть схематически представлен в виде следующих звеньев: проникновение С. burnetii в организм человека в основном аэрогенным, алиментарным или контактным путём (внедрение через слизистые оболочки или кожу); лимфогенный занос в кровь; первичная или малая (преморбидная) риккетсемия; диссеминация риккетсий в паренхиматозные органы ретикулоэндотелиальной системы; размножение и развитие их в гистиоцитах, а затем в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы; вторичная, или большая, риккетсемия и токсемия с диссеминацией возбудителя и образованием новых очагов в ретикулоэндотелиальной системе (начало и разгар болезни); развитие аллергических явлений разной степени выраженности в зависимости от остроты процесса и длительности циркуляции возбудителя; развитие обычно стойкого и длительного иммунитета, в случае медленной иммунологический перестройки организма и слабой неспецифической защиты организма процесс может затягиваться с тенденцией к хронический или рецидивирующему течению; выздоровление.

Риккетсии, фагоцитированные лейкоцитами, перевариваются, но, вероятно, не всегда (в случаях хронический течения). П. Ф. Здродовский (1955) указывал, что захватываемые лейкоцитами, макрофагами и гистиоцитами С. burnetii частично лизируются (особенно в лейкоцитах), а частично размножаются в них в значительном количестве, то есть, в отличие от других риккетсиозов, здесь наблюдается явление незавершённого фагоцитоза.

Генерализация инфекционные процесса при Ку-лихорадка является следствием постоянного выхода из разрушенных гистиоцитов и макрофагов большого количества риккетсий в межклеточные пространства. Здесь часть их гибнет с выделением эндотоксина, а из оставшихся одни проникают в новые клеточные элементы, а другие — в кровеносное русло, где также гибнут или диссеминируют в новые очаги ретинулоэндотелиальной системы (смотри полный свод знаний).

Болезнь при этом может протекать остро, циклически с быстрым выздоровлением (у большинства больных) или же ациклически с затяжным и даже хронический течением, в том числе и рецидивирующим. В результате длительного паразитирования С. burnetii и вследствие сенсибилизации продуктами метаболизма, образующимися при их лизисе, развивается аллергизация организма как одно из важных звеньев патогенеза (при остром процессе аллергизация организма незначительна).

Патологическая анатомия. В лёгких наблюдается интерстициальная пневмония, в печени — фокальная отёчность с инфильтрацией эозинофилами и моноцитами, очаги повреждения гепатоцитов. Отмечается гиперплазия пульпы селезёнки, увеличение лимфатических, узлов с обнаружением гранулем из эпителиоидных клеток. В почках обнаруживается набухание канальцевого эпителия. В мозге — периваскулиты и точечные геморрагии вокруг сосудов. В капиллярах иногда находят тромбы, набухший эндотелий.

С патогистологические точки зрения Ку-лихорадка отличается от других риккетсиозов отсутствием первичного поражения эндотелиальных клеток мелких сосудов и других частей кардиоваскулярной системы. Васкулиты более свойственны, по данным Вольбаха (S. Wolbach, 1948), хронический течению болезни, чем острому. И тогда изменения сосудов представляются в виде периваскулита, а не панваскулита, как это наблюдается при других риккетсиозах. Возможно некоторое разрастание клеток нейроглии. Описаны энцефалиты с эктрапирамидными расстройствами и менингиты, эндокардит с диссеминацией риккетсий во все паренхиматозные органы.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 7—30 дней, чаще 14—20 дней. Клиника болезни характеризуется полиморфизмом.

Болезнь чаще начинается остро с чувства жара, сильной головной боли, разбитости и слабости, потливости и даже профузных потов; наблюдается потеря аппетита, сухой кашель. В дальнейшем отмечается нарушение сна вплоть до бессонницы, миалгии, иногда артралгии, боли в глазницах и глазных яблоках, ретробульбарные боли, бывают также носовые кровотечения, головокружение и рвота. Реже болезнь начинается постепенно с лёгкого недомогания и познабливания, умеренной потливости, слабости и головной боли. У части таких больных через 3—6 дней болезнь заканчивается.

Уже в первые дни болезни выявляется гиперемия лица и инъекция сосудов склер, иногда герпес, гиперемия зева с возможной энантемой, влажный и обложенный серовато-белым налётом язык, может быть брадикардия и гипотензия, рано увеличивается печень и селезёнка. В начале болезни изредка могут быть явления менингизма и энцефалита с бредом и галлюцинациями. Температура с первых дней высокая — 39—40°, редко гиперпиретическая. Качественно она разнообразная — постоянная, ремиттирующая, неправильная, волнообразная и даже интермиттирующая. Длительность лихорадки у большинства больных не превышает 2—3 недель (редко до 4 недель). Снижение температуры чаще происходит по типу кризолизиса (смотри полный свод знаний Кризис). Без лечения антибиотиками могут быть 5—7-дневный субфебрилитет и рецидивы, наступающие через 4—8 дней после нормализации температуры, иногда несколько таких волн, сопровождающихся ознобами (или познабливанием), потливостью.

В разгар болезни все перечисленные симптомы становятся более выраженными. Изредка в период между 3-м и 16-м днём болезни регистрируется сыпь с непостоянной локализацией в виде розеолезных, розеолезно-папулезных, папулезно-везикулезных, розеолезно-петехиальных и петехиальных элементов. Развитие сыпи связывают с аллергией в патогенезе болезни, тем более что она появляется при затяжном течении и нередко сочетается с артралгией и миалгией. Нет определённости в изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы — выявляются брадикардия, нормокардия или тахикардия, гипотензия и нормотензия. Более постоянно приглушение тонов сердца, электрокардиографически регистрируется лишь снижение вольтажа. Имеются единичные сообщения о развитии у больных риккетсиозного миокардита, перикардита, с появлением которых процесс принимает затяжное течение. Редко встречающийся риккетсиозный эндокардит, развивающийся в основном у больных с предшествующим ревматизмом, протекает хронически.

Пневмонии при Ку-лихорадка встречаются не более чем в 10—13% случаев в виде очагов (чаще в нижней доле правого лёгкого) или плевропневмоний. Отмечаются также трахеит, трахеобронхит, бронхит. Обратное развитие их начинается вместе с падением температуры, и полное прекращение физикальных и рентгенологическое отклонений от нормы в лёгких происходит в пределах 6 недель

Больные жалуются на умеренные боли в области эпигастрия, в илеоцекальной области или же разлитые боли по всему животу. Могут быть и приступы острой боли, как при аппендиците, что связывается со спастическими явлениями в кишечнике вследствие нарушения вегетативной иннервации. Все эти явления прекращаются к 10—15-му дню болезни.

Язык обычно влажный и обложен белым налётом, неотёчный. В тяжёлых случаях он сухой, отёчен (с отпечатками зубов) и обложен серо-грязным налётом.

Гепатомегалия у большинства больных наблюдается с 3—4-го дня болезни и в разгар её. У части больных увеличивается селезёнка. Как и печень, селезёнка сокращается до нормальных размеров в течение первых 5—7 дней периода реконвалесценции и очень редко в более поздние сроки. Сочетание гепато и спленомегалии регистрируется примерно у 55% больных.

Головная боль, бессонница и анорексия отмечаются у всех или почти у всех больных, потливость — почти у половины, боль в глазных яблоках, особенно при движении ими, боль в пояснице, диффузная боль в мышцах, астения — у трети больных. Отмечается общая астения, подавленное настроение, утрата интереса к окружающему. Иногда больные эйфоричны, возбуждены, эмоционально неустойчивы, слезливы, ипохондричны, возможны зрительные и слуховые галлюцинации, делирий.

Картина крови неопределена, чаще отмечается лейкопения с нейтропенией, эозинопения, палочкоядерный сдвиг, относительный лимфоцитоз, повышается РОЭ.

Обычно быстро наступает реконвалесценция с улучшением общего состояния, нормализацией температуры и полным восстановлением здоровья. Без терапии антибиотиками Ку-лихорадка иногда может протекать как затяжная или рецидивирующая болезнь. В этом случае через 11—15 дней после основной волны вновь повышается температура и развивается в основном такая же симптоматика. Длительность рецидивов — 9 —10 дней; больше трёх рецидивов не бывает. В случаях затяжного рецидивирующего течения Ку-лихорадка отмечаются астенический синдром (смотри полный свод знаний) и вегетативные нарушения.

Болезнь может протекать в острой, подострой, хронической и трудно дифференцируемой стёртой форме. Течение при первых трёх формах может быть лёгким, среднетяжёлым, тяжёлым и очень тяжёлым, а при стёртой форме — обычно лёгким.

Острая форма — наиболее типичная, регистрируется чаще других форм и длится 2—3 недель-Характерны выраженный токсикоз с острым началом болезни, повышением температуры в первые 2—3 дня до высоких цифр и последующей лихорадочной реакцией в виде постоянной, ремиттирующей или неправильной и даже волнообразной лихорадки. Течение болезни чаще всего среднетяжёлое, редко — тяжёлое и ещё реже — очень тяжёлое. При слабовыраженном токсикозе Ку-лихорадка протекает легко.

Подострая форма отмечается реже, длительность её до 1 месяцев Температурная реакция разнообразная, от высокой до субфебрильной. Течение болезни обычно среднетяжёлое, тяжёлое наблюдается редко, а лёгкое регистрируется в 25— 30% случаев.

Хроническая форма наблюдается редко и протекает несколько месяцев, иногда до года и более. Обычно болезнь начинается остро, и затем в силу различных причин процесс приобретает торпидное, вялое течение с периодически меняющимся симптомокомплексом, хотя чаще преобладает поражение лёгких или сердца с развитием риккетсиозного миокардита и даже эндокардита. Процесс может протекать непрерывно или в виде нескольких рецидивов. Эта форма Ку-лихорадка встречается очень редко.

Стёртая форма выявляется лишь при плановом обследовании очагов Ку-лихорадка с помощью серологический тестов, которые и служат единственным способом диагностики.

Осложнения при проведении этиотропной терапии очень редки. В случаях тяжёлого и очень тяжёлого течения болезни, особенно при поздно начатом лечении, возможны панкреатит (смотри полный свод знаний), пиелонефрит (смотри полный свод знаний), эпидидимит (смотри полный свод знаний), плеврит (смотри полный свод знаний), бронхоэктазы (смотри полный свод знаний), инфаркт лёгкого (смотри полный свод знаний Легкие), тромбофлебит (смотри полный свод знаний).

Диагноз. Полиморфизм клинические, картины при Ку-лихорадка не позволяет достоверно диагностировать её клинически, особенно при спорадической заболеваемости. В эндемических очагах её можно заподозрить, а затем подтвердить диагноз с помощью лабораторный исследований. Серологические методами выявляются специфические антитела у больных или переболевших Ку-лихорадка Для этих целей используют реакцию агглютинации (смотри полный свод знаний), которую ставят с корпускулярным диагностикумом (антигеном) из карболизированных С. burnetii. Агглютинины в сыворотке крови больных обнаруживаются чаще с 8—10-го дня болезни в титрах 1:8 — 1 : 16, которые считаются диагностическими. С 15—20-го дня болезни титр их постепенно нарастает и к 30—35-му дню достигает 1 : 32—1 : 512 у 90—95% больных. Позже титры постепенно снижаются и в разведении 1:8 — 1 : 32 могут выявляться у переболевших в течение нескольких месяцев и даже нескольких лет. Более чувствительной является реакция микроагглютинации (минимально положительными титрами принято считать 1 : 8, значительными 1 : 32—1 : 64 и высокими — 1 : 128 и более).

Высокой чувствительностью и специфичностью обладает широко используемая в лабораторный практике РСК, с помощью которой антитела в диагностических титрах (1 : 8 — 1 : 16) выявляются с 8—10-го дня болезни; через 1—5 месяцев содержание их снижается, но все же они сохраняются 3—7 и даже 11 лет. Считается, что при динамическом наблюдении для подтверждения диагноза требуется нарастание титра реакции в 2— 4 раза.

Важное диагностическое значение (в основном ретроспективное) имеет кожно-аллергическая проба. Для этого в кожу внутренней поверхности предплечья вводят 0,1 миллилитров аллергена (корпускулярный антиген из автоклавированных С. burnetii или растворимый антиген) и по наличию гиперемии с отёком оценивают её как положительную. Большее значение для диагноза имеет выделение С. burnetii из крови, мочи или мокроты. С этой целью лабораторный животным (морским свинкам, мышам и другие) инокулируют материал от больного.

Рентгенологически пневмонические очаги обычно представляются как нежные облаковидные затемнения, которые никогда не бывают интенсивными. В процесс могут вовлекаться регионарные лимфатических, узлы, особенно на стороне поражения, с уплотнением рисунка на рентгенограммах.

Дифференциальный диагноз. По клинические, течению в одних случаях Ку-лихорадка напоминает тифопаратифозные болезни, бруцеллёз, лёгочную форму туляремии, пневмонии различной этиологии, и особенно орнитоз, в других — грипп, аденовирусные болезни, безжелтушный лептоспироз, в третьих, особенно при затяжном течении, — лёгочные формы туберкулёза, милиарный туберкулёз, микоплазмоз и тому подобное Начало болезни, длительность её, характер температуры, часто наблюдаемая адинамия и заторможенность больных, возможный тифозный статус, брадикардия с дикротией пульса, гипотензия, особенность изменения языка, метеоризм и урчание при пальпации кишечника, весьма частое увеличение печени и селезёнки, изменения крови напоминают симптомы брюшного тифа (смотри полный свод знаний) и паратифов (смотри полный свод знаний). Но при Ку-лихорадка менее выражен токсикоз, только изредка бывают сыпь и симптом Падалки, характерные для тифо-паратифозных заболеваний, отрицательны реакция Видаля и реакция непрямой гемагглютинации. Мышечные боли, отсутствие болей в суставах, выраженный токсикоз, локальность головной боли, наличие во всех случаях трахеита, непродолжительность лихорадочной реакции (3—5 дней при неосложнённом течении), нормальные размеры печени и селезёнки, резко выраженная контагиозность отличают грипп (смотри полный свод знаний) от Ку-лихорадка Характерными симптомами бруцеллеза (смотри полный свод знаний) в острой фазе являются относительно удовлетворительное состояние больных при высокой температуре, проливные, особенно ночью, поты, мигрирующие суставные и мышечные боли, почти постоянное отсутствие тифозного статуса. Хронический формы бруцеллеза отличают от Ку-лихорадка по характерному поражению локомоторного аппарата, нервной системы, внутренних органов, мочеполовой системы и другие Дифференциация Ку-лихорадка с безжелтушным лептоспирозом (смотри полный свод знаний), особенно при спорадической заболеваемости, представляет определённые трудности из-за общности большинства клинические, симптомов. В этих случаях, равно как и при других трудно дифференцируемых инфекционные болезнях, в том числе при лёгочной форме туляремии (смотри полный свод знаний), орнитоза (смотри полный свод знаний), достоверность диагноза решается с помощью соответствующих лабораторных тестов. Дифференциация Ку-лихорадка с лёгочными формами туберкулёза (смотри полный свод знаний Туберкулёз органов дыхания) и микоплазмозом ввиду вариабельности изменений в лёгких при всех этих нозологических формах осуществляется путём бактериологических (для исключения туберкулёза и микоплазмоза), серологических (при дифференциации Ку-лихорадка с микоплазмозом) и аллергологических (при дифференциации Ку-лихорадка и туберкулёза) исследований, а также тщательного анализа рентгенологическое данных. Милиарный туберкулёз, протекающий почти всегда тяжело, с резкой интоксикацией и выраженной лихорадочной реакцией, нередким увеличением печени и селезёнки, отличается от Ку-лихорадка нарастающей одышкой и постоянной тахикардией, выраженным цианозом, значительным ускорением РОЭ, характерными изменениями в лёгких при рентгенографии. Лимфоцитоз почти всегда исключает милиарный туберкулёз.

Лечение комплексное с использованием этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Особенно эффективны антибиотики из группы тетрациклинов и менее — группы левомицетина. Тетрациклины при раннем назначении их по 2 грамм в сутки прерывают течение болезни в первые 2—3 суток Их назначают в течение 7 — 10 дней вне зависимости от нормализации температуры и общего состояния больных. Тетрациклины в дозе 2—2,5 грамм обычно эффективны и при лечении развивающихся иногда при Ку-лихорадка гепатита и эндокардита. При отсутствии эффекта в первые 2—3 дня при пероральном назначении тетрациклинов лечение дополняют парентеральным введением их по 0,1 грамм 3 раза в течение 2—3 суток Показано назначение противовоспалительных и антигистаминных средств (ацетилсалициловой кислоты, реопирина, бутадиона или стероидных гормонов) в средних дозах в течение 5—8 дней, что, несомненно, улучшает терапевтический эффект. В случае развития риккетсиозного гепатита, миокардита или эндокардита приём этих препаратов в сочетании с антибиотиками пролонгируется до достижения необходимого эффекта. Кроме того, переливают кровь или плазму, дают сердечные гликозиды и вазопрессорные средства (эфедрин, мезатон, кофеин, норадреналин, фетанол). Симптоматические средства применяют по показаниям.

Прогноз. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением. Летальность при антибиотикотерапии не наблюдается.

Профилактика. Необходим комплекс санитарный-ветеринарный и санитарный-противоэпидемические мероприятий.

Санитарный-ветеринарный меры направлены на защиту животноводческих хозяйств от заноса инфекции. Необходимы обследование и карантинизация вновь поступающих в стадо животных, освобождение пастбищ от клещей (дезинсекция). Важной мерой является обеззараживание выделений животных, а в период родов — плаценты, околоплодной жидкости. С этой целью применяют 3—5% растворы фенола или креолина, 10—20% растворы хлорной извести, 10% раствор едкого натра.

Для ухода за скотом (птицей) в неблагополучных хозяйствах предпочтительно подбирать людей из числа переболевших Ку-лихорадка или вакцинированных против этой болезни. В таких хозяйствах весь персонал обеспечивается спецодеждой: резиновые сапоги, халаты (комбинезоны), колпаки (косынки), резиновые перчатки. По окончании работы перчатки, сапоги и фартуки протирают 3—5% раствором лизола, 3% раствором хлорамина; одежду чистят щёткой, смоченной в 3% растворе хлорамина, или проглаживают горячим утюгом. Стойла, полы, кормушки обеззараживают так же, как и выделения животных.

Молоко из неблагополучных хозяйств обязательно кипятят, поскольку пастеризация не убивает возбудителя болезни. Приготовление кефира, творога, масла и другие из некипячёного молока абсолютно недопустимо.

При появлении заболеваний проводят эпидемический обследование с целью выявления источника инфекции, условий возникновения заболеваний и определения необходимых мероприятий по ликвидации очага.

Специфическая профилактика (вакцинация) даёт хороший результат. П. Ф. Здродовский и В. А. Гениг в 1962—1964 годы предложили живую вакцину М-44. Показаны прививки населения в неблагополучных по Ку-лихорадка местностях, особенно лиц, занятых в животноводческих хозяйствах (смотри полный свод знаний Иммунизация, таблица).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».