Лёгочное сердце

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Лёгочное сердце Лёгочное сердце (cor pulmonale) — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца в результате лёгочной артериальной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниями бронхолёгочного аппарата, сосудов лёгких или торакодиафрагмальными нарушениями. Согласно заключению Комитета экспертов ВОЗ (1961), хронический лёгочное сердце определяется как гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, нарушающих функцию или структуру лёгких или и то и другое одновременно, за исключением случаев, когда изменения в лёгких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врождённых пороков сердца и крупных кровеносных сосудов. Закономерное поражение сердца при длительно протекающих заболеваниях лёгких описано в 19 век Р. Лаэннеком (1819), а затем и другими исследователями, в том числе отечественными — Г. И. Сокольским (1838), Э. И. Изаксоном (1870), С. П. Боткиным (1886). Термин «лёгочное сердце», предложенный П. Уайтом в 1935 год, вошёл в клинические, практику лишь после работ А. Курнана (1941), изучавшего лёгочную гемодинамику с помощью катетеризации магистральных сосудов и полостей сердца. В отечественной медицинский литературе до 60-х годы 20 век Лёгочное сердце рассматривалось в рамках понятия «легочно-сердечная недостаточность». Классификация. По этиологического классификации, разработанной Комитетом экспертов ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологический процессов, ведущих к формированию Лёгочное сердце: 1) заболевания, первично нарушающие прохождение воздуха в бронхах и альвеолах; 2) заболевания, первично влияющие на движения грудной клетки; 3) заболевания, первично поражающие лёгочные сосуды. Этиология. В основе развития острого Лёгочное сердце лежат чаще всего первичный тромбоз или эмболия (тромботическая, жировая, газовая, опухолевыми клетками, гельминтами) лёгочной артерии или её ветвей, реже спонтанный пневмоторакс (особенно клапанный), астматический статус, распространённая пневмония. Причиной подострого Лёгочное сердце оказываются обычно массивная или рецидивирующая микроэмболизации мелких ветвей лёгочных артерий, лёгочные васкулиты, первичная лёгочная гипертензия, диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена—Рича), опухоли средостения, так называемый лимфогенный карциноматоз лёгких (милиарное метастазирование злокачественных опухолей желудка, предстательной железы, почек и так далее), тяжёлое течение бронхиальной астмы, альвеолярная гиповентиляция при ботулизме, полиомиелите, миастении. В формировании хронический Лёгочное сердце наибольшее практическое значение имеют хронический обструктивные бронхиты, бронхиальная астма, хронический пневмонии, пневмокониозы, туберкулёз, поликистоз лёгких, бериллиоз, саркоидоз, хронический диффузный интерстициальный фиброз, идиопатический гемосидероз, пульмонэктомия, диффузные заболевания соединительной ткани, радиационные поражения лёгких. Реже наблюдается хронический Лёгочное сердце, первично обусловленное только торакодиафрагмальными нарушениями (кифосколиоз, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, парез диафрагмы и так далее). Этиологически своеобразной формой Лёгочное сердце является Пикквикский синдром (смотри полный свод знаний). Патологическая физиология. Основным патогенетическим фактором формирования Лёгочное сердце является лёгочная артериальная гипертензия вследствие повышения сопротивления кровотоку. Как правило, большое сопротивление кровотоку обусловлено сочетанием анатомических изменении сосудистого русла лёгких (тромбоз, эмболия, облитерация, атрофия, склероз) с функциональный вазоконстрикцией (вследствие гипоксии, высвобождения ряда гуморальных прессорных субстанций, изменения реологических свойств крови). При выраженной дыхательной недостаточности в генезе лёгочной артериальной гипертензии существенное значение имеет возрастание минутного объёма сердца. При заболеваниях, сопровождающихся гиповентиляцией лёгочных альвеол, прежде всего при обструктивных хронический заболеваниях лёгких, уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах (альвеолярная гипоксия) приводит в действие альвеолокапиллярный рефлекс Эйлера—Лильестранда: вазоконстрикцию в зоне гииовентилируемых альвеол. Клинические, значение этого рефлекса было показано А. Курнаном (1950), отметившим подъем лёгочного артериальное давление вдвое при снижении концентрации кислорода в ингалируемом воздухе до 10%.

Особенно заметную роль играет альвеолокапиллярный рефлекс в развитии лёгочной артериальной гипертензии у аборигенов высокогорья. У здоровых лиц рефлекс Эйлера—Лильестранда осуществляет важную физиологический функцию: ограничение притока крови к мало вентилируемым альвеолам (в покое у здоровых людей вентилируется лишь небольшая часть их) предотвращает переход в большой круг кровообращения недооксигенированной крови. Однако он сохраняет своё положительное значение лишь при условии достаточного расширения сосудов в вентилируемых участках лёгких, когда общее сосудистое сопротивление кровотоку в лёгких мало изменяется. При органическом сужении просвета лёгочных сосудов, а также в случаях, когда гиповентиляция альвеол становится распространённой или приобретает диффузный характер, а вазоконстрикция становится все более генерализованной, результатом рефлекса является повышение сосудистого сопротивления в лёгких. Поскольку объем кровотока при заболеваниях бронхолёгочного аппарата остаётся неизменным или даже увеличивается, конечный результат этих процессов — лёгочная артериальная гипертензия и перегрузка давлением правого желудочка.

Повышению гидродинамического сопротивления способствует также увеличение вязкости крови за счёт полицитемии и полиглобулии (первоначально адаптационных при гипоксемии). В ряде случаев заметно возрастает коагулирующая активность крови, способствующая тромбообразованию в лёгочных сосудах небольшого калибра (особенно в зонах хронический воспаления лёгких) с уменьшением общего диаметра сосудистого русла. Связь лёгочной артериальной гипертензии с гипоксемией и гипоксией опосредована также возникающими при них электролитными нарушениями и повышением концентрации в крови катехоламинов. По данным Бергофского и Хольтцмана (Е. Bergofsky, S. Holtzman, 1967), гладкие мышцы лёгочных артерий расслабляются и сокращаются в соответствии с уровнем трансмембранного потенциала. Под влиянием гипоксии (смотри полный свод знаний) повышается содержание внеклеточного калия и наблюдается сдвиг отрицательного трансмембранного потенциала покоя к нулю. Гладкая мускулатура лёгочных артерий при этом сокращается, а лёгочное сосудистое сопротивление возрастает. Достаточно даже небольшого изменения потенциала (в пределах 10 милливольт), чтобы вызвать подъем сосудистого сопротивления в лёгких на 50% . Ликвидация нарушений электролитного баланса и трансмембранного потенциала происходит при восстановлении нормальной оксигенации. Гипоксия влияет подобным образом лишь на гладкие мышцы лёгочных артерий, на мышцы лёгочных вен такого действия она не оказывает.

Повышение концентрации в крови катехоламинов (смотри полный свод знаний) и обусловленное гипоксемией раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны приводят к увеличению минутного объёма сердца, что способствует дальнейшему возрастанию лёгочной артериальной гипертензии (смотри полный свод знаний Гипертензия малого круга кровообращения) и перегрузке правого желудочка. Определённую роль в возникновении лёгочной вазоконстрикции может играть избыточное поступление в кровоток различных вазопрессорных веществ. Так, при тромбоэмболии лишь одной из ветвей лёгочной артерии высвобождающийся из разрушенных тромбоцитов серотонин (смотри полный свод знаний) вызывает распространённую вазоконстрикцию в лёгких, что обусловливает значительный подъем давления в крупных лёгочных артериях. При бронхиальной астме повышению сосудистого сопротивления в лёгких может способствовать повышение концентрации некоторых видов простагландина (смотри полный свод знаний Простагландины). При стабильной и значительной гипертензии в малом круге кровообращения отмечают увеличение числа функционирующих артериовенозных анастомозов в лёгких (что несколько снижает сопротивление кровотоку, но приводит к сбрасыванию венозной крови в левые отделы сердца), а также расширение бронхиальных артерий с развитием анастомозов между ними и сосудами малого круга со сбросом крови из большого круга в малый, что усугубляет перегрузку правых отделов сердца.

Существенное влияние на формирование Лёгочное сердце оказывают нарушения биомеханики дыхания. В норме давление в лёгочных сосудах колеблется по фазам дыхания, отражая колебания внутригрудного давления. При заболеваниях, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости,— при обструктивном бронхите (смотри полный свод знаний), бронхиальной астме (смотри полный свод знаний) — внутригрудное давление значительно возрастает на выдохе, а время самого выдоха удлиняется. Соответственно возрастает давление в сосудах лёгких, прежде всего в венах, и обеспечение градиента давления, необходимого для создания должной объёмной скорости кровотока через лёгкие, достигается соответствующим подъёмом давления в системе лёгочных артерий за счёт усиленной работы правого желудочка сердца. При значительной степени бронхиальной обструкции резко увеличивается работа дыхательных мышц и само дыхание становится физических нагрузкой, требующей дополнительного увеличения минутного объёма сердца, что при высоком сопротивлении кровотоку в лёгких способствует нарастанию артериальной лёгочной гипертензии и увеличению работы сердца.

По мере развития Лёгочное сердце, кроме нагрузки правого желудочка давлением, возрастает его нагрузка объёмом; конечное диастолическое давление в правом желудочке повышается параллельно росту давления в лёгочной артерии. Одной из важных особенностей Лёгочное сердце является развитие гипертрофии правого желудочка в условиях дефицита кислорода. Несоответствие между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного правого желудочка может быть причиной приступов так называемый лёгочной грудной жабы и лежит в основе раннего развития гипоксической дистрофии миокарда, ведущей к декомпенсации Лёгочное сердце Развитию миокардиодистрофии (смотри полный свод знаний) способствуют также обострения инфекционные процесса в лёгких, а также обусловленные дыхательной недостаточностью нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Факторами, способствующими декомпенсации Лёгочное сердце, становятся любые ситуации, создающие повышенную нагрузку на сердце, усугубляющие дыхательную недостаточность, повышающие потребность организма в кислороде (эмоциональные и физических нагрузки, бессонница, переутомление, применение адреномиметиков, средств, угнетающих дыхание, нарушающих бронхиальную проходимость, стрессовые ситуации). У многих больных декомпенсация Лёгочное сердце обусловлена не только миокардиодистрофией, но и поражением миокарда аутоиммунного генеза.

По данным Майса (J. Mise) с соавторами (1975), у 52% больных с хронический Лёгочное сердце обнаружены циркулирующие в крови антикардиальные антитела, титр которых чётко коррелирует с выраженностью лёгочной гипертензии и тяжестью дыхательных расстройств. Летальность больных, в крови которых имеются антикардиальные антитела, выше, чем у больных, в крови которых их нет.

Патологическая анатомия. При Лёгочное сердце увеличивается объем сердца за счёт гипертрофии миокарда и расширения правых его полостей. В фазе компенсации хронический Лёгочное сердце отмечается концентрическая гипертрофия правого желудочка с тоногенным его расширением: полость желудочка равномерно увеличивается во всех направлениях, стенка утолщена (гипертрофия); мышца имеет розовый цвет и эластическую консистенцию. В стадии выраженной декомпенсации хронический Лёгочное сердце наблюдается эксцентрическая гипертрофия или миогенное расширение полости правого желудочка с истончением его стенки: расширение полости может быть неравномерным, сердце как бы расслаблено и растянуто кровью; мышца сердца становится дряблой, цвет её серо-розовый с глинистым оттенком. Между этими крайними двумя видами расширения полости сердца имеются переходные стадии, характеризующиеся различным соотношением между степенью гипертрофии и величиной расширения полости. При указанных изменениях стенок и полостей правых камер сердца заключение о Лёгочное сердце делается в тех случаях, если обнаруживается заболевание органов дыхания или сосудов лёгких, способное обусловить артериальную лёгочную гипертензию.

Степень гипертрофии миокарда правого желудочка определяют на вскрытии путём либо раздельного взвешивания сердца, либо измерения толщины стенки правого желудочка в области основания. В норме масса миокарда правого желудочка относится к массе левого приблизительно как 1 : 2 (желудочковый индекс). Изменение этого соотношения в сторону увеличения массы миокарда правого желудочка указывает на его гипертрофию, так же как и патологический утолщение его стенки (нормальная толщина стенки правого желудочка у основания колеблется примерно от 3,3 до 4,9 миллиметров). Однако, чтобы сделать окончательное заключение о том, что имеется гипертрофия миокарда правого желудочка, необходимо учесть все патологический изменения сердца у больного. Так, желудочковый индекс может не измениться, если наряду с гипертрофией миокарда правого желудочка имеется и гипертрофия левого (например, в связи с гипертонической болезнью). Толщина стенки правого желудочка может оставаться также «нормальной», если увеличение массы миокарда желудочка сопровождается выраженным расширением его полости и, значит, соответствующим истончением стенки.

При значительных степенях гипертрофии миокарда правого желудочка им может быть образована верхушка сердца, которую в норме формирует миокард левого желудочка. О степени гипертрофии и расширения правого желудочка свидетельствует удлинение его приносящего и выносящего трактов. Вначале происходит удлинение приносящего тракта (в норме его длина 72—81 миллиметров), а затем выносящего (в норме его длина 88—91 миллиметров).

Особенности гипертрофии миокарда правого желудочка в значительной мере зависят от характера нарушений внутрисердечной гемодинамики. Объёмные перегрузки правого желудочка ведут к преимущественной гипертрофии его трабекулярного аппарата, в то время как собственно стенка значительно не утолщается. Перегрузки давлением обусловливают преимущественно гипертрофию собственно стенки правого желудочка наряду с гипертрофией трабекул (рисунок 1). Соотношение трабекулярно-папиллярного аппарата и собственно стенки может в определённой степени отражать соотношение перегрузок объёмом и давлением, существовавших при жизни больного.

Гипертрофия стенки правого предсердия выражается в утолщении его гребешковых мышц и, соответственно, в углублении борозд между ними. Она возникает в заключительных стадиях существования Лёгочное сердце в связи с развитием недостаточности правого предсердно-желудочкового (трёхстворчатого) клапана из-за расширения полости правого желудочка и дисфункции его папиллярных мышц.

Установление недостаточности трикуспидального клапана во время вскрытия связано со значительными трудностями, так как тонус мышцы сердца потерян. В качестве метода, имеющего относительную достоверность, рекомендуют заполнение жидкостью правого желудочка. Для этого резиновый шланг, подсоединённый к водопроводному крану, проводят через лёгочную артерию в правый желудочек (лёгочную артерию на шланге перевязывают) и медленно заполняют его водой. Наличие струй постоянной толщины в местах, где створки клапанов не могут сомкнуться, свидетельствует о возможной недостаточности клапана.

Рис. 1. Макропрепарат фронтального среза сердца при первичной лёгочной гипертензии (давление в правом желудочке до 180 миллиметров ртутного столба): наряду с трабекулярным аппаратом резко гипертрофирована стенка правого желудочка (1) — её толщина на отдельных участках превышает толщину стенки левого желудочка (2); верхушка сердца образована миокардом правого желудочка.

Патологоанатомический диагноз декомпенсированного Лёгочное сердце, то есть правожелудочковой недостаточности при Лёгочное сердце, основывается на признаках застоя в большом круге кровообращения, к которым относят «мускатное» полнокровие печени, увеличение её, цирроз, цианотическую индурацию почек и селезёнки, асцит, анасарку. Признаки застоя в большом круге кровообращения являются более достоверными показателями недостаточности правых отделов сердца и могут служить более надёжным основанием для постановки диагноза правожелудочковой недостаточности, чем степень дилатации правых отделов сердца. В период декомпенсации Лёгочное сердце возникают дистрофические изменения и микромиомаляции (разрушение участков мышечных волокон) правого желудочка и предсердия. При внешнем осмотре сердца о дистрофических изменениях миокарда прежде всего свидетельствует его желтоватый, глинистый оттенок; он дряблый на ощупь, поверхность разреза не блестит, мутная, трупное окоченение обычно выражено плохо. При микроскопическом исследовании отмечается мелко или крупнокапельная жировая дистрофия, отёк интерстиция миокарда, фрагментация мышечных волокон, особенно в субэндокардиальных слоях. В случаях острой лёгочной артериальной гипертензии, возникшей перед смертью (например, при нарастающем с периферии тромбозе лёгочной артерии), могут выявляться множественные микромиомаляции, участки глыбчатого распада (дезорганизации сократительного вещества мышечных клеток), контрактуры мышечных волокон, нарушения микроциркуляции (стазы, кровоизлияния). При гистологический исследовании хронический Лёгочное сердце наряду с гипертрофией правого желудочка может обнаруживаться очаговый кардиосклероз (смотри полный свод знаний), но он не достигает степени кардиосклероза, наблюдаемого в левом желудочке.

Клинические проявления и течение. Острое Лёгочное сердце при тромбоэмболии лёгочных артерий проявляется быстро прогрессирующей недостаточностью правого желудочка на фоне явной лёгочной артериальной гипертензии. Характерны выраженная одышка, диффузный цианоз, набухание шейных вен, видимая пульсация грудной стенки и (или) подложечной области. Глубокая пальпация под мечевидным отростком выявляет нередко упругий напряжённый толчок правого желудочка сердца. При перкуссии выявляется расширение границ относительной сердечной тупости вправо. Характерна тахикардия с числом сердечных сокращений более 100 в 1 минуту. Нередко определяется маятникообразный ритм звучания сердечных тонов. Второй тон сердца усилен, отмечается резкий его акцент над лёгочной артерией. артериальное давление, как правило, снижено, возможен коллапс. Печень часто выступает из-под рёберной дуги, край её нередко болезнен; иногда жалоба на боль в правом подреберье (в связи с острым растяжением капсулы печени) становится одной из доминирующих; возможны тошнота и рвота. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правого предсердия (высокие заострённые — «лёгочные» зубцы Р во II и III стандартных отведениях, преобладание положительной фазы зубца Р в отведении V₁) и правого желудочка, что проявляется отклонением электрической оси сердца вправо (более заметным при сравнении с ЭКГ, зарегистрированными до заболевания), появлением или увеличением зубцов R или R в однополюсных отведениях от правой руки и правых грудных, углублением зубцов S в левых грудных отведениях и смещением вниз сегмента S — Т в отведениях II, III, aVP. Изменения ЭКГ при остром Лёгочное сердце вследствие тромбоэмболии лёгочной артерии (в частности, синдром S_IQ_III) могут имитировать картину инфаркта миокарда задней стенки левого желудочка (рисунок 2).

Рис. 2. Электрокардиограмма больного с острым лёгочным сердцем вследствие тромбоэмболии лёгочной артерии: выявляется синдром SIQIII (а), полностью исчезающий спустя 10 дней (б) в результате лечения.

Клинические, картина хронический Лёгочное сердце до наступления декомпенсации складывается из симптомов гипертензии малого круга кровообращения и признаков гипертрофии правых отделов сердца. Поэтому диагностика Лёгочное сердце на фоне изменений, обусловленных основным бронхолёгочным заболеванием, часто бывает затруднена. Данные перкуссии, пальпации и аускультации становятся малоинформативными при выраженной эмфиземе лёгких (когда сердце приобретает срединное расположение, оттеснено книзу и отделено от грудной стенки избыточно воздушными лёгкими), при плевральных выпотах, массивных плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных сращениях, а также при фиброзе или ателектазе долей лёгкого, когда средостение смещается. В этих случаях раннее распознавание Лёгочное сердце основано на рентгенологическое и электрокардиографических (в том числе векторкардиографических) данных.

К признакам лёгочной гипертензии относят усиление II тона, его акцент и расщепление над лёгочной артерией, при выраженном повышении давления в лёгочной артерии полулунные заслонки её клапана захлопываются быстрее, в результате чего аортальный и лёгочный компоненты II тона сливаются. Иногда у больных с Лёгочное сердце констатируют раздвоение I тона, что объясняют большим, чем в норме, запаздыванием трикуспидального компонента I тона при сокращении правого желудочка в условиях лёгочной гипертензии; это отмечено П. Е. Лукомским (1964). В качестве редкого симптома при тяжёлой лёгочной гипертензии описывают охриплость голоса, вызванную сдавлением левого возвратного нерва расширенной лёгочной артерией.

По мере развития Лёгочное сердце гипертрофия и дилатация правого желудочка становятся все более выраженными и проявляются клинически. О развитии гипертрофии правого желудочка свидетельствуют ускоренный резистентный сердечный толчок в прекардиальной или надчревной областях, расширение площади абсолютной и относительной тупости сердца (при выраженной эмфиземе лёгких абсолютная тупость сердца может не определяться); нередко отмечается усиление I тона сердца над мечевидным отростком.

В стадии декомпенсации кровообращения при Лёгочное сердце выявляются симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения. К диффузному цианозу присоединяется багрово-цианотичная окраска носа, ушей, губ, главным образом за счёт избыточного развития капиллярной сети на этих участках; при выраженной декомпенсации отмечается истинный акроцианоз (смотри полный свод знаний) на фоне диффузного цианоза, обусловленного дыхательной недостаточностью. Набухают шейные вены, появляются отеки на конечностях, а в поздних стадиях — асцит (смотри полный свод знаний). При значительной дилатации правого желудочка отмечают иногда не только увеличение поперечника сердца, но и смещение верхней границы относительной сердечной тупости кверху. Значительное расширение границ сердца вправо от грудины обусловлено обычно дилатацией правого предсердия. При этом нередко выслушивают систолический шум, связанный с относительной недостаточностью трёхстворчатого клапана; интенсивность этого шума оказывается наибольшей у основания мечевидного отростка и увеличивается на высоте вдоха. В отдельных случаях при Лёгочное сердце, обусловленном бронхолёгочным заболеванием (и более чем у половины больных с первичной лёгочной гипертензией), во втором межреберье слева выслушивается диастолический шум Грэма Стилла, происхождение которого связывают с относительной недостаточностью клапана лёгочной артерии (смотри полный свод знаний Сердечные шумы).

Некоторые больные испытывают боль в области сердца неопределённого характера (чаще тупую, колющую или давящую) и без иррадиации. Типичные приступы так называемый лёгочной грудной жабы (angina hypercyanotica) встречаются не более чем у 5% больных с хронический Лёгочное сердце. В отличие от классической стенокардии (смотри полный свод знаний), ангинозные приступы при лёгочной грудной жабе меньше зависят от физических нагрузки, не устраняются нитроглицерином, купируются оксигенотерапией. При значительной степени декомпенсации Лёгочное сердце выявляется гепатоюгулярный рефлюкс (усиление набухания шейных вен при надавливании на область печени) и увеличение печени, хотя истинные её размеры иногда трудно установить из-за низкого стояния диафрагмы. Если нижний край печени не пальпируется, известное диагностическое значение приобретает болезненность и ощущение тяжести в области правого подреберья при минимальной физических нагрузке, а также исчезновение этих признаков в процессе адекватной терапии.

Диагноз нетруден при явных клинических признаках гипертрофии и дилатации правых отделов сердца, так как в большинстве случаев их развитию предшествует длительно протекающее заболевание лёгких с постепенным прогрессированием дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний). Иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике между декомпенсированным Лёгочное сердце и врождённым или приобретённым пороком сердца или ангиогенным кардиосклерозом, сочетающимися с бронхолёгочным заболеванием. В таких случаях учитывают ряд особенностей в течении и проявлениях Лёгочное сердце В отличие от пороков (смотри полный свод знаний Пороки сердца врождённые, Пороки сердца приобретённые) и кардиосклероза (смотри полный свод знаний), декомпенсация Лёгочное сердце наступает обычно на фоне тяжёлой дыхательной недостаточности — при значительном снижении жизненной ёмкости лёгких (смотри полный свод знаний), выраженных нарушениях лёгочной вентиляции (смотри полный свод знаний), гипоксии (смотри полный свод знаний), иногда респираторном ацидозе (смотри полный свод знаний). При Лёгочное сердце (обычно лишь в терминальных стадиях) развивается мерцательная аритмия (смотри полный свод знаний); почти всегда отмечается и более выражена полицитемия (смотри полный свод знаний). Для Лёгочное сердце не характерны признаки гипертрофии левых отделов сердца, которые выражены при некоторых пороках сердца. В связи с тем, что при декомпенсации Лёгочное сердце застой в венах большого круга возникает значительно раньше, чем абсолютное уменьшение минутного объёма кровообращения, цианоз при Лёгочное сердце остаётся «тёплым» ещё долгое время после появления периферических отёков (в отличие от «холодного» акроцианоза больных с декомпенсированными пороками сердца и кардиосклерозом). В сомнительных случаях дифференциальная диагностика проводится с использованием специальных рентгенологическое методов исследования, оксигемографии (смотри полный свод знаний) для исключения пороков с веноартернальными шунтами, эхокардиографии (смотри полный свод знаний), иногда катетеризации сердца (смотри полный свод знаний) для исключения дефекта перегородок между камерами сердца.

Определённые трудности представляет диагностика ранних стадий развития хронический Лёгочное сердце, когда гипертрофия правого желудочка практически не проявляется клинически и не всегда распознается с помощью инструментальных и рентгенологическое методик. В связи с этим имеет значение раннее распознавание лёгочной артериальной гипертензии. Т.к. инвазивные методы её определения применимы не во всех случаях и не могут использоваться для динамических исследований, большое значение имеют поиски корреляций между величиной давления в лёгочной артерии и показателями неинвазивных методик исследования. По данным Буретина (L. Burstin, 1967), о величине давления в лёгочной артерии можно судить по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка. Для диагностики гипертензии используют также реографию лёгких. На реограмме отмечают уплощённость вершины систолической волны, систолическое плато, уменьшение угла наклона восходящего колена кривой, отсутствие или слабую выраженность диастолической и дикротической волн. При декомпенсированном Лёгочное сердце эти нарушения усугубляются: вершина систолической волны имеет, как правило, вид систолического плато, угол наклона восходящего колена систолической волны резко уменьшается, диастолическая и дикротическая волны не определяются, высота кривой значительно снижается. С этой же целью применяют эхокардиографию. Между степенью гипертензии малого круга кровообращения, увеличением скорости открытия задней створки клапана лёгочной артерии и снижением амплитуды систолической волны правого предсердия существует чёткая корреляционная зависимость. Гипертрофия миокарда правого желудочка отражается на эхокардиограмме признаками утолщения его передней стенки и межжелудочковой перегородки. В связи с отсутствием гипертрофии левого желудочка при Лёгочное сердце развивается асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (т. е. её толщина превышает толщину миокарда задней стенки левого желудочка). Перегрузка правого желудочка давлением сопровождается увеличением амплитуды движения межжелудочковой перегородки во время систолы и диастолы, но сам характер её движения остаётся нормальным. Векторкардиография (смотри полный свод знаний) позволяет распознавать гипертрофию путей оттока от правого желудочка по изменениям векторов конечного отклонения петли QRS раньше, чем гипертрофия правого желудочка может быть установлена по изменениям ЭКГ. Однако в повседневной клинической практике наиболее доступными для обоснования диагноза Лёгочное сердце являются электрокардиография (смотри полный свод знаний) и рентгенологическое исследования.

Рис. 3. Основные тип электрокардиограмм у больных с хроническим лёгочным сердцем: а — тип ЭКГ R ≤ S (характерно увеличение вольтажа зубца S при снижении R в I и II стандартном и в левых грудных отведениях V4—V6; в отведениях aVR, V1, V2 вольтаж зубца R увеличен), б — R-тип ЭКГ (характерно увеличение вольтажа зубца R в отведениях II, III, aVF, V1 V2); в — S-тип ЭКГ (во всех отведениях вольтаж зубца S значительно повышен, в большинстве отведений зубец R снижен).

Изменения ЭКГ при Лёгочное сердце могут быть обусловлены ротационными сдвигами сердца в связи с обусловленным основным заболеванием смещением диафрагмы, средостения, лёгких, крупных сосудов в грудной полости, «электрической изоляцией» сердца от передней поверхности грудной клетки чрезмерно вздутыми лёгкими при обструктивной эмфиземе, дистрофическими изменениями миокарда вследствие артериальной гипоксемии и хронический интоксикации и, наконец, собственно гипертрофией правых отделов сердца. Выраженные изменения ЭКГ могут быть следствием тяжёлых прогрессирующих нарушений газового состава и кислотно-щелочного равновесия и сопряжённых с ними электролитных расстройств.

Начальные изменения ЭКГ при хронический заболеваниях лёгких чаще всего отражают ротационные сдвиги: 1) вертикальная или полувертикальная позиция сердца (в ряде случаев с отклонением электрической оси сердца вправо); 2) сдвиг переходной зоны влево за счёт поворота сердца по часовой стрелке вокруг продольной оси; 3) отклонение верхушки назад в связи с поворотом вокруг поперечной оси сердца. Диффузные изменения миокарда проявляются прежде всего уменьшением амплитуды зубцов комплекса QRS. Прогрессирование лёгочной артериальной гипертензии отражается на ЭКГ изменением предсердного компонента по типу «лёгочного» зубца Р (pulmonale). При различных формах гипертрофии правого желудочка встречаются разные типы кривых ЭКГ; в зависимости от преобладания зубца R в правых грудных отведениях или зубца S в левых грудных говорят о R-типе или S-типе, а при комбинации этих признаков — о R_v1— S_v5-типах кривой (рисунок 3). Для R-типа кривой ЭКГ характерен зубец R_v1 без выраженного зубца S_v5 (результирующий вектор отклоняется при этом вправо и вперёд), для S-типа — малый зубец R_v1 и глубокий зубец S_v5 (результирующий вектор отклоняется вправо и назад). Промежуточные формы кривой ЭКГ с несколько увеличенным зубцом R_v1 и довольно выраженным зубцом S_v5 дают отклонение результирующего вектора только вправо.

Электрокардиографической диагностике Лёгочное сердце способствует тщательная оценка прямых и косвенных (обусловленных преимущественно позиционными изменениями сердца) признаков гипертрофии правого желудочка. Выделяют следующие прямые признаки гипертрофии правого желудочка: 3) R_v1 + S_v5 ≥ 10,5 миллиметров; 4) время внутреннего отклонения в отведении V₁ — 0,03—0,05 секунд; 5) форма QR_v1; 6) R_v1 > 10 миллиметров при неполной блокаде правой ножки; 7) R_v1 > 15 миллиметров при полной блокаде правой ножки; 8) признаки систолической перегрузки правого желудочка в отведениях V_1,2. Наряду с этим различают 12 косвенных признаков гипертрофии правого желудочка: ; R_v1 миллиметров при неполной блокаде правой ножки; 5) R_v1 < 15 миллиметров при полной блокаде правой ножки; 6) индекс - 7) отрицательные зубцы Tv_1-3; 8) < 2 миллиметров; 9) Р pulmonale (высокие, часто остроконечной формы зубцы) во II и III отведениях; 10) электрическая ось ЭКГ по стандартным отведениям > 110°; 11) тип ЭКГ S_I — S_III; 12) R/Q_aVR > 1. Сочетание двух или более прямых признаков делает диагноз гипертрофии правого желудочка несомненным. При наличии одного прямого и одного косвенного или двух непрямых признаков гипертрофия правого желудочка представляется вероятной. Если же имеется только один прямой или один косвенный признак, то диагноз гипертрофии правого желудочка остаётся сомнительным.

Для электрокардиографической диагностики лёгочной артериальной гипертензии при хронический заболеваниях органов дыхания Бернар (R. Bernard) с соавторами (1974) предложили следующие критерии: 1) отрицательные зубцы T_v1-3; 2) угол электрической оси QRS > 90°; 3) отношение 100/R (R + S) в отведении V₅ < 50; амплитуда зубца Р_II 2 миллиметров; отношение 100 Р/ (R + S) во II отведении > 20; 6) отношение 100R/(R + Q) в отведении aVR >> 50; 7) отношение 100R/(R + S) в отведении V₁ > 50. При наличии двух из указанных патологический признаков существует большая вероятность того, что давление в лёгочной артерии достигает 20 миллиметров ртутного столба или превышает эту величину; выявление трёх признаков позволяет говорить о лёгочной гипертензии почти с уверенностью.

Рис. 4. Рентгенограммы органов грудной полости больного с хроническим лёгочным сердцем в прямой (1) и правой косой (2) проекциях: сердце имеет относительно небольшие размеры, дуга лёгочного конуса (указана стрелкой) выбухает, корни расширены за счёт крупных ветвей лёгочной артерии, периферический сосудистый рисунок лёгких обеднён.

Рентгенодиагностика. Рентгенологические картина при Лёгочное сердце вариабельна и зависит от стадии и характера лёгочного заболевания. В начальных стадиях развития Лёгочное сердце у больных с выраженной эмфиземой лёгких при рентгеноскопии и рентгенографии в прямой и косых проекциях отмечаются относительно небольшие размеры сердца. Возможны признаки гипертрофии путей оттока от правого желудочка: выбухание лёгочного конуса в прямой и правой косой проекциях (рисунок 4), в выраженных случаях выступающая по левому контуру вторая дуга лёгочного конуса может имитировать «митральную» конфигурацию сердца.

Расширение лёгочного ствола и лёгочных артерий часто сочетается с сужением более мелких их разветвлений (симптом «ампутации» корня) и обеднением периферического сосудистого рисунка лёгких (рисунок 4). Это особенно отчётливо обнаруживается на томограммах и зонограммах лёгких.

В последующих стадиях развития Лёгочное сердце рентгенологически определяется прогрессирующее увеличение правого желудочка за счёт гипертрофии, а затем и дилатации. При значительном расширении правого желудочка он может оттеснять левый желудочек кзади и становиться краеобразующим как по правому, так и по левому контуру сердца. В стадии декомпенсации сердце расширяется вправо главным образом за счёт расширения правого предсердия.

При рентгенокимографии (смотри полный свод знаний) отмечается увеличение амплитуды сокращений и расширение зон пульсации правого желудочка и лёгочного ствола. При электрокимографии (смотри полный свод знаний) наряду с увеличением амплитуды пульсации правого желудочка, лёгочного ствола и корней лёгких в зоне лёгочных полей прослеживается резкое снижение высоты пульсаторных волн вплоть до почти полного их исчезновения. Период изометрического изгнания крови из правого желудочка удлиняется.

При развитии правожелудочковой недостаточности на рентгенокимограммах расширяется зона пульсации правого предсердия, зубцы правого желудочка деформируются, амплитуда его пульсации снижается.

Дифференциальную рентгенодиагностику Лёгочное сердце с врождёнными пороками сердца проводят с учётом оценки основного лёгочного заболевания, степени кровенаполнения периферических сосудов лёгких и изменений левых отделов сердца.

Лечение. Патогенетическое лечение больных Лёгочное сердце состоит в лечении основного заболевания или его обострений, купировании дыхательной недостаточности и нарушений газообмена, ликвидации или уменьшении признаков сердечной недостаточности при декомпенсации. В зависимости от формы основного заболевания применяют соответствующее лечение: при острой, рецидивирующей или хронический бронхолёгочной инфекции назначают антибактериальные средства, при бронхиальной обструкции — бронхорасширяющие препараты, при тромбозе или тромбоэмболии лёгочных сосудов — антикоагулянты и фибринолитики. В большинстве случаев показана оксигенотерапия, а в более тяжёлых случаях — гипербарическая оксигенация (см). Необходимо устранение неблагоприятных экзогенных факторов: отказ от курения, ограничение или прекращение контакта с промышленными вредностями, выявление аллергенов, предупреждение их дальнейшего поступления в организм и проведение необходимой гипосенсибилизирующей терапии и другие

При декомпенсированном Лёгочное сердце применение ряда бронхолитиков (адреномиметиков, эуфиллина) ограничено; предпочтительно применение глюкокортикоидов, если они эффективны. При лечении сердечными гликозидами и диуретиками необходимы постоянные наблюдения за динамикой состояния больных и гибкая тактика дозирования препаратов, так как толерантность к ним существенно изменяется при колебаниях степени нарушений газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия.

Определённое значение в комплексном лечении больных с Лёгочное сердце имеют дыхательная гимнастика и массаж грудной клетки, а также обучение лиц, страдающих хронический воспалительными заболеваниями органов дыхания, методам позиционного дренажа бронхов (постуральный дренаж).

Вопросы направления больных с Лёгочное сердце на санаторно-климатическое лечение решают в зависимости от нозологический формы основного заболевания, тяжести его течения и степени компенсации Лёгочное сердце Ежегодные повторные курсы санаторно-климатического лечения (в санаториях Крыма, Кисловодска, степной зоны или чаще на местных климатических курортах) рассматривают как один из методов повышения неспецифической резистентности организма и предупреждения обострений бронхолёгочного воспалительного процесса.

Профилактика сводится прежде всего к предупреждению воспалительных заболеваний бронхолёгочного аппарата. Эта проблема тесно связана с организацией гигиенические мероприятий по очистке воздуха на предприятиях и в промышленных центрах, повышением резистентности организма к острым респираторным заболеваниям, проведением планомерной борьбы с курением и так далее. На фоне уже сформировавшегося Лёгочное сердце необходимы тщательное диспансерное наблюдение, своевременная диагностика и лечение обострений бронхолёгочного инфекционные процесса или тромбоэмболических осложнений, нормализация газообмена и бронхиальной проходимости, ограничение физических нагрузки и рациональное трудоустройство больных.

Смотри, полный свод знаний Сердечная недостаточность, Сердце.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».