Менингококковая инфекция

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Менингококковая инфекция Менингококковая инфекция [греческий meninx, meningos мозговая оболочка + kokkos зерно, косточка (плода); инфекция] — инфекционная болезнь с капельным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся локальным поражением слизистой оболочки носоглотки, генерализацией в форме специфической септицемии и воспалением мягких мозговых оболочек. Менингококковая инфекция может быть локализованной и генерализованной. Локализованные формы: менингококконосительство, острый назофарингит, изолированная менингококковая пневмония. Генерализованные формы: менингококкемия (острая и хроническая), менингококковый менингит (эпидемический цереброспинальный менингит), менингококковый менингоэнцефалит, смешанная форма (менингококкемия-менингит), менингококковый эндокардит, менингококковый артрит (синовит) или полиартрит, менингококковый иридоциклит. Оглавление История Географическое распространение и статистика Этиология Эпидемиология Патогенез Патологическая анатомия Иммунитет Клиническая картина Осложнения Диагноз Лечение Прогноз Профилактика Особенности менингококковой инфекции у детей История Клиника острого менингита была, по-видимому, известна ещё врачам древности. Однако обособление различных форм менингита (смотри полный свод знаний) произошло относительно недавно. Первые описания клинические, картины менингита Т. Виллизием и Т. Сиденгамом относятся к 17 век Практически же изучение эпидемического менингита начинается с 1805 год, когда Вьессе (G. Vieusseux) дал достоверное описание болезни при вспышке менингита в Женеве. Вслед за этим появились многочисленные работы об эпидемиях менингита, возникавших в Европе (Франция, Италия, Испания и другие) и Америке. В России эпидемический менингит впервые отмечен в 1863 год в Калужской губернии и в 1866 год в Москве. В эти же годы болезнь описана в Азии, Африке, Австралии. Выделение эпидемического цереброспинального менингита в самостоятельную нозологический форму произошло после открытия Вейксельбаумом (A. Weichselbaum) в 1887 год, его возбудителя — грамотрицательного диплококка. В конце 19 век была описана менингококкемия как особая форма Менингококковая инфекция, а в начале 20 век появились сообщения о менингококковом назофарингите. В 1965 год XIX Всемирная ассамблея здравоохранения при восьмом пересмотре международной классификации болезней ввела новое название болезни «менингококковая инфекция». Географическое распространение и статистика Сначала 20 век Менингококковая инфекция регистрировалась на всех континентах. Первая и вторая мировые войны привели к эпидемический подъёму заболеваемости в Европе, США и на других территориях. В 50-е годы почти во всем мире наступил спад заболеваемости. С начала 60-х годы отмечается повышение заболеваемости генерализованными формами Менингококковая инфекция в странах Европы, Африки, в Канаде.

Заболеваемость Менингококковая инфекция в Европе и в США составляет от 1 до 12 человек на 100 000 населения. В Африке показатель заболеваемости продолжает оставаться очень высоким: в Гане (1948) — 268,3 на 100 000 жителей, в Нигерии (1962) — 62,5, в Нигере (1962) — 536.

Генерализованные формы Менингококковая инфекция характеризуются высокой летальностью. До применения этиотропной терапии умирало 50—60% заболевших; введение противоменингококковой иммунной сыворотки снизило этот показатель в 2—3 раза, а использование сульфаниламидов и антибиотиков — в 5—6 раз. В большинстве стран летальность регистрируется в пределах 10%. Наибольшая летальность отмечается в раннем возрасте, особенно до 1 года; с увеличением возраста она снижается, но среди лиц старше 60 лет умирает около половины заболевших.

Этиология

Возбудитель Менингококковая инфекция менингококк — Neisseria meningitidis (Albert et Ghon 1903, Murray 1929)— имеет почти правильную круглую форму; его размеры от 0,6 до 1,0 микрометров. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицателен. В мазках цереброспинальной жидкости и крови больного, крови экспериментального животного клетки располагаются парно; их обращённые друг к другу поверхности слегка уплощены; снаружи заметна капсула. При культивировании на питательных средах капсула утрачивается. Электронная микроскопия выявляет на поверхности клеток свежевыделенных штаммов реснички (pili, фимбрии). Капсулы и реснички играют роль факторов вирулентности: первые способствуют устойчивости менингококков к фагоцитозу, вторые — их прикреплению к эпителию. Трёхслойная клеточная стенка микроба состоит из белков, гликопротеинов, липидов и липополисахарида. Последний является эндотоксином менингококка и поступает в окружающую среду с поверхности клеток.

Менингококк неподвижен, спор не образует, мало устойчив к внешним воздействиям, однако повышенная влажность воздуха (80—90%), наличие защитных коллоидов (секрет слизистых оболочек, слюна) способствуют сохранению его жизнеспособности. Прямые солнечные лучи, температура ниже 22°, высыхание приводят к быстрой гибели микроба. Под воздействием дезинфектантов в виде растворов фенола (1%), хлорамина (0,01%), перекиси водорода (0,1%) менингококк погибает за 2—3 минут; он чувствителен к пенициллину и его производным, левомицетину, эритромицину; чувствительность его к тетрациклину и сульфаниламидам значительно снизилась; устойчив к ристомицину, линкомицину и ванкомицину. Под влиянием пенициллина, антител, комплемента и других факторов, нарушающих ригидность клеточной стенки бактерий, наступает L-трансформация менингококка.

Из экзоферментов у менингококка обнаружены гиалуронидаза и нейраминидаза, обеспечивающие проникновение возбудителя из места первичной локализации в межклеточные пространства. Как и все Neisseria (смотри полный свод знаний), менингококк обладает каталазой. Является аэробом, расщепляет глюкозу и мальтозу до кислот без образования газа, не редуцирует нитраты. Менингококк прихотлив к условиям культивирования и в первых генерациях не растёт на простых питательных средах. Среды должны содержать большое количество аминокислот (аминный азот 1,5 грамм/литров), а также неидентифицированные ростовые факторы, находящиеся в сыворотке крови млекопитающих, экссудатах и яичном желтке. Оптимум pH — 7,2—7,4. Для стимуляции роста требуется повышенная влажность в атмосфере, а при использовании недостаточно полноценных сред — ещё 5—10% углекислого газа.

Поверхностные слои клетки и капсула содержат большое количество полисахарида, в состав которого входят аминосахара и сиаловые кислоты. Состав полисахаридов неодинаков у разных штаммов менингококков, на основании чего последние подразделяются на антигенные разновидности — серогруппы А, В, С, D, X, Y, Z и неидентифицированные штаммы. В 1976 году исследовательская группа ВОЗ предложила выделить ещё две серогруппы — 29 Е и W 135. Внутри групп В, С и Y описаны серотипы (серовары), отличающиеся по белковым антигенам, которые совпадают у представителей разных серогрупп и гонококка; общий для вида N. meningitidis антиген пока не выделен. Липополисахаридные антигены клеточной стенки неоднородны у разных штаммов, хотя близки между собой и другими нейссериями. При диссоциации культур у R-мутантов менингококка исчезают капсула и поверхностные группоспецифические антигены, в результате чего выявляются факторы, имеющие серологический родство с другими представителями нейссерий.

Эпидемиология

Человек (больной или бактерионоситель) является единственным источником инфекции. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически нет клинические, проявлений; примерно у 1/10— 1/8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц — генерализованная форма болезни: менингококковый менингит, менингококкемия и другие Число клинически явных форм является прямым отражением распространённости скрытых, поэтому показатели заболеваемости генерализованными формами Менингококковая инфекция практически указывают на степень поражённости населения менингококком. Наблюдения показывают, что на одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей. Эти соотношения зависят от возраста, восприимчивости отдельных лиц, вирулентности циркулирующего штамма возбудителя.

Механизм передачи инфекции — аэрогенный; возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Заражению способствует скученность людей, тесный контакт между ними, например, в школах, детских садах, общежитиях, казармах и прочее Больной генерализованной формой является наиболее важным источником инфекции. Эпидемиологическом значимость больного менингококковым назофарингитом ниже в 2—3 раза, но также достаточно высока; здоровый носитель возбудителей имеет меньшее значение как источник инфекции.

Длительность менингококконосительства обычно не превышает 2— 3 недель, иногда продолжается до 6 недель Есть сведения и о более длительном носительстве, особенно при наличии хронический воспалительных состояний носоглотки.

Передача возбудителей происходит только при тесном и длительном общении с инфицированным лицом, что объясняется крайней нестойкостью менингококка вне организма человека. Заражение здорового человека практически возможно, когда расстояние между ним и больным или носителем не превышает 0,5 м; риск заражения возрастает по мере удлинения срока общения. Возможно заражение не только аэрогенным путём, но и через загрязнённые слюной предметы.

Широко распространённое носительство менингококка, с одной стороны, и низкая восприимчивость людей к возбудителю, с другой, определяют основные эпидемиологические черты Менингококковая инфекция Для неё характерна периодичность подъёмов заболеваемости с большими интервалами, достигающими 20—30 лет. Повышение заболеваемости генерализованными формами возникает обычно на фоне широкого распространения бактерионосительства (смотри полный свод знаний Носительство возбудителей инфекции и инвазии). В периоды эпидемический подъёма заболеваемость возрастает в десятки раз по сравнению с годами благополучия. Наиболее крупные эпидемический подъёмы заболеваемости обусловлены менингококком серогруппы А. Подъёмы заболеваемости объясняются увеличением восприимчивых лиц, преимущественно за счёт родившихся после предшествовавшей эпидемии; спады происходят благодаря увеличению иммунной прослойки в результате латентной иммунизации по мере распространения бактерионосительства среди населения данной территории. Длительность периодов благополучия объясняется относительно медленным накоплением числа источников инфекции, достаточного для возникновения эпидемии. Низкая восприимчивость человека к Менингококковая инфекция позволяет считать показатель заболеваемости 2,0 на 100 000 населения близким к эпидемии. В больших городах при высокой заболеваемости число носителей среди населения может достигать 6—8% . Снижение числа носителей наступает позднее, чем снижение числа больных. В перерывах между эпидемический подъёмами заболеваемость носит спорадический характер. Однако носительство сохраняется и составляет примерно 0,5%.

Иммунологический механизм возникновения подъёмов заболеваемости и её спадов подтверждается возрастной структурой заболевших. Как в годы эпидемический подъёмов, так и в годы спадов 50% заболеваний генерализованными формами падает на детей в возрасте до 5 лет; 20% — на детей в возрасте 6—14 лет. По мере увеличения возраста людей показатели заболеваемости снижаются, но увеличивается частота носительства. Несколько повышенная заболеваемость в возрастной группе 15—20 лет объясняется интенсивным общением лиц этого возраста в училищах, общежитиях, казармах. В этих условиях прежде всего заболевают лица, приехавшие из отдалённых местностей, ранее не контактировавшие с возбудителем. Наиболее поражёнными Менингококковая инфекция обычно оказываются закрытые коллективы маленьких детей (ясли, детские сады) и лиц юношеского возраста (студенты и учащиеся, проживающие в общежитиях, солдаты).

При заносе болезни на территории, где она раньше не регистрировалась (страны тропической Африки, отдалённые районы Севера, труднодоступные горные районы Азии), генерализованные формы поражают в равной степени все возрасты; спад эпидемии происходит медленно, не достигая уровня спорадической заболеваемости.

Заболеваемость Менингококковая инфекция подвержена сезонным колебаниям, что связано с изменением интенсивности общения людей в разные периоды года. В годы эпидемический подъёма сезонность выражена больше, чем в период спорадической заболеваемости.

В странах умеренного климата ежегодный подъём заболеваемости начинается в ноябре — декабре и достигает максимума в марте — мае. Повышение числа носителей начинается в первые осенние месяцы, то есть в период интенсификации общения людей в учебных заведениях, служебных помещениях, на транспорте. В странах южный полушария сезонный подъём выражен в августе — сентябре. В странах Африки, расположенных севернее экватора, сезонный подъём приходится на декабрь— май, то есть на сезон сухих ветров. Население спасается от песчаной пыли в хижинах, где резко повышается возможность передачи возбудителя.

Заболеваемость генерализованными формами среди городского населения выше, чем в сельских местностях, что легко объясняется более интенсивным и тесным общением людей в городах. Зависимость распространения Менингококковая инфекция от интенсивности общения людей сделала её спутником процессов, связанных с массовой миграцией населения и ростом больших городов.

Редкая очаговость инфекции объясняется низкой индивидуальной восприимчивостью к генерализованным формам.

Повторные заболевания в одних и тех же семьях и коллективах встречаются редко. Они возникают только при большом числе неиммунных лиц (маленьких детей или людей, прибывших из отдалённых сельских местностей). В семейных очагах и коллективах закрытого типа повторные заболевания этими формами описаны в 3,3—18% случаев; в период эпидемии частота повторных случаев в очагах выше, чем при спорадической заболеваемости.

При заносе инфекции в закрытые коллективы носительство охватывает почти всех его членов в течение 2—3 месяцев Установить точный порог распространённости носительства в коллективе, указывающий на вероятность появления заболеваний, трудно; этот порог зависит от многих условий общения людей. Многолетние наблюдения показывают, однако, что заболевания генерализованными формами обычно возникают при наличии в коллективе не менее 10—20% носителей.

Патогенез

В большинстве случаев менингококк на слизистой оболочке носоглотки не вызывает ни заметных нарушений состояния здоровья, ни местного воспаления её. Лишь в 10—15% случаев попадание менингококков на слизистую оболочку носа, глотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.

Путь распространения возбудителя в организме — гематогенный.

Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков — токсемией (смотри полный свод знаний), играющей большую роль в патогенезе болезни.

Причины, приводящие к генерализации процесса, до конца не выяснены. Важное значение имеют предшествующие нарушения состояния организма, вызванные вирусной, чаще гриппозной, инфекцией, резким изменением климатических условий, травмой и другие Генерализация процесса развивается на фоне нарушения иммунологический статуса организма, на что указывает снижение уровня IgM и IgG, наблюдаемое в первые дни болезни.

В патогенезе Менингококковая инфекция играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Часто уже при прямой бактериоскопии мазков крови обнаруживают менингококки, обычно фагоцитированные нейтрофильными лейкоцитами. Большинство поражений (менингит, отит, лабиринтит, артрит, перикардит, увеит и другие) раннего периода болезни обусловлено первично-септическим процессом. Токсикоз более свойствен менингококкемии, но наблюдается и у больных менингитом. Токсины, образующиеся в результате гибели менингококков, приводят к поражению сосудов микроциркуляторного русла, в которых развиваются плазморрагии, фибриноидные некрозы стенки, фибриновые тромбы. Токсемия сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы с развитием генерализованной вазоконстрикции (сменяющейся дилатацией), нарушением микроциркуляции, приводящей наряду с угнетением окислительно-восстановительных процессов к развитию тканевой гипоксии (смотри полный свод знаний) и ацидоза (смотри полный свод знаний), нарушениям трансмембранных процессов и свёртыванию крови.

Эти процессы приводят в конечном итоге к тяжёлому повреждению и функциональный нарушениям жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса.

При тяжёлом течении менингококкемии преобладают признаки гипокоагуляции за счёт тромбоцитопении и гипопротромбинемии. При менингите и среднетяжёлом течении менингококкемии чаще отмечается тенденция к гиперкоагуляции. Однако геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при Менингококковая инфекция в основном связаны не с патологией свёртывающей системы крови, а с повреждением сосудов. В случаях шока наблюдается нарушение свёртываемости крови с развитием афибриногенемии, что сопровождается повышенной кровоточивостью. Одновременно наблюдается агрегация форменных элементов крови, изменение их объёма и формы. Для генерализованных форм Менингококковая инфекция характерны гипокалиемия и повышение содержания калия в эритроцитах, нарушение окислительно-восстановительных процессов, метаболический ацидоз крови и цереброспинальной жидкости, активация анаэробного гликолиза, нарушение метаболизма катехоламинов, глюкокортикоидных гормонов, гистамина и серотонина, также играющих определённую роль в сдвигах гемодинамики и гомеостаза.

Быстрота развития и обширность поражений, возникающих буквально в первые часы болезни, геморрагический синдром, инфаркты надпочечников, кровоизлияния в слизистые оболочки сближают патогенез молниеносной менингококкемии с феноменом Санарелли — Швартцмана (смотри полный свод знаний Швартцмана феномен), в основе которого лежит неспецифическая сенсибилизация. Однако иммуноаллергическая сторона патогенеза Менингококковая инфекция изучена ещё недостаточно. С аллергическим компонентом связывают также артрит, миокардит, перикардит.

В большинстве случаев менингококк проникает в мозговые оболочки, и тогда развивается клинические, и патоморфологические картина менингита или менингоэнцефалита. При этом клинические, картина болезни определяется общемозговыми, менингеальными, очаговыми симптомами поражения мозга и внутренних органов. Воспалительная инфильтрация может распространиться на эпендиму желудочков (эпендиматит), на влагалища черепных и спинномозговых нервов (инфильтративный неврит), через преддверие улитки на улитку (лабиринтит). Воспалительная инфильтрация ткани мозга чаще встречается вокруг боковых и третьего желудочков (перивентрикулярный энцефалит), конвекситальных отделов коры мозга, в области базально-стволовых образований мозжечка (энцефалиты), реже спинного мозга (миелит). Но в основном изменения в головном мозге в раннем периоде болезни связаны с расстройствами гемодинамики и токсическим поражением мозга, в более поздние сроки— с тяжёлыми внецеребральными поражениями, сопровождающимися поступлением в кровоток не только токсинов бактерий, но и ряда активных эндогенных веществ (например, гистамина), освобождающихся при повреждении клеток и тканей, гипоксией, нарушениями гомеостаза. Нередки кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозга.

Наиболее частой непосредственной причиной смерти больных менингитом и менингоэнцефалитом является набухание и отёк мозга (смотри полный свод знаний Отёк и набухание головного мозга).

Гипертензия — часто встречаемая, но не единственная реакция головного мозга на токсико-инфекционное воздействие. Отдельные авторы обращают внимание на падение внутричерепного давления, наблюдаемое в начале болезни у ряда больных гнойным менингитом. В генезе церебральной гипотензии основную роль играют нервно-рефлекторные нарушения, приводящие к тяжёлой патологии водно-солевого обмена. Церебральный коллапс — основной патогенетический момент в возникновении серьёзного раннего осложнения менингита — субдурального выпота, ограниченного скопления экссудата. Генерализованные формы Менингококковая инфекция часто сопровождаются появлением на 2—4-й день болезни герпетических пузырьков. Вирусологический и серологические исследования подтверждают частоту герпетической суперинфекции у больных Менингококковая инфекция Нарушения стволовых функций головного мозга, ателектазы, застой и кровоизлияния в лёгочную ткань способствуют развитию у больных Менингококковая инфекция пневмонии.

Патологическая анатомия

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и придаточных (околоносовых) пазух выявляется картина острого или подострого воспаления. В случае преодоления менингококком иммунного барьера носоглотки может наступить менингококковая бактериемия.

Клинические, картина, патофизиологические и морфологические изменения при менингококкемии соответствуют бактериальному шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом (смотри полный свод знаний Геморрагические диатезы). Основные изменения развиваются в микроциркулярном русле, где наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Морфологически изменения кожи, слизистых оболочек, головного мозга и внутренних органов при менингококкемии характеризуются выраженным отёком, наличием кровоизлияний и множественных мелких очагов некроза (цветной рисунок 1), инфильтрированных лейкоцитами. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (цветной рисунок 6) — синдром Уотерхауса— Фридериксена (смотри полный свод знаний Надпочечники) и острый отёк головного мозга. В почках обнаруживаются дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко возникает тромбоз клубочковых кровеносных капилляров (цветной рисунок 2), может развиться симметричный кортикальный некроз почек. Морфологически картину дополняют дистрофические изменения, кровоизлияния и очаговые некрозы печени и миокарда, а также отёк и кровоизлияния лёгких.

Менингококкемия может закончиться типичным сепсисом (смотри полный свод знаний) с характерными для него гнойными очагами во внутренних органах и серозных оболочках: гнойным увеитом, пиелонефритом, перитонитом, артритами и тому подобное

Рис. 1. Микроскопическая картина энцефалита при смешанной форме менингококковой инфекции: инфильтрированный лейкоцитами очаг некроза (указан стрелкой) на фоне отёка мозга; окраска гематоксилин-эозином; × 2000. Рис. 2. Микропрепарат почки при менингококкемии: множественные фибриновые тромбы в клубочковых кровеносных капиллярах (указаны стрелкой), дистрофические и некротические изменения эпителия почечных канальцев; окраска по Маллори; х 200. Рис. 3. Медиальная поверхность предплечья ребёнка, больного менингококкемией: видны отдельные элементы геморрагической сыпи (1-й день болезни). Рис. 4. Больной менингококкемией: на заднебоковой поверхности плеча и предплечья геморрагическая сыпь ярко-красного и участки некроза темно-сиреневого цвета (5-й день болезни). Рис. 5. Макропрепарат головного мозга больного, погибшего от менингококкового менингита: скопление гнойного экссудата (указано стрелками) в мягкой оболочке выпуклой поверхности больших полушарий. Рис. 6. Макропрепарат почки и надпочечника больного, погибшего от менингококкемии: обширное кровоизлияние (указано стрелкой) в надпочечник.

Менингококковый менингит представляет собой серозное или гнойное воспаление мягкой оболочки головного и спинного мозга. Макроскопически в 1-е суток болезни твёрдая мозговая оболочка напряжена и синюшна, мягкая — отёчна, гиперемирована. Ткань головного мозга полнокровна, в боковых желудочках содержится слегка мутноватая жидкость, эпендима их тускловата, иногда с точечными кровоизлияниями. В эти сроки при микроскопическом исследовании обнаруживают очаговое серозное воспаление оболочек мозга и эпендимы. В воспалительном инфильтрате наряду с гранулоцитами видны лимфоциты и макрофаги; при этом в цитоплазме гранулоцитов можно выявить грамотрицательные диплококки (менингококки), а в макрофагах — ядерные осколки нейтрофильных лейкоцитов. Более грубые изменения отмечаются в оболочке, покрывающей основание головного мозга.

На 2-е суток воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки становятся заметнее.

По ходу борозды мозолистого тела, латеральной (сильвиевой) и других глубоких борозд полушарий, а также на нижней поверхности полушарий, мозгового (варолиева) моста, мозжечка и продолговатого мозга отчётливо виден мутный студенистый серовато-жёлтый экссудат, заполняющий подпаутинное пространство. На 3-и сутки экссудат может ещё больше желтеть, загустевать, принимая гнойный характер (цветной рисунок 5). Такой же экссудат заполняет боковые и третий желудочки, просвет которых заметно расширен. Извилины головного мозга уплощены, борозды сглажены, в веществе мозга, набухшем и отёкшем, имеются множественные кровоизлияния. Воспалительные изменения в оболочках спинного мозга обычно появляются позже на 1—2 дня. При гистологический исследовании отмечается картина фибринозно-гнойного лептоменингита и эпендиматита. Гранулоцитарная инфильтрация мозговых оболочек становится очень густой, позже в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги, а экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции. Описанная динамика морфологический изменений в мозговых оболочках может изменяться и прерываться в любой фазе, особенно при энергичном лечении антибиотиками.

Изменения в веществе головного мозга связаны главным образом с резкими расстройствами циркуляции крови и цереброспинальной жидкости, наступающими вследствие острого воспалительного отёка, полнокровия его оболочек и сплетений, блокады путей оттока цереброспинальной жидкости. При набухании и отёке мозга (смотри полный свод знаний Отёк и набухание головного мозга) возникает тяжёлая церебральная гипертензия. Вслед за этим может наступить ущемление его каудальных отделов в большом затылочном отверстии с развитием выраженной стволовой симптоматики. Микроскопически в веществе мозга при этом можно наблюдать отёк, множественные кровоизлияния, а также дистрофию и некроз отдельных нейронов. Воспалительные инфильтраты в ткани мозга непостоянны и чаще встречаются вокруг боковых и третьего желудочков. Такой перивентрикулярный энцефалит является прямым следствием гнойного эпендиматита. В других отделах головного и спинного мозга воспалительные изменения встречаются ещё реже.

Гнойный экссудат может распространяться из подпаутинного пространства на влагалища черепных и спинномозговых нервов, вызывая соответствующие радикулоневриты.

Тяжёлым осложнением менингита является гнойное поражение внутреннего уха. Менингококковые средние отиты часто встречаются у детей и без менингита, являясь в этих случаях следствием распространения инфекции из носоглотки.

При менингококковом менингите может возникать пневмония, развивающаяся обычно на 3—4-й день болезни на фоне ателектазов, полнокровия и кровоизлияний в лёгочную ткань; она вызывается аутофлорой, чаще стафилококком, пневмококком или стрептококком.

Патологоанатомическая диагностика Менингококковая инфекция включает бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков, прежде всего с мозговых оболочек и эпендимы желудочков, даже при отсутствии в них макроскопических признаков воспаления, со слизистой оболочки миндалин и носовой части глотки, с очагов некроза и кровоизлияний в коже и во внутренних органах.

Иммунитет

Передача антител от иммунизированной матери к плоду происходит трансплацентарным путём, но эти антитела отмечаются примерно в половине случаев и обнаруживаются только в течение 2— 5 месяцев после рождения ребёнка. У детей с агаммаглобулинемией наблюдается высокая восприимчивость к Менингококковая инфекция

В процессе Менингококковая инфекция в сыворотке крови происходит накопление специфических антител (бактерицидных, агглютининов и другие). Наибольшее значение в защите организма имеют бактерицидные антитела. Бактерицидная активность сыворотки крови выше у взрослых и низкая у детей, особенно в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.

Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах Менингококковая инфекция имеет достаточную напряжённость, о чем свидетельствует редкость повторных заболеваний и рецидивов болезни. На ранних этапах болезни антитела имеют макроглобулиновую природу с константой седиментации 19S, а на более поздних — микроглобулиновую природу (7S). Значительную роль в протективном эффекте играют антитела к серотиповым белковым антигенам возбудителя, а не только к полисахариду менингококка. Показано, что у больных с генерализованной формой Менингококковая инфекция в разгар заболевания отмечается абсолютное или относительное понижение содержания Т-лимфоцитов, коррелирующее с тяжестью болезни. Содержание В-лимфоцитов у больных с различными формами Менингококковая инфекция повышается ко 2-й недель болезни.

Указывается, что при некоторых аллергических проявлениях болезни (обычно на 6—9-й день) могут играть роль иммунные комплексы, состоящие из антигена возбудителя и специфических к нему антител.

Клиническая картина

По течению каждая форма Менингококковая инфекция (кроме менингококконосительства) может быть лёгкой, средней тяжести, тяжёлой и крайне тяжёлой.

Инкубационный период чаще 6— 7 дней, минимальный — 12 часов, максимальный до 20 дней.

Менингококконосительство. Если на слизистой оболочке носоглотки временно обнаруживается менингококк, то в большинстве случаев состояние здоровья заметно не нарушается, но тем не менее возникает иммунный ответ.

Острый назофарингит. Основными симптомами этой формы Менингококковая инфекция являются головная боль, боль и ощущение першения в горле, заложенность носа, насморк со скудным отделяемым слизисто-гнойного характера, иногда кровянистым, сухой кашель. Задняя стенка глотки гиперемирована, отёчна, нередко с наложениями слизи. Часто наблюдается двусторонняя инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив. В тяжёлых случаях отмечаются головокружение, иногда рвота, симптомы менингизма (смотри полный свод знаний), вегетативно-сосудистая дистония. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до 37,5—38°, а в более тяжёлых случаях и выше. Длительность лихорадки, как правило, составляет 2—3, редко 5—7 дней. В эти же сроки стихают явления назофарингита. Со 2—3-го дня появляется гиперплазия лимфатических, фолликулов слизистой оболочки ротоглотки.

Гемограмма у больных менингококковым назофарингитом либо остаётся нормальной, либо характеризуется тенденцией к лейкоцитозу со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ несколько ускоряется. Назофарингит нередко предшествует развитию генерализованных форм болезни.

Менингококковая пневмония. Ряд исследователей признает возможность первичной изолированной очаговой или лобарной менингококковой пневмонии, протекающей без менингита и менингококкемии. Основные признаки её — большое количество мокроты, тяжёлое течение, частые плевриты, длительный период выздоровления.

Менингококкемия характеризуется острым началом, лихорадкой, обычно интермиттирующего пли постоянного типа, кожными высыпаниями на 1—2-й день болезни. В нелеченых случаях лихорадка при менингококкемии имеет чаще интермиттирующий характер, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1—2 суток болезни температура бывает высокой (39—41°), в дальнейшем она может быть постоянного типа, гектической, изредка субфебрильной, при шоке — нормальной или субнормальной.

С первого дня болезни обращает на себя внимание выраженная интоксикация: бледность, вазомоторная лабильность, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда. Аппетит отсутствует.

Основной клинические, симптом, позволяющий распознавать менингококкемию, — характерная геморрагическая сыпь (цветной таблица, ст. 65, рисунок 3). В ранней стадии болезни, чаще на туловище и нижних конечностях, может появляться кореподобная сыпь. Она быстро исчезает и обычно в течение нескольких часов сменяется типичной сыпью в виде неправильной формы звёздочек различной величины (средние по величине имеют в диаметром 3—7 миллиметров), плотной на ощупь и слегка выступающей над поверхностью кожи. Элементы геморрагий у одного и того же больного бывают различной величины — от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний, наблюдающихся в тяжёлых случаях. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Так как высыпание происходит неодновременно, то различные элементы сыпи имеют различную окраску и яркость. Наиболее характерной локализацией сыпи являются туловище, ягодицы, бедра, голени, руки, веки. Часто наблюдается энантема на переходной складке конъюнктивы и кровоизлияния в склеры. Сыпь на лице наблюдается реже и обычно при тяжёлых формах болезни. В соскобах из элементов сыпи, мазках крови у нелечённых антибиотиками больных иногда удаётся обнаружить менингококки. При обратном развитии сыпи розеолезные и розеолезно-папулезные элементы быстро исчезают, не оставляя следов, а мелкие геморрагии пигментируются. На месте значительных по площади кровоизлияний нередко образуются некрозы (цветной рисунок 4) с последующим отторжением некротических участков и образованием дефектов. Встречаются также случаи некроза кончиков пальцев, стоп, ушных раковин, носа (рисунок 1 и 2). Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в слизистые оболочки и другие

Рис. 1. Нижние конечности больного менингококкемией (10-й день болезни) с участками некроза (указаны стрелками) на пальцах стоп.

Рис. 2. Лицо больного менингококкемией (17-й день болезни) с дефектом мягких тканей носа после отторжения некротизированных участков.

Артриты и полиартриты (как серозные, так и гнойные) наблюдаются у 5—8% больных менингококкемией. В отдельных случаях возможно воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (метастатическая офтальмия) — иридоциклохориоидит, чаще только увеит (смотри полный свод знаний), обычно односторонний. Описаны и такие поражения, как аортит, пневмония, плеврит и другие

Нередко у больных отмечается глухость сердечных тонов, изменение ритма сердца, тахикардия, снижение АД, обмороки, коллапс и другие признаки нарушения гемодинамики, степень выраженности которых коррелирует с тяжестью течения болезни. Существенно страдает сократительная способность миокарда. Возможно развитие менингококковых мио-, эндо и перикардитов.

В ряде случаев развивается гепатолиенальный синдром (смотри полный свод знаний), причём печень и селезёнка остаются мягкими, в связи с чем не всегда чётко пальпируются. Поражение почек у больных менингококкемией — преимущественно функциональный характера. Однако при тяжёлом течении менингококкемии эти изменения носят характер очагового гломерулонефрита (смотри полный свод знаний), на что указывает протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, снижение скорости клубочковой фильтрации. Во многом патология внутренних органов объясняется кровоизлияниями в них.

Для менингококкемии характерны метаболический ацидоз, артериальная гипоксемия, венозная гипероксия и гипокапния. Количество недоокисленных продуктов в крови у отдельных больных в 3—4 раза превышает норму. Содержание аммиака при тяжёлом течении в крови в 2 раза, в цереброспинальной жидкости — в 6 раз выше нормы. У большинства больных в остром периоде заболевания наблюдается снижение уровня калия в плазме. Для менингококкемии средней тяжести характерно укорочение времени рекальцификации плазмы, повышение тромботеста и концентрации фибриногена, снижение фибринолитической активности крови. Гемограмма у больных менингококкемией характеризуется обычно высоким лейкоцитозом (20 000 — 40 000 в 1 микролитров), нейтрофильным сдвигом до юных, а иногда и до миелоцитов, анэозинофилией, ускорением РОЭ. Снижение количества лейкоцитов, особенно в первые часы болезни, является плохим прогностическим признаком.

Ведущим признаком в клинической картине крайне тяжёлой, молниеносной формы менингококкемии является инфекционно-токсический шок с нарушением микроциркуляции, с развитием так называемый капилляротрофической недостаточности. Заболевание начинается бурно с подъёма температуры и озноба, головной боли, рвоты. Нередки судороги, диспептические явления. Уже в первые часы болезни появляется обильная геморрагическая сыпь, АД нормальное или повышенное, но отчётливо выявляются тахикардия и умеренный цианоз. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Возникает рвота, нередко с кровью. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. АД прогрессивно падает. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестаёт прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях, а затем и на туловище появляются багрово-синюшные пятна. Нарастает одышка. Больные периодически впадают в обморочное состояние, появляется двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем прогрессирующая прострация с потерей сознания. В терминальной фазе возможно развитие отёка и набухание головного мозга с его смещением (смотри полный свод знаний Дислокация мозга). Менингеальный синдром (смотри полный свод знаний Менингит), как правило, резко выражен. Температура тела, вначале повышенная, падает нередко до субнормальных цифр.

Наблюдаются резкие сдвиги в свёртывающей системе крови. Вероятно, вначале имеется кратковременная гиперкоагуляторная фаза тромбогеморрагического синдрома (смотри полный свод знаний Геморрагические диатезы). Затем в случае шока развивается гипо или афибриногенемия, выраженная тромбоцитопения, сопровождающиеся кровоточивостью. Одновременно наблюдается агрегация форменных элементов крови, изменение их объёма и формы. В случае выздоровления на 3—4-е суток часто вновь развивается склонность к гиперкоагуляции (гиперфибриногенемия).

Типичен гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофильных гранулоцитов. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживаются диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.

Резко выражены признаки дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний). Функциональный исследования позволяют выявить глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови за счёт лёгочных шунтов, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вплоть до анурии. Возможно развитие симметричного кортикального некроза. Гипоксемия наряду с микроциркуляторными нарушениями и нарушениями газообмена в тканях приводит к тканевой аноксии, ацидозу. В крови обнаруживается некомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокапния, при развитии острой почечной недостаточности — гиперкалиемия (смотри полный свод знаний).

Редким вариантом Менингококковая инфекция является менингококкемия с подострым и хронический течением. Заболевание протекает с периодическими подъёмами температуры, появлением на коже розеолезно-папулезной и геморрагической сыпи, иногда сопровождается артритами. Лихорадка неправильного типа или ремиттирующая от нескольких дней до 1—2 месяцев Затем наступает ремиссия. Хронический менингококкемия патогенетически часто связана с эндокардитом.

Менингококковый менингит (синонимы: цереброспинальный эпидемический менингит, эпидемический менингококковый менингит). Болезнь обычно начинается остро с потрясающего озноба, бурного подъёму, температуры до 38—40°. Общее состояние резко ухудшается. Уже через несколько часов появляется и быстро прогрессирует менингеальная симптоматика — ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Брудзинского, Гийена, Эдельманна и другие У лиц пожилого возраста начало болезни может быть менее острым, температура субфебрильной, менингеальные симптомы появляются на 3—4-й день болезни.

Характерна общая гиперестезия и гиперакузия. Наблюдается гиперемия лица, двигательное беспокойство. Расстройства сознания и психические нарушения чаще появляются на 2—4-й день болезни. Однако они могут доминировать в клинические, картине с первых часов заболевания. Возможно возбуждение, бред, галлюцинации или, напротив, заторможенность, адинамия, сопор, в тяжёлых случаях — кома. Нередко, особенно в детском возрасте, возникают общие и фокальные клонико-тонические судороги, иногда гиперкинезы. В большинстве случаев наблюдается усиление или угнетение сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, появляются патологический рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма и другие Из черепных нервов чаще поражаются II, III, VI, VII и VIII пары. Возможно развитие гнойного лабиринтита (смотри полный свод знаний) и ретролабиринтных поражений, приводящих к снижению или полной потере слуха. Значительно реже встречается неврит зрительного нерва. У ряда больных очаговая неврологический симптоматика является результатом отёка и набухания мозга. В этих случаях она быстро регрессирует. У других она возникает в результате энцефалита или кровоизлияний в мозг.

Лихорадка при менингите неправильного типа, в тяжёлых случаях возможны глубокие нарушения терморегуляции с развитием гипо или гипертермии. На 3—4-й день болезни часто присоединяется герпетическая инфекция: высыпания могут быть обильными и иметь различную локализацию, их появление часто сопровождается новым повышением температуры и ухудшением общего состояния. Наблюдается умеренная одышка. У детей раннего возраста н пожилых часто присоединяется пневмония. Пульс лабилен, с наклонностью к тахикардии, но возможна и брадикардия. АД имеет тенденцию к повышению. Тоны сердца приглушены. ЭКГ указывает на дистрофические изменения миокарда. Язык обложен, сухой. Стул и мочеиспускание часто задержаны. Характерны изменения в цереброспинальной жидкости (таблица 1).

К редким вариантам течения менингококкового менингита относятся случаи, при которых цереброспинальная жидкость остаётся прозрачной или слегка опалесцирующей. Отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (но всегда с увеличенным содержанием нейтрофилов) и повышение содержания белка. Менингеальные симптомы слабо выражены. Чаще подобное течение менингита наблюдается при своевременно начатом и рационально проводимом лечении. Обнаружение менингококков в этих случаях затруднительно. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. В некоторых случаях менингококкового менингита цереброспинальная жидкость и без лечения в течение всей болезни может оставаться серозной.

В крови у больных гнойным менингитом наблюдается значительный лейкоцитоз (от 12 000 до 30 000 и более), главным образом за счёт полинуклеаров; эозинофилы, как правило, отсутствуют, РОЭ ускорена; иногда отмечается умеренная гипохромная анемия.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется с первых дней болезни нарушением сознания, судорогами, рано проявляющимися параличами и парезами. Менингеальные явления при этом могут быть выражены слабо. В период лечения больных Менингококковая инфекция эндолюмбальным введением антибиотиков часто наблюдался менингоэнцефалит с синдромом эпендиматита (вентрикулита). Клинически эпендиматит характеризуется в основном симптомами энцефалита (смотри полный свод знаний) с некоторыми специфическими особенностями, обусловленными локализацией процесса. Наблюдаются сонливость, стойкие или прогрессирующие расстройства сознания — кома или сопор (около 80%), очень высокая мышечная ригидность, иногда с развитием опистотонуса, судороги. Наряду с этим нарастают симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления: сильная головная боль, у грудных детей — выбухание и напряжение большого родничка с расхождением в более поздние сроки швов черепа, застойные явления в диске зрительного нерва, часто рвота, гиперестезия. Содержание белка в цереброспинальной жидкости увеличивается иногда до очень высоких цифр, нередко жидкость приобретает ксантохромную окраску. В случаях развития эпендиматита в ранние сроки болезни клинические, картина с самого начала носит характер менингоэнцефалита, синдром эпендиматита при этом маскируется менингеальными явлениями. Диагноз эпендиматита в этих случаях нередко устанавливается лишь на секции.

При менингите и менингоэнцефалите выделяют варианты течения с синдромом вклинения мозга, развитием церебральной гипотензии.

Смешанная форма — сочетание менингококкемии с менингитом, когда в одних случаях преобладают симптомы менингита, а в других — менингококкемии.

Менингококковый эндокардит протекает длительно и относительно благоприятно. Возможны одышка, цианоз; в лёгких нередко выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы, ослабленное дыхание. Может сопровождаться периодическими подъёмами температуры, высыпаниями на коже, припуханием суставов.

Менингококковый артрит (синовит), полиартрит чаще бывает серозный. Нередко поражаются пястно-фаланговые и межфаланговые суставы кисти, иногда крупные суставы. Больные жалуются на боли в суставах, ограничение движений, возможна гиперемия кожи над ними, флюктуация, увеличение объёма. Отёчность и гиперемия в области суставов исчезают при лечении в течение 2—4 дней, болезненность — в течение 3—6 дней. Восстановление функции суставов полное.

Менингококковый иридоциклит. Вокруг менингококковой эмболии в сосудах сетчатки или увеального тракта образуется воспалительный очаг с фибринозногнойной инфильтрацией в стекловидном теле. Первый признак иридоциклохориоидита — быстрое понижение зрения, которое за сутки может дойти до полной слепоты. Радужка шарообразно выпячена вперёд, передняя камера мелка. Зрачок сужен, иногда неправильной формы. Радужка приобретает ржавый цвет. Внутриглазное давление понижено. Затем развивается атрофия с уменьшением размера глазного яблока. В редких случаях наблюдается гнойный панофтальмит с некротическим распадом глаза (смотри полный свод знаний Панофтальмит), Иридоциклит (смотри полный свод знаний) почти всегда приводит к слепоте, и только при ранней интенсивной пенициллинотерапии зрение удаётся сохранить. Иридоциклохориодит, так же как и артриты, чаще развивается у больных менингококкемией, но изредка может быть изолированным.

Осложнения

Различают специфические осложнения раннего и позднего периода течения болезни, то есть связанные с патогенезом Менингококковая инфекция, и неспецифические осложнения. Специфические осложнения раннего периода болезни — токсико-инфекционный шок, острая почечная недостаточность, желудочно-кишечные и маточное кровотечение, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние, миоэндоперикардит, острое набухание и отёк мозга с синдромом вклинения, церебральная гипотензия, эпилептический статус, отёк лёгких, эпендиматит, лабиринтит, параличи и парезы и другие; специфические осложнения позднего периода болезни — некрозы, гормональная дисфункция, параличи и парезы, эпилепсия, гидроцефалия и другие

Неспецифические осложнения: отит, герпес, пиелонефрит, пневмония и другие.

Диагноз

Диагноз ставят на основании клинические, эпидемиологические и лабораторный исследований.

Из анамнестических данных наибольшее внимание обращают на начало болезни — внезапность, возникновение среди полного здоровья или вскоре после лёгкого и кратковременного назофарингита.

Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушения психической деятельности, рвота, гиперестезия, менингеальный симптомокомплекс, характерная менингококкемическая сыпь позволяют клинически диагностировать Менингококковая инфекция В условиях эпидемический вспышки диагноз не представляет трудностей. В спорадических случаях поставить правильный диагноз Менингококковая инфекция труднее. Большое значение для постановки диагноза имеют лабораторный исследования.

Лабораторная диагностика. При симптомах менингита производят анализ цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний), крови (смотри полный свод знаний), слизи с задней стенки глотки. Материал должен быть засеян немедленно на свежеприготовленные, подогретые до t° 37° питательные среды или доставлен в лабораторию в неохлаждённом состоянии. Каплю осадка стерильно взятой цереброспинальной жидкости засевают в чашку Петри с питательным агаром, содержащим 20% нормальной сыворотки или 5% дефибринированной крови лошади, быка, барана. Ещё одну каплю используют для приготовления двух мазков на стекле, один из которых окрашивают по Граму, другой — фуксином или метиленовым синим. Остальную цереброспинальную жидкость заливают в пробирку с 5 миллилитров полужидкого агара для обогащения, откуда через 1 суток, а затем 1 раз в неделю в течение месяца делают посевы на плотные среды того же состава, что и для прямого посева. Экспресс-диагностика возможна на основании обнаружения специфического антигена в цереброспинальной жидкости или крови в реакциях встречного иммуноэлектрофореза (смотри полный свод знаний) с групповыми преципитирующими антисыворотками, а также радиоиммунологических методом или энзимоиммунологические методом (РЭМА).

При подозрении на менингококкемию из вены берут 5—10 миллилитров крови, которую немедленно засевают во флакон с 50 миллилитров полужидкого агара, инкубируют при t° 37° в течение 7 суток с ежедневными посевами на пластинчатые среды.

В первые дни менингококкемии возбудителя можно увидеть при бактериоскопии окрашенной толстой капли крови, взятой из пальца (смотри полный свод знаний Толстая капля). Бактериоскопии и посеву можно подвергнуть капельку экссудата, выступившего на поверхности скарифицированного высыпания; соскоб надо брать со свежих элементов сыпи, лучше на периферии элементов. Результаты бактериоскопического исследования материала расценивают как ориентировочные. Окончательным для подтверждения диагноза считается результат выделения и идентификации чистой культуры менингококка.

При подозрении на менингококковый назофарингит или бактерионосительство слизь с задней стенки глотки берут стерильным ватным тампоном, укреплённым на изогнутой под углом 120° алюминиевой проволочке диаметром 2—3 миллиметров (язык отжимают книзу с помощью стерильного шпателя). Посев производят немедленно на сывороточный агар, содержащий 5 микрограмм/миллилитров линкомицина для подавления сопутствующей грамположительной флоры, и на аналогичную среду без антибиотика. При невозможности засеять материал непосредственно на плотные среды можно погрузить тампоны в пробирки, содержащие подогретый бульон с антибиотиками (ристомицином, линкомицином), и доставить в лабораторию через 3—5 часов при температуре не ниже 22°, после чего делать посев на сывороточный агар без антибиотика.

Выросшие на сывороточном агаре после посева цереброспинальной жидкости, крови, слизи колонии менингококка бесцветны, а на кровяном агаре — кремоватого цвета, полушаровидной формы с уплощением, диаметром от 0,5 до 1,5 миллиметров, влажные, сливающиеся друг с другом. В случае роста чистой культуры к её идентификации приступают в тот же день; при наличии другой микрофлоры подозрительную колонию пересевают в пробирку со скошенным сывороточным агаром и изучают через 20—22 часа инкубации при t° 37°. Морфологически свойства, отрицательная окраска по Граму и положительная оксидазная реакция (порозовение колоний при нанесении 1% раствора парадиэтилфенилендиамина солянокислого) позволяют отнести культуру к роду Neisseria.

Идентификацию вида менингококка производят на основании особенностей колоний, отсутствия пигмента, неспособности расти в первых генерациях на питательном агаре без сыворотки или крови. Дополнительные сведения можно получить при посевах на среды с глюкозой, мальтозой, сахарозой, левулёзой, фруктозой и индикатором, указывающим на расщепление первых двух углеводов до кислот. Культуры, идентифицированные как менингококк, подразделяют на серогруппы с помощью реакции агглютинации по Ноблю (смотри полный свод знаний Нобля реакция) или микропреципитации в агаре.

Для серологические диагностики применяют реакцию РПГА с эритроцитами, сенсибилизированными группоспецифическими полисахаридами (смотри полный свод знаний Гемагглютинация). У больных генерализованными формами и назофарингитами антитела появляются не позднее 5-го дня болезни; при генерализованных формах — в титрах 80—5120, при назофарингите — в титрах 20—640. После освобождения от возбудителя наступает быстрое снижение титра антител. У неинфицированных менингококком лиц могут быть обнаружены антитела к некоторым серогруппам в титрах 20—80, что объясняется широкой циркуляцией менингококка среди населения в виде бессимптомного носительства.

Дифференциальный диагноз проводят с учётом клинические, формы болезни. Так, назофарингит дифференцируют с острыми респираторными вирусными болезнями (смотри полный свод знаний), обострением хронический воспалительных процессов носоглотки — тонзиллитом (смотри полный свод знаний), ринитом(смотри полный свод знаний) и пансинуситами (смотри полный свод знаний Придаточные пазухи носа). Уточнению диагноза и дифференциации менингококкового менингита от других болезней, протекающих с менингеальным синдромом, способствует исследование цереброспинальной жидкости (смотри полный свод знаний). В таблице 1 приводятся некоторые показатели результатов исследования цереброспинальной жидкости при менингизме, менингококковом менингите, серозном менингите вирусной и бактериальной этиологии и субарахноидальном кровоизлиянии.

Поскольку гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (пневмококками, гемофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера, стафилококками, стрептококками, грибками и многими другими микроорганизмами) , дифференциальный диагноз различных групп гнойного менингита труден и часто без бактериологические исследования невозможен. При этом необходимо учитывать, что лечение антибиотиками даже в недостаточных терапевтических дозах, проводимое амбулаторно, приводит к быстрому исчезновению возбудителей из цереброспинальной жидкости, в связи с чем процент бактериологически не подтверждённого менингита из года в год растёт.

При уточнении диагноза необходимо подробное соматическое обследование больного для выявления первичного гнойного очага (отит, пансинусит, пневмония, бронхоэктазы лёгких, гнойные процессы на коже или в других органах).

Менингококкемия также часто является причиной диагностических ошибок. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки менингококкемии приведены в таблице 2.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и основываться на тщательном анализе состояния заболевшего. Наряду с этиотропными средствами применяют патогенетическую терапию, которая во многих случаях менингита и менингококкемии носит характер неотложной помощи и только благодаря её своевременному проведению удаётся спасти жизнь больного.

При остром назофарингите показаны полоскания носоглотки тёплыми растворами борной кислоты (2%), перманганата калия (0,05—0,1%), фурацилина (0,02%). Для уменьшения сухости закапывают в нос вазелиновое масло, энтерицид, который обладает также антимикробным действием. В случаях выраженной лихорадки, интоксикации назначают пенициллин, левомицетин или рифампицин в течение 3—5 дней.

При генерализованных формах Менингококковая инфекция назначают один из указанных выше антибиотиков или сульфаниламидные препараты. При этом учитывается не только степень чувствительности к антибиотику менингококков, но и способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Эндолюмбально антибиотики при этой форме менингита в клинические, практике не применяют из-за возможности развития осложнений.

Лечение начинают как можно раньше, так как каждый день, а нередко даже час имеет решающее значение. Пенициллин назначают из расчёта 200 000 — 300 000 ЕД на 1 килограмм массы больного в сутки. Если лечение начато позже 3—4-го дня болезни и уже развились явления эпендиматита, менингоэнцефалита, особенно перивентрикулярного, доза увеличивается до 500 000 — 1 000 000 ЕД. Препарат вводят внутримышечно с интервалом 4 часа. Первая доза — 4 000 000 — 6 000 000 ЕД натриевой соли бензилпенициллиновой кислоты может быть введена внутривенно (капельно). Дальнейшее введение пенициллина в сосудистое русло должно осуществляться беспрерывно. Длительность лечения обычно 5—8 суток Если при контрольной пункции, произведённой перед отменой препарата, в цереброспинальной жидкости отмечается цитоз более 100 клеток в 1 микролитров или значительное содержание нейтрофильных гранулоцитов, лечение рекомендуется продолжить ещё 2—4 дня. Сочетание пенициллина с другими антибиотиками или сульфаниламидами не повышает эффективности лечения и поэтому целесообразно только при наличии бактериальных суперинфекций (пневмония, пиелит и другие).

Высокоэффективны при Менингококковая инфекция полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, метициллин и другие), тетрациклин, цефалоспориновые антибиотики, левомицетин. Однако, учитывая более позднюю нормализацию цереброспинальной жидкости при их применении, они показаны при отсутствии эффекта пенициллинотерапии. Левомицетина сукцинат натрия применяют в суточной дозе 50—100 миллиграмм/килограмм в течение

8 дней. Он показан в случаях инфекционно-токсического шока, так как при назначении этого препарата в 3 раза реже, чем на фоне пенициллинотерапии, наблюдается усиление эндотоксических реакций. Тетрациклин вводят внутримышечно по 25 миллиграмм/килограмм в сутки.

Для лечения больных с формами средней тяжести используют сульфаниламидные препараты продлённого действия, например, сульфамонометоксин. Его назначают взрослым внутрь в таблетках по 2 грамм 2 раза в первый день и по 2 грамм 1 раз в день в последующие дни. Курс лечения

10 дней. Благодаря удобству применения сульфаниламидные препараты перспективны в очагах высокой заболеваемости.

Для борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости с учётом электролитного баланса (обильное питье, внутривенное введение раствора Рингера, глюкозы, неокомпенсана, гемодеза, переливание плазмы). Одновременно проводят дегидратацию путём применения диуретиков (маннитол, лазикс, диакарб, урегит).

При молниеносной менингококкемии, протекающей с шоком, лечение начинают с внутривенного (венепункция, венесекция), а иногда внутриартериального вливания жидкостей: раствора Рингера, квартасоли, реополиглюкина, гемодеза, 5% раствора глюкозы, плазмы, альбумина; наиболее целесообразное соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов 3:1. В первую порцию перфузионной жидкости (500—1000 миллилитров) необходимо добавлять (с учётом возраста и степени коллапса) от 50 до 500 миллиграмм гидрокортизона, от 90 до 300 миллиграмм преднизолона, сердечные глюкозиды, кокарбоксилазу, АТФ. Суточная доза гидрокортизона может доходить до 50 миллиграмм/килограмм преднизолона — до 1—5 миллиграмм/килограмм в зависимости от тяжести шока. При отсутствии периферического пульса и АД раствор вначале вводят струйно, затем, после появления пульса, капельно.

После выведения больных из шока для перфузии используют жидкости с меньшим содержанием кортикостероидов. Их количество и скорость введения постоянно корригируют в зависимости от частоты пульса и уровня АД, а также результатов биохимический исследования крови. Измерение этих показателей повторяют каждые 30 минут Внутривенное введение препаратов должно быть длительным. Его можно прекратить только после стойкой стабилизации состояния сердечно-сосудистой деятельности. Для борьбы с гипоксией назначают оксигенотерапию.

После выведения больного из коллапса кортикостероиды (кортизон или гидрокортизон) вводят внутримышечно: детям школьного возраста — 100—200 миллиграмм, дошкольного — 50—100 миллиграмм. Инъекции повторяют каждые 4—6 часов При повторных введениях дозу под контролем АД уменьшают в 2—4 раза, затем постепенно снижают; через 2—7 дней лечение заканчивают. Для поддержания электролитного равновесия вводят также дезоксикортикостерона ацетат по 0,5—2 миллиграмм 2 раза в сутки.

Одновременно рекомендуют также назначать большие дозы аскорбиновой кислоты.

Тяжёлые формы гнойных менингитов, протекающие с резкой интоксикацией, также являются показанием к стероидной терапии. Гормоны назначают в дозе 0,5—1 миллиграмм/кг, и лечение проводят до исчезновения токсикоза.

Для предупреждения острой почечной недостаточности при нормализации гемодинамики капельно вводят 50—100 миллилитров 0,25% раствора новокаина с последующим применением маннитола.

Коррекция ацидоза достигается применением 4% раствора бикарбоната натрия или раствора ацетата натрия. При тяжёлом ацидозе только половину дозы раствора вводят вначале, а остальную — последовательно в соответствии с показателями кислотнощелочного состояния. В целях коррекции гипокалиемии (смотри полный свод знаний) показано введение препаратов калия (хлорид калия, панангин). Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы показано введение соответствующих препаратов.

Терапию острого отёка и набухания мозга проводят комплексно и адекватно степени выраженности отёка мозга. Основу терапии составляют дезинтоксикация, дегидратация, оксигенотерапия, борьба с гипоксией мозга, дыхательными расстройствами. По показаниям проводят противосудорожное лечение. Большое значение имеет отсасывание слизи из дыхательных путей, наблюдение за их проходимостью (возможно западение языка и надгортанника).

В борьбе с вклинением мозга наиболее эффективен 20% раствор маннитола из расчёта 1—3 г/кг. Для усиления дегидратации целесообразно вводить смесь маннитола и мочевины. Однако мочевина противопоказана при резко выраженных геморрагических явлениях и поражении почек. Осмотические диуретики необходимо сочетать с лазиксом, урегитом и другими мочегонными средствами, а также внутривенным введением эуфиллина. Одновременно с дегидратационной терапией (смотри полный свод знаний) проводят интенсивную дезинтоксикационную терапию (смотри полный свод знаний), устраняют, а ещё лучше предупреждают обезвоживание организма и своевременно корригируют нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса.

Огромное значение имеет оксигенотерапия. Если дыхание недостаточно (частота дыханий в 2½—3 раза выше нормы, стойкий цианоз, гипоксия, не корригируемая оксигенизацией), необходимы интубация либо трахеостомия (смотри полный свод знаний) с применением аппаратного дыхания кислородно-воздушной смесью (смотри полный свод знаний Искусственное дыхание). Однако при этом у больных в дальнейшем часто возникает пневмония, что утяжеляет течение основного заболевания и требует дополнительных лечебный мероприятий — назначения антибиотиков широкого спектра действия (внутримышечно и эндотрахеально), тщательной санации бронхиального дерева.

При церебральной гипотензии дегидратация противопоказана или её следует сочетать с усиленным внутривенным введением изоэлектролитных растворов. Целесообразно также интравентрикулярное или эндолюмбальное введение изотонического раствора хлорида натрия. Последняя процедура показана также в случаях, когда не даёт эффекта дегидратационная терапия у больных с синдромом вклинения головного мозга. При низком внутричерепном давлении в спинномозговой канал вводят в зависимости: от возраста 5—20 миллилитров физиологический раствора.

Для профилактики и лечения судорог, а также при двигательном возбуждении используют литическую смесь (промедол, аминазин или тизерцин, димедрол или пипольфен), которую вводят внутримышечно 3—4 раза в сутки. Рекомендуются также фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах, а если нет быстрого эффекта,— тиопентал натрия или гексенал в дозе 10— 15 миллиграмм/килограмм. Наиболее выраженный противосудорожный эффект даёт внутривенное и внутримышечное введение седуксена (50—100 миллиграмм в сутки для взрослых).

Большую роль играет и симптоматическая терапия. Для уменьшения головной болп применяют холод — краниальную гипотермию, простейшей формой которой является резиновый пузырь со льдом; назначают амидопирин с анальгином, наркотики, аминазин.

Обычно у инфекционные больных искусственно снижать температуру тела нецелесообразно. Однако при гипертермии, достигающей при ректальном измерении 41,5—42°, особенно при судорогах, показано искусственное охлаждение (смотри полный свод знаний Гипотермия искусственная) .

Полноценное питание является необходимым условием выздоровления. Лихорадящий взрослый больной расходует в сутки примерно 2500—3000 килокалорий, которые и должны быть возмещены питанием с повышенным содержанием белка — до 120—150 грамм, а воды до 40—45 миллилитров на 1 грамм в сутки. Если больной находится в коматозном состоянии или из-за паралича не может глотать, его следует питать через зонд, введённый через нос или рот (смотри полный свод знаний Питание искусственное). При явлениях острой почечной недостаточности ограничивают белок в пище с учётом клиренса мочевины.

Прогноз

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Такие тяжёлые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Отмечаются преимущественно функциональный нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития). Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни.

Профилактика

Проведение мер по профилактике Менингококковая инфекция в межэпидемический период представляет значительные трудности. Как указывалось, число носителей в этот период невелико и лабораторный обследование населения с целью выявления носителей при всей громоздкости и сложности малоэффективно. Лишь два мероприятия следует отнести к реальным и целесообразным: раннее выявление в детских учреждениях (детских садах, школах, интернатах, детских домах, ПТУ и другие) детей с назофарингитами и другими заболеваниями, подозрительными на Менингококковая инфекция; изоляция таких детей от коллектива, наблюдение за ними на дому с ежедневным посещением врача.

Строгий комплекс мероприятий проводится в эпидемический очаге (при выявлении больного Менингококковая инфекция). Лица, у которых установлено заболевание менингококкемией, менингококковым менингитом или назофарингитом, немедленно госпитализируются в специализированные отделения или боксы. При вынужденной задержке с госпитализацией больного помещают в изолятор детского сада, яслей. О возникшем заболевании немедленно извещают СЭС (отдел здравоохранения). Выписка реконвалесцентов производится после двукратного (с интервалом в 1—2 дня) лабораторный обследования с отрицательным результатом. Материалом исследования служит слизистое отделяемое носоглотки. Обследование начинают лишь после исчезновения клинические, явлений; и не ранее чем через 72 часа по окончании лечения. В детские коллективы реконвалесценты допускаются после однократного лабораторный обследования с отрицательным результатом, проведённого не ранее чем через 10 дней после выписки из больницы. Все больные, перенёсшие Менингококковая инфекция, должны находиться под наблюдением районного психоневролога не менее 2 лет.

Членов семьи или детского коллектива, где выявлен больной Менингококковая инфекция, и других лиц, контактировавших с больным, обследуют на носительство менингококка.

За лицами, контактировавшими с больным Менингококковая инфекция, устанавливается медицинский наблюдение в течение 10 дней. При этом обязательно производят ежедневную термометрию и осмотр носоглотки. Из семей, где возникло заболевание Менингококковая инфекция, детей не принимают в детские учреждения до окончания бактериологические обследования, а при установлении носительства — до окончания санации. В детские учреждения, где констатировано заболевание Менингококковая инфекция, новых детей не принимают в течение 10 дней с момента изоляции последнего заболевшего.

Повторные заболевания в семье или в закрытом коллективе — явление относительно редкое. Однако в коллективе, где возникло заболевание, обычно формируется большое количество носителей менингококка. А известно, что нарастание числа носителей, как правило, влечёт за собой вспышку (эпидемию) Менингококковая инфекция Поэтому выявление носителей менингококка в окружении больного и их санация приобретают важнейшее значение.

При обнаружении в коллективе св. 10% носителей менингококка все дети повторно бактериологически обследуются через 7—10 дней и так до ликвидации носительства в коллективе. Носителей, выявленных в детских учреждениях, изолируют на дому или в больнице и допускают в коллективы после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом.

При носительстве, продолжающемся св. 3 не д., назначают курс санации антибиотиками широкого спектра действия (эритромицином или ампициллином). Эритромицин назначают взрослым по 0,25 г, а ампициллин — по 0,5 грамм 4 раза в день на протяжении 4 дней, детям — в соответствии с возрастом.

Выявленных взрослых носителей менингококка отстраняют от работы в детских учреждениях до освобождения от носительства, подтверждённого двукратным бактериологические обследованием с отрицательным результатом.

Весьма важны меры пресечения путей передачи инфекции. Эффективно снижение плотности размещения детей: расстановка кроватей на расстоянии не менее 1 метров, уменьшение численности групп, использование для спален других помещений. Эти вполне доступные меры, учитывая невысокую резистентность менингококка, резко снижают возможность распространения Менингококковая инфекция в коллективе. Рекомендуются также длительное пребывание детей и подростков на свежем воздухе (прогулки, игры в саду), отмена посещений кино и театров. При большой вспышке менингококковой инфекции коллектив временно распускается.

Помещение, где находится больной, необходимо регулярно проветривать, производить в нем влажную уборку с использованием хлорсодержащих препаратов, У Ф-об л учение воздуха; посуду больного следует кипятить. Лица, ухаживающие за больными Менингококковая инфекция, должны носить марлевые маски.

Специфическая профилактика. В 70-е годы в США разработана менингококковая химический вакцина на основе группоспецифических полисахаридов А и С. По данным ВОЗ, вакцина оказалась достаточно эффективной. Вакцинация 25—40% контингента людей резко уменьшает число заболеваний генерализованными формами Менингококковая инфекция Вакцинация показана в начале эпидемического подъёма менингококковой инфекции.

Особенности менингококковой инфекции у детей

Менингококковая инфекция встречается наиболее часто в возрасте до 5 лет. Описаны случаи Менингококковая инфекция, перенесённой внутриутробно, при этом дети рождаются с гидроцефалией. Высказывается мнение о семейной предрасположенности к Менингококковая инфекция, о чем свидетельствуют повторные случаи заболевания детей из одной семьи. Аномалии развития и заболевания головного мозга также считаются предрасполагающими факторами к Менингококковая инфекция

Клинические проявления менингококковой инфекции у детей, как и у взрослых, весьма разнообразны.

Клинически менингококконосительство, менингококковый назофарингит и менингококкемия у детей характеризуются теми же симптомами, что и у взрослых. Менингококкемия сопровождается геморрагической сыпью, иногда образованием кровоизлияний и некрозов; у детей раннего возраста она встречается чаще, чем у взрослых и детей старшего возраста. Около 2/3 случаев генерализованных форм Менингококковая инфекция у детей приходится на смешанные формы (менингококкемия + менингит), изолированные формы менингококкемии встречаются редко.

Менингококковый менингит у детей грудного возраста имеет ряд особенностей: он протекает обычно при слабой выраженности или полном отсутствии менингеального синдрома на фоне отчётливых общетоксических или общеинфекционных симптомов. Заболевание у них начинается остро, бурно, внезапно. Начальными симптомами часто являются рвота, возбуждение, беспокойство ребёнка, озноб, повышение температуры. Нередко первыми симптомами болезни бывают потеря сознания и судороги. Менингеальные же симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптом Брудзинского) при этом могут быть едва выражены или совсем отсутствуют. Полного комплекса выраженных менингеальных симптомов у детей грудного возраста почти никогда не бывает, что крайне затрудняет раннюю диагностику заболевания. Следует, однако, обращать внимание на выбухание и напряжение большого родничка, а также на общую гиперестезию.

Особенно трудна диагностика менингококкового менингита у новорожденных детей, у которых менингеальные явления, как правило, не выражены. Поэтому такие общие симптомы, как повышение температуры, беспокойство ребёнка, плач, крик, плохой сон, отказ от груди, иногда рвота, тремор рук, гиперестезия, должны быть основанием для проведения спинномозговой пункции (смотри полный свод знаний), по результатам которой нередко и диагностируется менингит.

У детей первого года жизни чаще, чем у старших детей, встречаются и такие формы, как менингококковый менингоэнцефалит с выраженными очаговыми явлениями и эпендиматит. Однако тяжёлые формы эпендиматита, сопровождающиеся окклюзией, кахексией и развитием гидроцефалии, наблюдаются очень редко.

В спорадических случаях диагностика Менингококковая инфекция у детей раннего возраста особенно затруднительна, т.к. многие инфекционные заболевания у детей (пневмония, острые респираторные вирусные заболевания, кишечные инфекции и другие) сопровождаются рвотой, судорогами и менингеальными симптомами; в то же время у новорожденных и детей первого года жизни при выраженном менингите может не быть менингеальных симптомов.

Диагностика менингококкемии в типичных случаях, когда имеется характерная звездчатая геморрагическая сыпь и другие проявления болезни, не представляет затруднений. Иногда геморрагическую сыпь при менингококкемии принимают за геморрагический васкулит (смотри полный свод знаний Шенлейна—Геноха болезнь) или тромбоцитопеническую пурпуру (смотри полный свод знаний Пурпура тромбоцитопеническая). Поражение суставов принимают за сепсис (смотри полный свод знаний) или эпифизарный остеомиелит (смотри полный свод знаний).

При наличии пятнистой, точечной или розеолезной сыпи менингококкемию следует дифференцировать с другими инфекционные заболеваниями, сопровождающимися экзантемами (смотри полный свод знаний Корь, Краснуха, Скарлатина и другие). Гипертоксическую форму менингококкемии следует дифференцировать с сепсисом.

Принципы лечения при менингококковой инфекции те же, что и у взрослых.

Все дети, больные как генерализованной формой, так и назофарингитом, а также носители менингококка, от коллектива изолируются.

Больные обязательно госпитализируются.

У детей, перенёсших Менингококковая инфекция, своевременно и правильно леченых, не выявляется тяжёлой органической патологии со стороны центральная нервная система Выявляются только нарушения нервно-психической деятельности функциональный характера (астенический синдром).

Такие дети нуждаются в длительном диспансерном наблюдении у психоневролога и соответствующем лечении.

Профилактические прививки детям, перенёсшим Менингококковая инфекция, не проводятся в течение 1 года. Для предупреждения генерализованных форм Менингококковая инфекция детям дошкольного возраста (возраст от 6 месяцев до 7 лет), общавшимся с больными генерализованной формой Менингококковая инфекция, следует вводить нормальный человеческий иммуноглобулин (противокоревой гамма-глобулин) — однократно 3 миллилитров не позднее 7-го дня после изоляции больного (желательно как можно раньше).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».