Мерцательная аритмия

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Полный свод знаний Коллектив Ordo Deus

Мерцательная аритмия Мерцательная аритмия (греческий arrhythmia отсутствие ритма, неритмичность; синонимы: мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, arrhythmia perpetua, pulsus perpetuus irregularis, delirium cordis, fibrillatio et tachysystolia atriorum) — нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда предсердий и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе, причём продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. В одну группу с Мерцательная аритмия клиницисты объединяют обычно и другой вид предсердных нарушений ритма — трепетание предсердий, при котором ритм сердца периодически или постоянно остаётся правильным. Такое объединение обосновывается тем, что этиология, патологический физиология и клинические, картина аритмии при мерцании и трепетании предсердий сходны, причём возможна трансформация мерцания в трепетание и наоборот, а также смешанные формы. Одно из отличий мерцания от трепетания предсердий, выявляемое на ЭКГ, — различная частота волн возбуждения предсердий: при Мерцательная аритмия она составляет более 300 в 1 минут (обычно 500—800 в 1 минут), при трепетании — менее 300 в 1 минут. Состояние, характеризующееся полной беспорядочностью пульса и сердечных сокращений, известно давно. Ж. Буйо (1835) и Г. И. Сокольский (1836) отметили, что оно характерно для многих больных с ревматическими пороками сердца. Ж. Буйо обозначил его как «бред сердца» (delirium cordis). В 1874 год А. Вюльпиан в эксперименте наблюдал возникновение беспорядочного подёргивания волокон миокарда предсердий при воздействии на них конденсаторным разрядом. Глянцевая поверхность предсердий при этом мерцает, напоминая рябь на поверхности воды, в связи с чем это состояние получило название «мерцание предсердий». Другое его название — «фибрилляция предсердий» связано с наличием сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как единого целого. Мак-Вилльям (J. A. McWilliam) в 1877 год наблюдал в эксперименте появление очень частых, но упорядоченных сокращений миокарда предсердий под влиянием разряда конденсатора; это состояние было названо трепетанием предсердий. На ЭКГ мерцание предсердий у больного впервые зарегистрировал В. Эйнтховен (1904). Г.Ф. Ланг (1916) предложил называть аритмию при мерцании предсердий мерцательной. В зависимости от частоты сокращений желудочков сердца выделяют тахисистолическую (более 100 сокращений в 1 минут) и брадисистолическую (менее 70 сокращений в 1 минут) формы Мерцательная аритмия Такое деление в значительной мере условно. Принято считать, что для тахисистолической формы Мерцательная аритмия характерна не только высокая частота сердечных сокращений, но и наличие дефицита пульса, проявляющееся тем, что частота сокращений желудочков сердца превышает частоту пульса. Однако дефицит пульса у одного и того же больного может отсутствовать в покое и появляться при нагрузке. Иногда, кроме того, говорят об эусистолической (или, что неправильно, о нормосистолической) форме Мерцательная аритмия, при которой частота сокращений желудочков в пределах нормы и дефицит пульса отсутствует. В зависимости от того, протекает ли нарушение сердечного ритма в виде приступов или носит постоянный характер, принято выделять также постоянную и пароксизмальную формы Мерцательная аритмия Если нарушение ритма продолжается более 10 дней, его можно считать постоянным. Трепетание предсердий может сопровождаться правильным и неправильным ритмом сокращений желудочков сердца. В первом случае сокращения желудочков регулярны, так как они возникают в ответ на каждое одно, два, три и так далее сокращения предсердий. Неправильный ритм сокращения желудочков наблюдается при трепетании предсердий с меняющимся соотношением между числом сокращений предсердий и желудочков: желудочки сокращаются то после одного, то после двух, то после трёх и так далее сокращений предсердий. Описанные две формы являются ассоциированными, так как при них сокращения желудочков связаны по времени с определённым сокращением предсердий; изредка такая связь отсутствует, и сокращения желудочков становятся абсолютно нерегулярными (диссоциированное трепетание предсердий). Этиология. Мерцательная аритмия относится к распространённым формам нарушений сердечного ритма. Чаще всего она наблюдается у больных ишемической болезнью сердца, при атеросклеротическом и миокардитическом кардиосклерозе, митральных пороках сердца (особенно митральном стенозе) и тиреотоксикозе.

В более редких случаях причинами её возникновения служат нарушения гемодинамики и изменения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях. В очень редких случаях Мерцательная аритмия является следствием травм сердца, в том числе операционной, раздражения предсердий зондом или их электрической стимуляции, электротравмы. Известны случаи возникновения Мерцательная аритмия при токсикоинфекциях (пневмония, тифы и другие), а также интоксикациях (окисью углерода, симпатомиметическими аминами, сердечными гликозидами и другие). По данным разных авторов, острый инфаркт миокарда осложняется Мерцательная аритмия в 5—17% случаев. Ещё реже это нарушение ритма наблюдается при эмболии лёгочной артерии, а также у больных с лёгочным сердцем. Описаны случаи семейной Мерцательная аритмия в сочетании с отосклерозом или без него. Нередко Мерцательная аритмия сочетается с синдромом Вольффа — Паркинсона— Уайта (смотри полный свод знаний Вольффа — Паркинсона — Уайта синдром). Пароксизмы Мерцательная аритмия иногда возникают при значительном психоэмоциональном напряжении или вскоре после него. В связи с этим многие учёные предполагают, что Мерцательная аритмия может иметь чисто психогенное происхождение. Однако более вероятно, что в подобных случаях психоэмоциональные факторы играют лишь роль пускового механизма аритмии у людей с органическими изменениями предсердий или с наличием предпосылок к их ишемии (своеобразная форма ишемической болезни сердца).

Патогенез. Для объяснения патогенеза Мерцательная аритмия было предложено несколько теорий, из которых две считаются основными: теория множественных очагов автоматизма и теория циркулярной волны возбуждения. Сущность первой теории, созданной Шерфом (D. Scherf), сводится к тому, что при определённых условиях, например, при длительном перенапряжении предсердий или появлении в их стенках очагов дистрофии или кардиосклероза, в миокарде предсердий образуется множество несогласованно функционирующих очагов автоматизма. Исходящие из этих очагов импульсы частично интерферируют, частично непосредственно возбуждают прилежащий миокард, в результате чего сокращение волокон миокарда предсердий становится совершенно беспорядочным. Согласно второй теории, предложенной Льюисом (Th. Lewis, 1914), при описанных выше условиях создаются предпосылки для кругового движения волны возбуждения по миокарду предсердий вокруг отверстий полых вен. От этой основной волны центробежно отделяются вторичные волны, которые, интерферируя друг с другом, вызывают беспорядочные сокращения мышечных волокон миокарда предсердий. Идея циркуляции волны возбуждения получила развитие в теории повторного входа возбуждения в миокард (re-entry), получившей наибольшее признание. Эта теория состоит в том, что в миокарде возникают предпосылки для циркуляции возбуждения и повторного входа его волны в те участки, из которых оно пришло в патологически изменённую область (рисунок 1).Нередко такая ситуация возникает в результате предсердной экстрасистолы, возбуждающей миокард в тот момент, когда не все его волокна вышли из состояния рефрактерности (так называемый фаза ранимости предсердий, на ЭКГ соответствующая примерно нисходящему отрезку зубца R или начальному отделу сегмента S—Т). В пользу теории повторного входа возбуждения в миокард свидетельствует возможность воспроизведения мерцания предсердий с помощью единичного электрического стимула, наносимого в период ранимости предсердий (первый критерий механизма re-entry по Велленсу), а также возможность устранить мерцание предсердий посредством воздействия на миокард электрического разряда высокого напряжения. Фаза ранимости предсердий всегда имеется у собак. Неизвестно, характерна ли она для интактного миокарда человека или всегда служит проявлением патологии. Во всяком случае при диагностической стимуляции предсердий сердца у человека Мерцательная аритмия возникает редко. К трепетанию предсердий, помимо первого критерия Велленса, применим и второй — возможность устранить аритмию с помощью единичного электрического стимула малого напряжения.

Мерцание и трепетание предсердий в большинстве случаев запускается предсердной экстрасистолой. В происхождении экстрасистолии, «запускающей» мерцание или трепетание предсердий, большая роль принадлежит нарушениям ионного равновесия, особенно гипокалигистии миокарда. Однако дефицит калия, повидимому, не является обязательным условием ни для возникновения, ни для поддержания мерцания и трепетания предсердий.

Нерегулярность сокращения желудочков при Мерцательная аритмия объясняется так называемый декрементностью проведения возбуждения в атриовентрикулярном соединении, или скрытым проведением возбуждения. Атриовентрикулярный узел способен гасить слабые импульсы возбуждения, пропуская более сильные (декремент проведения); при этом рефрактерность атриовентрикулярного узла тем более продолжительна, чем сильнее импульс. Все это способствует проведению к желудочкам достаточно сильных импульсов; вероятность прохождения слабых возбуждений через атриовентрикулярный узел снижена.

Клиническая картина крайне вариабельна. Жалобы больных и объективные проявления Мерцательная аритмия определяются индивидуальными особенностями больного и степенью сохранения функциональный возможностей желудочков сердца, главным образом левого. Чем хуже функциональный состояние желудочков, тем больше возможность развития острой или хронический сердечной недостаточности (смотри полный свод знаний). Часть больных не замечает возникновения Мерцательная аритмия, другие испытывают неопределённые. неприятные ощущения в области сердца, но чаще всего больные ощущают внезапное появление хаотического сердцебиения, реже учащённого, сильного, но ритмичного сердцебиения (при трепетании предсердий с регулярными сокращениями желудочков). Если частота сокращений желудочков очень велика, наблюдаются резкая слабость, головокружение, полуобморочное состояние и даже кратковременный обморок. В некоторых случаях, когда появление Мерцательная аритмия связано с пароксизмом вегетативной дисфункции гипоталамического генеза (смотри полный свод знаний Гипоталамический синдром), могут одновременно возникать симптомы других вегетативных расстройств, чаще адренергического типа (чувство страха, дрожь, полиурия). Со временем все неприятные ощущения, как правило, исчезают (самостоятельно или под влиянием лечения), хотя сердцебиение может долго беспокоить больного при определённых положениях тела (например, лёжа на левом боку) или при физическом и психоэмоциональном напряжении.

Единственный патогномоничный признак мерцания предсердий — полная неупорядоченность пульса и сердечных сокращений. Пульсовые удары следуют друг за другом через неодинаковые промежутки времени (иногда время между сокращениями сердца у одного больного колеблется от 0,3—0,5 до полутора-двух секунд). Сила, скорость и напряжение пульса меняются от удара к удару. Также непостоянна и громкость тонов сердца: чем короче диастола, тем громче следующий за ней первый тон. При повторных измерениях АД отмечается непостоянство систолического давления. Часто, особенно при тахисистолической форме Мерцательная аритмия, отмечают дефицит пульса, обусловленный тем, что во время систол, наступающих после коротких диастол, количество выбрасываемой в аорту крови недостаточно для формирования пульсовой волны на периферических артериях.

При трепетании предсердий удаётся отметить некоторую упорядоченность пульса и сердечных сокращений, поскольку пульсовые удары и сокращения сердца следуют друг за другом через равные или кратные какой-то определённой величине промежутки времени. При правильном ритме сокращений желудочков сердца их частота зависит от коэффициента проведения импульсов возбуждения от предсердий к желудочкам. Чаще всего эта частота составляет около 150 сокращений в 1 минут (проведение 2:1), реже она около 100 (проведение 3:1) и очень редко около 300 (проведение 1:1). Характерно отсутствие дыхательной аритмии. Однако точный диагноз можно поставить только на основании анализа ЭКГ.

В редких случаях (при интоксикации сердечными гликозидами, у больных инфарктом миокарда и чрезвычайно редко при других патологический состояниях) мерцание или трепетание предсердий сочетается с полной атриовентрикулярной блокадой. При этом наблюдается правильный, но редкий ритм (обычно менее 50 сокращений желудочков сердца в 1 минуту), указанное состояние носит название феномена Фредерика (смотри полный свод знаний Блокада сердца), выявляемого только электрокардиографически.

Рис. 1. Схема модели повторного входа возбуждения в миокард: импульс возбуждения (J) движется в направлении, указанном стрелками, по проводящим волокнам а и 3; в волокне р движение импульса блокируется в участке с повышенной рефрактерностью или отсутствием ортоградного проведения (участок обозначен штриховкой); поэтому импульс проходит далее по волокну а и попадает в волокно р с противоположной стороны; поскольку в этот период волокно р вышло из состояния рефрактерности, импульс возвращается в волокно а и возникает порочная циркуляция волны возбуждения.

Рис. 2. Электрокардиограммы при мелковолновой форме мерцательной аритмии: предсердный зубец Р отсутствует; видны мелкие волны мерцания (I), особенно хорошо различимые в отведениях II, III и V1 скорость записи — 25 миллиметров/секунд (масштаб 1 : 1,7).

Рис. 3. Электрокардиограммы при крупноволновой форме мерцательной аритмии: предсердный зубец Р отсутствует; сравнительно крупные волны мерцания предсердий (f) хорошо видны в отведениях III и V1; в отведениях V5 и V6 имеются деформированные желудочковые комплексы, представляющие собой или желудочковые экстрасистолы, или наджелудочковые комплексы с аберрантным проведением (при мерцательной аритмии различить эти состояния не всегда удаётся); скорость записи — 25 миллиметров/секунд (масштаб 1 : 2).

Рис. 4. Электрокардиограммы (две верхние) и внутрисердечные электрограммы (две нижние) при мерцательной аритмии: 1 — первое отведение; II — второе отведение; E1 — отведение из полости правого предсердия (хорошо видны неправильно чередующиеся зубцы мерцания предсердий /, имеющие разную форму и амплитуду); Е2 — отведение от атриовентрикулярного узла, в котором перед каждым желудочковым комплексом (V) виден небольшой зубец Н (потенциал пучка Гиса), что свидетельствует о проведении импульсов в желудочки сердца через атриовентрикулярный узел; скорость записи — 50 миллиметров/секунд (масштаб 1:2).

Рис. 5. Электрокардиограммы при ассоциированном трепетании предсердий: зубец Р отсутствует; в отведениях II, 111, aVF, V1 и V2 чётко видны регулярные волны трепетания (F), причём каждый желудочковый комплекс начинается в строго определённую фазу каждой второй волны F; скорость записи — 25 миллиметров/секунд (масштаб 1 : 1,4).

Рис. 6. Электрокардиограммы при диссоциированном трепетании предсердий: в отведении II чётко видны волны трепетания .F; желудочковые комплексы не имеют постоянной связи с зубцами F; интервалы между желудочковыми комплексами неодинаковы, что особенно заметно в отведении V1 где зубцы F выражены слабо; скорость записи — 25 миллиметров/секунд (масштаб 1: 1).

Рис. 7. Электрокардиограммы (две верхние) и внутрисердечные электрограммы (две нижние) при трепетании предсердий в отведении 11 видны волны трепетания F; в отведении из правого предсердия (Е1) и от атриовентрикулярного узла (Е2) видны регулярные зубцы трепетания F, имеющие чёткие временные соотношения с желудочковыми комплексами (V); разная амплитуда зубцов F в отведении Е2 связана с движениями кончика зонда-электрода; наличие зубца Н (потенциал пучка Гиса) перед каждым желудочковым комплексом свидетельствует о том, что все импульсы поступают в желудочки через атриовентрикулярный узел; скорость записи — 50 миллиметров/секунд (масштаб 1:2).

На ЭКГ при мерцании предсердий (рисунок 2 и 3) в связи с отсутствием их ритмической деятельности нет предсердного зубца Р. Все отрезки ЭКГ между комплексами QRS заполнены мелкими нерегулярными волнами фибрилляции (волны f). Средняя частота этих волн — 600—800 в 1 минут. Волны f могут быть более крупными и совсем мелкими, в связи с чем некоторые различают крупно и мелковолновую фибрилляцию предсердий, однако это различие не носит принципиального характера. Волны (или зубцы) фибрилляции особенно хорошо видны на электрограмме, записанной из полости предсердий (рисунок 4), а также на пищеводной ЭКГ. Это важно при проведении дифференциального диагноза Мерцательная аритмия с некоторыми другими нарушениями ритма сердца, например, суправентрикулярной тахикардией, поскольку в некоторых случаях при мерцательной тахиаритмии комплексы QRS могут следовать один за другим с почти правильными интервалами. Регистрация предсердной электрограммы помогает отличить также пароксизм Мерцательная аритмия с нарушенной внутрижелудочковой проводимостью от желудочковой тахикардии.

При трепетании предсердий зубец Р на ЭКГ также отсутствует, а между комплексами QRS видны волны трепетания — волны с частотой 250— 300 в 1 мин, (рисунок 5 и б), которые на пищеводной ЭКГ, а также внутрипредсердной электрограмме выявляются как остроконечные зубцы (рисунок 7). На обычных ЭКГ более чётко волны трепетания предсердий регистрируются в отведениях II, III, aVF и V₁ Для трепетания предсердий характерен плавный переход одной волны F в другую (в отведениях II, III b aVF) без плоского изоэлектрического интервала между ними, как это всегда наблюдается между предсердными волнами суправентрикулярной тахикардии. Комплексы QRS при ассоциированном трепетании предсердий следуют за каждой второй, каждой третьей волной/; при диссоциированном — то за одной, то за двумя, то за тремя, четырьмя и так далее волнами. Для ассоциированного трепетания предсердий характерна связь комплекса QRS с вполне определённой фазой F, даже если трепетание имеет нерегулярный характер; при диссоциированном трепетании эта связь утрачивается. Наблюдаются также случаи, когда на ЭКГ то или иное число волн трепетания чередуется с волнами мерцания — так называемый мерцание-трепетание предсердий.

Фибрилляция предсердий может осложняться образованием в них тромбов. Образование больших шаровидных тромбов в левом предсердии, время от времени закрывающих атриовентрикулярное отверстие, что сопровождается всеми проявлениями внезапной остановки сердечной деятельности, иногда наблюдается при митральном стенозе, осложнённом Мерцательная аритмия Гораздо чаще тромботические массы отрываются, что приводит к эмболии сосудов большого или малого круга кровообращения. Это осложнение чаще наблюдается при Мерцательная аритмия у больных пороками сердца, особенно при митральном стенозе, при котором в связи с дилатацией левого предсердия и часто наблюдающимися повреждениями его эндокарда особенно легко создаются условия, способствующие тромбообразованию. Изредка тромбоэмболии возникают у больных с Мерцательная аритмия без поражений клапанного аппарата сердца, в частности при атеросклерозе, для которого характерна склонность к гиперкоагуляции. Для трепетания предсердий тромбоэмболические осложнения в общем нетипичны, так как сократительная деятельность предсердий, хотя и в изменённой форме, сохраняется.

Эусистолическая форма Мерцательная аритмия сама по себе, как правило, не ведёт к сердечной недостаточности, но при выраженных изменениях миокарда желудочков сердца или клапанного аппарата может быть фактором, способствующим её возникновению. Нарушение кровообращения возможно при тахисистолической форме Мерцательная аритмия, особенно с большим дефицитом пульса. Реже их причиной бывает брадисистолическая форма Мерцательная аритмия (обычно в сочетании с нарушениями проводимости по атриовентрикулярному соединению). Если нарушение кровообращения обусловлено только Мерцательная аритмия, то обычно оно полностью исчезает при восстановлении синусового ритма или при нормализации частоты желудочковых сокращений. Сердечная недостаточность чаще всего протекает по левожелудочковому типу с недостаточным сердечным выбросом, хотя возможно и развитие отёка лёгких через несколько минут или часов после возникновения Мерцательная аритмия Если поражен миокард правых отделов сердца, то развивается и правожелудочковая недостаточность. Хронический сердечная недостаточность при Мерцательная аритмия может протекать с обострениями в форме сердечной астмы.

Лечение. При лечении больного с Мерцательная аритмия учитывается ряд обстоятельств: какое заболевание лежит в основе нарушения ритма, ощущает ли больной аритмию, в какой мере страдает от неё гемодинамика, является нарушение ритма постоянным или пароксизмальным, какова частота и длительность пароксизмов.

В сравнительно небольшом числе случаев возможно этиологического лечение. Так, адекватное применение тиреостатиков или струм эктомия у больных диффузным токсическим зобом, осложнённым Мерцательная аритмия, нередко приводит к нормализации ритма сердца или обеспечивает высокую эффективность противо-аритмической терапии. Оперативное корригирование пороков сердца у ряда больных создаёт условия для успешной борьбы с Мерцательная аритмия При невозможности этиологического лечения необходимо решить вопрос, нуждается ли больной вообще в терапии и если нуждается, то в какой именно. Если у больного брадисистолическая форма Мерцательная аритмия, причём он не испытывает никаких связанных с ней неприятных ощущении, у него нет гемодинамических нарушений и предпосылок к тромбообразованию, специальное лечение не проводится. Наблюдения многих авторов показывают, что попытки нормализовать ритм сердца в этих случаях неэффективны; как правило, восстановленный ритм сохраняется недолго.

При пароксизмальной Мерцательная аритмия терапевтическая тактика преследует две цели: предупреждение приступов или их урежение и облегчение течения и купирование приступов при их возникновении. Если приступы редкие, сопровождаются минимальными неприятными ощущениями и не ведут к нарушениям гемодинамики, предупреждать их нецелесообразно, так как все применяемые для этой цели лекарственные средства иногда дают побочные эффекты. В подобных случаях индивидуально подбирают лекарство для купирования приступа.

В условиях скорой помощи для купирования пароксизма Мерцательная аритмия чаще всего применяют новокаинамид. Внутривенно вводят 2—3 миллилитров 10% раствора препарата; при отсутствии эффекта повторяют его введение в той же дозе через каждые 4—5 минут, пока общее количество введённого раствора не достигает 10 миллилитров (1 грамм новокаинамида). Введение больших доз требует опыта, так как возможно развитие коллапса, нарушений проводимости и даже фибрилляции желудочков. Во всех случаях при введении новокаинамида необходимо часто контролировать АД и в случае развития коллапса ввести мезатон или другие адреномиметики (смотри полный свод знаний Коллапс). Если синусовый ритм не восстановился, в вену медленно вводят 0,5—1 миллилитров 0,05% раствора строфантина или 1—1,5 миллилитров 0,06% раствора коргликона, разбавленных 10 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия. Можно использовать также блокаторы бета-адренергических рецепторов, например, обзидан (пропранолол). Содержимое ампулы — 5 миллиграмм пропранолола — растворяют в 10 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия и с помощью шприца медленно (в течение 5 минут) вводят в вену под контролем ЭКГ и АД. Даже если под влиянием этих мероприятий синусовый ритм не восстанавливается, частота сердечных сокращений все же значительно снижается. Наличие во время пароксизма Мерцательная аритмия проявлений сердечной недостаточности требует обязательного внутривенного введения сердечных гликозидов, а при необходимости и других средств (смотри полный свод знаний Сердечная астма). Применяемый иногда для лечения Мерцательная аритмия верапамил (изоптин) почти никогда не ведёт к нормализации ритма, но урежает сердечные сокращения. Имеются сведения о благоприятном действии амиодарона (кордарона), вводимого внутривенно с дозе 200 миллиграмм. Под его влиянием может восстановиться нормальный ритм или мерцательная тахиаритмия переходит в брадисистолическую форму. Необходимо подчеркнуть опасность применения сердечных гликозидов, а по некоторым сведениям, и верапамила при Мерцательная аритмия больным с синдромом Вольффа — Паркинсона — Уайта; в этих случаях под влиянием указанных средств возможно возникновение дисбаланса в проведении импульса возбуждения по основному и дополнительному проводящему пути и переход мерцания предсердий на желудочки.

Если приступ аритмии не поддаётся действию лекарственных средств, его купируют трансторакальным электрическим разрядом высокого напряжения (смотри полный свод знаний Дефибрилляция).

В стационарных условиях больному с пароксизмальной Мерцательная аритмия подбирают средства, позволяющие купировать приступы при пероральном приёме. Это даёт возможность уменьшить частоту вызовов больным бригад скорой помощи после выписки и, кроме того, имеет психотерапевтический эффект, поскольку помогает больному относиться к приступам Мерцательная аритмия без панического страха, что наблюдается довольно часто. Подбирать такое лечение в домашних условиях нельзя из-за возможности побочного действия противоаритмических средств. Если в стационарных условиях выясняется, что больной хорошо переносит определённые препараты, можно рекомендовать ему самостоятельный приём этих препаратов в подобранной дозе дома. Наиболее эффективен хинидин. Его назначают вне приступа в пробной дозе 0,05—0,1 грамм для однократного приёма, чтобы выяснить, нет ли у больного идиосинкразии к этому препарату. Во время приступа рекомендуется принять 0,4 грамм хинидина, что в большинстве случаев ведёт к созданию в течение часа с момента приёма эффективной концентрации лекарственного вещества в крови. Если ритм не восстанавливается, через каждые 2 часа дают ещё по 0,2 грамм хинидина до нормализации ритма или до достижения общей дозы 1 грамм (а при вполне хорошей переносимости — до 2 грамм). Больным, не переносящим хинидин, назначают новокаинамид в дозе 1—1,5 грамм и далее через каждые 2 часа по 0,5 грамм, пока не наступит эффект или не будет достигнута общая доза 2,5—3 грамм. Другие противоаритмические средства при пероральном приёме больных с Мерцательная аритмия не обладают сколько-нибудь надёжным купирующим действием. Для купирования пароксизмов применяют также различные комбинации препаратов.

Наиболее эффективно сочетание 0,4 грамм хинидина с 20—40 миллиграмм пропранолола; несколько менее действенно сочетание новокаинамида (1 грамм) с пропранололом. Противоаритмические средства (смотри полный свод знаний) целесообразно комбинировать с приёмом под язык 5 миллиграмм седуксена или 0,5 миллиграмм феназепама, позволяющих уменьшить чрезмерную симпатоадреналовую реакцию .

При частых приступах подбирают препараты для постоянного применения, так как никакое курсовое лечение не оказывает в отношении пароксизмов профилактического действия. Наиболее эффективен хинидин (по 0,2—0,5 грамм 4 раза в день). В случаях плохой переносимости хинидина назначают новокаинамид в суточной дозе 2 грамм, разделённой на 4 приёма без ночного перерыва. По данным Е. И. Чазова и В. Метагонимоз Боголюбова, суточная доза иногда может быть увеличена до 6—8 год Длительный приём новокаинамида независимо от дозы вызывает у части больных лекарственную красную волчанку (смотри полный свод знаний), в связи с чем необходим регулярный контроль крови на содержание клеток красной волчанки и (желательно) антинуклеарных антител. Целесообразно при недостаточной эффективности хинидина и новокаинамида или их плохой переносимости сочетать эти препараты с блокаторами бета-адренергических рецепторов (например, анаприлин по 10—40 миллиграмм через каждые 6 часов). Неудобство применения всех перечисленных препаратов — необходимость их четырёхкратного приёма без ночного перерыва (только при этом удаётся поддержать концентрацию в крови лекарственных веществ на достаточном уровне). В этом отношении значительно удобнее приём кордарона (амиодарона), который назначают в течение первой недели по 0,6 грамм в день, в течение второй — по 0,4 грамм и затем постоянно по 0,2 грамм в день. По такой же схеме и примерно в таких же дозах назначают делагил или плаквинил. Постоянный приём делагила требует регулярного контроля состояния глазного дна (каждые 3—4 месяцев). В некоторых случаях, особенно при наличии признаков перегрузки левого предсердия, синусовой тахикардии и чёткой связи Мерцательная аритмия с физической нагрузкой, эффективен постоянный приём препаратов группы наперстянки. У больных с выраженными нарушениями психоэмоциональной сферы, что нередко наблюдается при Мерцательная аритмия, эффективность терапии значительно повышается при одновременном назначении психотропных средств в адекватных дозах. В ряде случаев терапия психотропными средствами сама приводит к исчезновению приступов на некоторый период (иногда на годы) или во всяком случае к их урежению, укорочению и более лёгкому течению. При очень частых и длительных приступах иногда целесообразно перевести пароксизмальную Мерцательная аритмия в постоянную форму. С этой целью очередной приступ не купируют, а назначают больному препараты группы наперстянки. Однако добиться перехода Мерцательная аритмия в постоянную форму удаётся не всегда.

При трепетании предсердий все перечисленные выше средства, а также их комбинации дают весьма непостоянный эффект. Комбинированное лечение сердечными гликозидами и изоптином (по 80 миллиграмм 4 раза в сутки) часто позволяет добиться если не прекращения приступов, то во всяком случае их урежения, укорочения и меньшей частоты пульса во время приступов, благодаря чему они значительно лучше переносятся.

При постоянной форме Мерцательная аритмия, если требуется лечение, выбирают в зависимости от обстоятельств один из двух вариантов терапевтической тактики: восстановление сердечного ритма или постоянное применение сердечных гликозидов как основного лекарственного средства. Для нормализации ритма применяют электроимпульсную терапию (смотри полный свод знаний); при строгом исполнении всех требований она практически безопасна для жизни больного. Неоспоримым преимуществом электроимпульсной терапии является присутствие врача и возможность электрокардиографического контроля в момент восстановления ритма. Значительно реже применяют хинидин: в первый день — в дозе 0,05—0,1 грамм для проверки переносимости препарата, на второй день — первый приём 0,4 грамм и затем по 0,3 грамм каждые два часа до общей дозы 1,6 грамм, на третий день — пять приёмов по 0,4 грамм через каждые два часа до общей дозы 2 грамм и так далее Нежелательно, чтобы суточная доза хинидина превышала 3 грамм, так как возможны осложнения, в том числе тяжёлые, вплоть до фибрилляции желудочков сердца.

Предпринимать попытки нормализации ритма малоцелесообразно при Мерцательная аритмия, наблюдающейся более 2 лет, при кардиомегалии и особенно атриомегалии, а также когда Мерцательная аритмия проявлялась ранее в форме пароксизмов. Во всех подобных случаях, как правило, быстро рецидивирует нарушение ритма, поэтому правильнее назначить больному один из сердечных гликозидов в дозе, необходимой для перевода мерцательной тахиаритмии в бра диаритмию. Если препараты наперстянки нельзя назначить в дозе, достаточной для необходимого урежения темпа сердечных сокращений, дополнительно назначают малые дозы блокаторов бета-адренергических рецепторов или верапамил.

Различные варианты электрической стимуляции сердца при Мерцательная аритмия пока не нашли широкого применения в связи с малой эффективностью; однако в этом направлении ведутся интенсивные исследования.

Прогноз зависит в первую очередь от того, каким заболеванием вызвана аритмия (например, при ревматических митральных пороках сердца возникновение Мерцательная аритмия быстро ведёт к развитию сердечной недостаточности; то же самое наблюдается при болезнях, сопровождающихся обширными и тяжёлыми поражениями сердечной мышцы,— крупноочаговом инфаркте миокарда, застойной кардиомиопатии). Напротив, при отсутствии пороков сердца и хорошем функциональном состоянии левого желудочка прогноз в подавляющем большинстве случаев вполне благоприятный.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».