Нефрит

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Нефрит Нефрит (nephritis; греческий nephros почка + -itis) — группа заболеваний, в основе которых лежит воспаление различных элементов нефрона, интерстиция и сосудов почек. Нефрит имеют разную этиологию, патогенез и патоморфологию. Клинически они проявляются отёками, артериальной гипертензией, болями в области поясницы, патологический изменениями состава мочи, а также симптомами почечной недостаточности. Нефрит подразделяют на гломерулонефрит, интерстициальный Нефрит, Нефрит при системных заболеваниях, наследственный Нефрит, радиационный Нефрит С началом широкого распространения пересадки почки стали выделять Нефрит трансплантированной почки. Гломерулонефрит — двустороннее диффузное воспалительное заболевание клубочков почек, сопровождающееся дистрофическими и склеротическими изменениями канальцев, артериол и стромы. Ему часто предшествуют острые инфекции, гнойные процессы, заболевания верхних дыхательных путей (в том числе вирусные) и другие Гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание, в его патогенезе играют роль как гуморальные, так и клеточные механизмы иммунитета, а также факторы гемокоагуляции. Иммунологически и морфологически заболевание не однородно. В зависимости от преобладания тех или иных морфологический изменений выделяют различные формы (смотри полный свод знаний Гломерулонефрит). Интерстициальный нефрит — воспалительное заболевание с преимущественным поражением межуточной ткани почек и вовлечением в патологический процесс всего нефрона. Интерстициальный Нефрит может быть бактериальным и абактериальным. Бактериальный интерстициальный Нефрит может сопутствовать вирусным и бактериальным инфекциям (скарлатина, дифтерия, тиф, краснуха и другие). Из этой формы выделяют как самостоятельное заболевание пиелонефрит (смотри полный свод знаний). Своеобразную форму острого пиелонефрита представляет гнойное метастатическое заболевание, проявляющееся множеством гнойничков в паренхиме почки,— апостематозный нефрит (смотри полный свод знаний). Геморрагический нефрозонефрит (смотри полный свод знаний) (синонимы геморрагическая лихорадка с почечным синдромом) — острое вирусное заболевание, наиболее характерным проявлением которого является поражение сосудов, интерстиция и канальцев почек. Наряду с отёком и клеточной инфильтрацией интерстиция имеются кровоизлияния; нарушение кровообращения приводит к дистрофическим изменениям канальцевого эпителия. Изменения клубочков минимальны. Абактериальный интерстициальный Нефрит— двустороннее воспаление интерстиция почек, канальцы и клубочки поражаются вторично. Возможные причины абактериального интерстициального Нефрит— длительный приём больших доз анальгетиков, ацетилсалициловой кислоты, фенацетина, реакция на приём антибиотиков, сульфаниламидов, азатиоприна, барбитуратов. Кроме того, он может быть следствием гиперкальциемии и гиперкальциурии и встречается при ряде заболеваний, сопровождающихся нефрокальцинозом (смотри полный свод знаний). В патогенезе интерстициального Нефрит важную роль играют иммунные механизмы. Патоморфологические изменения при интерстициальном Нефрит— отёк и диффузная клеточная воспалительная инфильтрация межуточной ткани почек. Своеобразный вариант вторичного воспаления интерстиция почки представляют изменения почек при некронефрозах вследствие нарушения почечной гемоциркуляции и экзогенных отравлений, когда наряду с некрозом канальцевого эпителия имеются отёк и клеточная инфильтрация межуточной ткани. Данное поражение почек иногда выделяют как тубулоинтерстициальный нефрит. При остром интерстициальном Нефрит, хотя отдельные части нефрона широко раздвинуты отёчной межуточной тканью, структура почки обычно сохранена. Иногда вследствие обструкции сосудов острый интерстициальный Нефрит приводит к некрозу сосочков почек. Интерстициальный Нефрит может закончиться сморщиванием почек с фиброзом их стромы, дистрофией и атрофией канальцев и клубочков.

Интерстициальный Нефрит делят на острый и хронический. Острое течение характеризуется повышением температуры тела, ознобом, повышенной потливостью, болями в поясничной области и симптомами интоксикации.

В моче обнаруживают умеренное количество белка, эритроциты, лейкоциты (смотри полный свод знаний Гематурия, Лейкоцитурия, Протеинурия). Характерно снижение концентрационной способности почек, полиурия. Нередко острый интерстициальный Нефрит приводит к острой почечной недостаточности (смотри полный свод знаний). Хронический интерстициальный Нефрит клинически протекает как фенацетиновый Нефрит

Фенацетиновый Нефрит— хронический абактериальное воспаление почек с преимущественным поражением их тубулоинтерстициального аппарата, развивающееся в связи с длительным злоупотреблением фенацетином и другими анальгетиками. Впервые описан Шпюлером (Одонтома Spiihler) с соавторами в 1953 год как спорадическое лекарственное поражение почек. Болеют преимущественно женщины среднего возраста, которые по различным причинам длительное время и без контроля принимают анальгетические средства. Нефротоксический эффект фенацетина усиливают ацетилсалициловая кислота, амидопирин, барбитураты.

Патогенез заболевания связывают с прямым повреждением ткани почек накапливающимися постепенно метаболитами и расстройством кровообращения в пирамидках почек.

Наиболее характерным патоморфологические выражением фенацетинового Нефрит является асептический некроз почечных сосочков. Однако ещё раньше могут быть выявлены отёк, разрыхление и лимфоплазмоцитарная инфильтрация в интерстиции, сдавление, местами кистозное расширение и закупорка канальцев. Базальные мембраны канальцев утолщены, местами некротизированы. Одновременно выявляются признаки склерозирования, запустевания канальцев, гиалинового перерождения клубочков. Почки постепенно уменьшаются в размерах, становятся плотными с зернистой поверхностью и пёстрым рисунком на срезе.

Так как поражение носит преимущественно тубулоинтерстициальный характер, то клинически наряду с общим недомоганием и диспептическими расстройствами относительно рано появляются полиурия, поллакиурия (смотри полный свод знаний), никтурия (смотри полный свод знаний), изостенурия (смотри полный свод знаний). В связи с отторжением и отхождением некротизированной ткани сосочков могут возникнуть почечная колика, гематурия, лейкоцитурия. Отеки и протеинурия появляются относительно поздно. По мере прогрессирования заболевания присоединяются артериальная гипертензия (смотри полный свод знаний Гипертензия артериальная), анемия, ацидоз, азотемия (смотри полный свод знаний). У лиц с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов могут возникнуть внутрисосудистый гемолиз, желтуха, желудочно-кишечные кровотечение. Почти в 1/3 случаев присоединяется инфекция. По данным обзорной рентгенографии и экскреторной урографии (смотри полный свод знаний) могут быть выявлены уменьшение размеров почек, деструкция сосочков, деформация чашечек.

Диагноз основан на анамнезе, клинические, симптоматике. Пункционная биопсия почек в распознавании болезни имеет ограниченное значение.

Лечение и профилактика фенацетинового Нефрит состоит в своевременной отмене анальгетика, достаточной гидратации, устранении вторичной инфекции; анемию и почечную недостаточность лечат общепринятыми способами.

Прогноз заболевания в запущенных случаях плохой.

Нефрит при системных заболеваниях. Поражения почек при ряде системных васкулитов и коллагеновых заболеваниях протекают в основном как воспаление и квалифицируются как своеобразные формы Нефрит

Нефрит при системной красной волчанке (смотри полный свод знаний) — волчаночный Нефрит — имеет разнообразную клинические, картину. По данным И. Е. Тареевой (1976), при волчаночном Нефрит наблюдаются следующие морфологический формы: диффузный волчаночный гломерулонефрит, очаговый волчаночный гломерулонефрит, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, мембранозный гломерулонефрит, фибропластический гломерулонефрит, волчаночный нефросклероз. Течение заболевания хроническое. Нефрит при узелковом периартериите (смотри полный свод знаний Периартериит узелковый) характеризуется главным образом продуктивным или продуктивно-деструктивным процессом в сосудах. Течение заболевания нередко осложняют аневризмы сосудов почек, тромбоваскулиты, склероз и инфаркты почек. Иногда при узелковом периартериите поражаются в основном клубочки, как при гломерулонефрите. Клинически заболевание протекает с синдромом артериальной гипертензии, имеющей злокачественное течение, или как хронический гломерулонефрит.

Нефрит при гранулематозе Вегенера (смотри полный свод знаний Вегенера гранулематоз) характеризуется наличием деструктивно-продуктивных васкулитов и полиморфно-клеточных гранулем около клубочков (гранулематозный перигломерулит). После появления клинические, признаков Нефрит заболевание быстро прогрессирует и заканчивается почечной недостаточностью.

Нефрит при синдроме Гудпасчера (смотри полный свод знаний Легкие, заболевания) проявляется как гломерулонефрит, сочетающийся с пневмонитом и кровохарканьем. Синдром чаще наблюдается у мужчин в возрасте от 16 до 35 лет. Заболевание имеет аутоиммунный генез. В базальной мембране почечных клубочков обнаруживают антитела против лёгочной ткани. Поражение лёгких носит очаговый характер (геморрагически-некротический альвеолит, большое количество макрофагов, нагруженных кровяным пигментом). В почках обнаруживают диффузный подострый или хронический гломерулонефрит с очаговым некрозом сосудов клубочков и артериол.

Нефрит при геморрагическом васкулите морфологически мало отличается от диффузного гломерулонефрита. Развивается на 2—3-й недель болезни на фоне картины геморрагического васкулита (смотри полный свод знаний Шенлейна — Геноха болезнь).

Нефрит при склеродермии (смотри полный свод знаний) характеризуется сосудистыми изменениями и протекает как гломерулонефрит, волчаночный Нефрит или узелковый периартериит.

Нефрит при дерматомиозите (смотри полный свод знаний) наблюдается редко и протекает как гломерулонефрит.

Нефрит при ревматизме (смотри полный свод знаний) протекает как диффузный или очаговый гломерулонефрит.

Нефрит при ревматоидном артрите (смотри полный свод знаний) имеет картину гломерулонефрита.

Нефрит при затяжном септическом эндокардите (смотри полный свод знаний) характеризуется главным образом интракапиллярным (редко экстракапиллярным) воспалением клубочков и протекает как очаговый или диффузный гломерулонефрит.

Нефрит как осложнение лекарственной аллергии (лекарственный Нефрит) развивается вследствие изменения реактивности организма больного в ответ на воздействие того или иного лекарственного вещества и чаще всего носит характер гломерулонефрита, нередко сопровождается нефротическим синдромом (смотри полный свод знаний). Лекарственный гломерулонефрит возникает чаще всего одновременно с другими экстраренальными проявлениями непереносимости лекарств (лихорадкой, дерматитом, агранулоцитозом, гемолизом, синдромом Лайелла).

Наследственный нефрит — группа генетически детерминированных заболеваний почек, характеризующихся поражением интерстиция с последующим вовлечением гломерул, клинически проявляющихся лишь изменением состава мочи, а при некоторых формах, помимо этого, — поражением органа слуха, глаз и нарушением обмена аминокислот.

Наследственный Нефрит впервые описан Самельсоном (F. Samelsohn, 1873) и Диккинсоном (W. Нефрит Dickinson, 1875). Позднее было высказано предположение о существовании наследственного семейного врождённого геморрагического Нефрит, у взрослых протекающего как хронический гломерулонефрит. Альпорт (А. С. Alport, 1927) проследил за судьбой членов семей, в которых наблюдался наследственный Нефрит, и у многих из них обнаружил глухоту. В 1926 год Бер (G. Baehr) описал разновидность наследственного Нефрит— доброкачественную семейную гематурию. Последующие исследования показали, что проявлениями наследственного Нефрит могут быть поражения глаз в виде нистагма, катаракты, миопии, сферофакии, лентиконуса; аномалии развития почек и других органов, повышенная экскреция с мочой пролина и глицина, гиперхолестеролемия.

Наследственный Нефрит относится к заболеваниям с аутосомно-доминантным типом наследования, частично сцепленным с полом, неполной пенетрантностью гена в разных семьях и различной его экспрессивностью (степенью выраженности действия), более значимой у лиц мужского иола. Допускается возможность кроссинговера (смотри полный свод знаний Рекомбинация, хромосом) между гомологическими частями хромосом X и Y. Доминантный тип наследования и большую заболеваемость среди женщин можно объяснить с позиций теории ненормальной сегрегации (смотри полный свод знаний). Причиной непосредственного поражения почек считают генетически детерминированный ферментативный дефект, который ведёт к накоплению в организме нефротоксичных промежуточных продуктов обмена. Эти метаболиты могут оказывать повреждающее действие на кохлеарный аппарат и другие органы. По биологический эффекту они напоминают многие антибиотики. Одним из проявлений дисметаболизма в организме при наследственном Нефрит могут быть глицинурия (смотри полный свод знаний), пролинурия, липемия (смотри полный свод знаний), стойкая дисгаммаглобулинемия (смотри полный свод знаний), обнаружение при биопсии почек так называемый пенистых клеток — больших клеток с нейтральным жиром, мукополисахаридами, фосфолипидами. О метаболической природе наследственного Нефрит говорит также тот факт, что заболевание проявляется не с первых дней жизни ребёнка, а спустя некоторое время, необходимое для накопления промежуточных продуктов обмена в тканях различных органов и систем в концентрациях, которые оказывают токсический эффект. С помощью микроскопии биопсийного материала почек обнаружены включения гомогенного вещества в эпителиальные, мезангиальные клетки и проксимальные канальцы. Найденные субстанции неидентифицированы. Предполагают, что они являются липидами.

Допускается возможность действия мутантного гена на стадии эмбрионального развития, что ведёт к вовлечению в процесс различных органов, развитию почечной дисплазии, фетальному гломерулиту. Обнаружена идентичность гистологический строения клубочков почек больных наследственным Нефрит с клубочками почек плода. Очаги недоразвитой почечной ткани чувствительны к инфекции, в связи с чем данная форма наследственного Нефрит может иметь клинику пиелонефрита, однако лейкоцитурия не является постоянным симптомом и исчезает под влиянием антибактериальной терапии.

Кариологические исследования при наследственном Нефрит аномалий хромосом не обнаружили. Иммунная теория заболевания также не нашла подтверждения при иммунофлюоресцентном изучении ткани почек. Однако не исключается возможность присоединения иммунных механизмов поражения почек на более поздних этапах развития болезни у детей старше 10 лет и у взрослых.

На ранних этапах развития наследственного Нефрит гистоморфологические изменения ткани почек минимальны. Первые морфологический признаки — присутствие эритроцитов в капсуле Шумлянского — Боумена и канальцах, очаговая инфильтрация лимфоидными клетками интерстиция, сегментарное поражение гломерул с утолщением их базальной мембраны, зернистость в эпителии извитых канальцев, дилатация канальцев. Минимальные изменения нередко сохраняются до 10 лет. В дальнейшем выявляется картина подострого интерстициального Нефрит с очаговым фиброзом, лимфоцитарной инфильтрацией, обнаруживаются дилатация и атрофия канальцев, пенистые клетки, особенно в кортико-медуллярной области, утолщение базальной мембраны капсулы; возможна пролиферация в гломерулах, увеличение мезангия без экссудативных и дистрофических изменений; поражение сосудов незначительно, отложения фибрина, комплемента, иммуноглобулинов отсутствуют. В период развития почечной недостаточности морфологический изменения напоминают смешанный Нефрит в виде комбинации хронический гломерулонефрита, пиелонефрита и интерстициального Нефрит Кроме того, найдены изменения в кортиевом органе, в спиральных ганглиях, в VII и VIII парах черепных нервов.

Заболевание обычно выявляется случайно, с появления изменений в мочевом осадке. Доминирует гематурия перемежающегося характера; она усиливается вплоть до макрогематурии при физических нагрузках, на фоне интеркуррентных заболеваний, при алиментарных нарушениях. Протеинурия обычно не превышает 1‰, а суточная экскреция белка составляет не более 1 грамма. Но постепенно она усиливается. Лейкоцитурия никогда не бывает изолированной и в 2/3 случаев связана с инфицированием мочевых путей. Экстраренальные проявления в начале заболевания обычно отсутствуют, они появляются в период развития почечной недостаточности.

Проводится комплекс лечебный мероприятий, применяемый при Нефрит любого генеза. Во время интеркуррентных заболеваний показано назначение антибиотиков и препаратов антигистаминового ряда. Основанием для применения других лекарственных средств являются не изменения состава мочи, которые могут сохраняться в течение всей жизни, а степень поражения почек и нарушение показателей их функционального состояния. В период снижения функций почек, выявления отклонений на аудиограмме проводится лечение, направленное на улучшение обменных процессов. Назначается картофельная диета, цитратные смеси, пиридоксин, АТФ, кокарбоксилаза. С целью торможения нефросклеротических процессов может быть использован хингамин (делагил, резохин) в дозе 10 миллиграмм на 1 килограмм веса ребёнка.

Прогноз всегда серьёзен. Летальность среди лиц мужского пола превышает 30%, среди женского — она составляет 10%. При одновременном поражении органов слуха смертность возрастает и достигает соответственно 40 и 16%. Больные часто погибают в возрасте 16—35 лет.

Профилактика наследственного Нефрит не разработана.

Радиационный нефрит. Поражение почек вследствие облучения относят к категории Нефрит условно, так как по своей сущности оно носит дистрофический, а не воспалительный характер.

Паренхима и межуточная ткань почек обладают определённой чувствительностью к радиации, которая относительно выше у лиц молодого возраста, при почечных аномалиях, мочевом стазе, воспалительных заболеваниях. Последствия облучения бывают более тяжёлыми, если на почки воздействуют большой дозой высокопроникающей лучистой энергии или при инкорпорации радиоактивных веществ, которые в процессе элиминации накапливаются почками.

В мирных условиях радиационный Нефрит может наблюдаться в связи с облучением области почек при лечении злокачественных опухолей, при длительной работе с высокоактивными излучателями гамма-лучей или рентгеновских лучей.

Частота Нефрит радиационного происхождения достигает 30—35% среди лиц, подвергшихся облучению в области почек в суммарной дозе 2500—6000 рад.

Принято считать, что радиационный Нефрит проявляется не ранее чем через 6 месяцев от момента облучения. Однако уже в процессе лучевой терапии и непосредственно после её окончания могут быть выявлены преходящая протеинурия, гипертензия, уменьшение почечного кровотока и гломерулярной фильтрации, что связано с повреждением и дезорганизацией эндотелия и базальной мембраны капилляров клубочков и может быть определено как нефроэндотелиоз. Повреждаются канальцы и межуточная ткань почки, выявляются коллапс канальцев, фиброз интерстиция и склерозирование сосудов. Размеры и форма почек существенно не изменяются.

На субклеточном уровне наибольшие изменения развиваются в митохондриальном аппарате клеток: блокируются ферменты окислительного фосфорилирования и активируются гидролазы. В большей степени страдают структуры с высоким метаболическим потенциалом. При явлениях отчётливо выраженного отёка, геморрагиях и незначительной воспалительной инфильтрации происходит фиброзное замещение дистрофически изменённых и погибших клеточных элементов паренхимы и активно функционирующей стромы.

При остром радиационном Нефрит почки макроскопически несколько увеличены, с гладкой блестящей поверхностью и легко отделяющейся капсулой. Микроскопически изменения клубочков превалируют, что дало основание классифицировать патологический процесс как нефрогломерулез. Клубочки увеличены за счёт отёка, цитоплазма эндотелия капилляров и эпителия отёчна, вакуолизирована и содержит губчатую субстанцию, вследствие чего мембрана кажется утолщённой. Капиллярные петли местами в состоянии фибриноидного некроза и заполнены фибриновыми тромбами. Цитоплазма канальцевого эпителия в состоянии мутного набухания, содержит жировые и гиалиновые включения. Интерстициальный фиброз при малой продолжительности жизни больных не выражен или скрыт отёком и геморрагиями. В сосудах прослеживаются некротизирующий артериит и склероз.

Клинически острый радиационный Нефрит протекает тяжело и проявляется отёками, болями в области поясницы, олигурией, азотемией, значительно выраженной анемией, слабостью. Почти всегда имеет место гипертензия, нередко злокачественного типа, которая обусловливает упорную головную боль, расстройства зрения, одышку и приступы сердечной астмы. Изменения в моче обычно умеренные, протеинурия редко превышает 1—2‰. По течению эта форма радиационного Нефрит напоминает экстракапиллярный гломерулонефрит и в половине случаев приводит к летальному исходу. У выживших лиц выздоровление бывает обычно неполным (могут наблюдаться протеинурия, артериальная гипертензия, снижение функций почек) и заболевание нередко принимает хронический течение.

Лечение острого радиационного Нефрит симптоматическое.

Прогноз при тяжёлых формах заболевания серьёзен.

Хронический радиационный Нефрит представляет по существу тяжёлую форму склерозирующего нефроза. В основе его лежат дистрофия и гибель канальцев, интерстициальный фиброз и сосудистые поражения. Некоторые клубочки при этой форме заболевания подвергаются гиалинозу, причём сравнительно поздно. Иначе выглядят клубочки в случае злокачественной гипертензии, когда из-за артериолосклероза и фибриноидного некроза в них развиваются тяжёлые ишемические поражения и морфологический картина приобретает черты сходства с нефроангиосклерозом. Патологический процесс может поражать обе почки, но преимущественно одну или только нижние сегменты почек. Изменения имеют склонность к прогрессированию, и в терминальной стадии хронический почечной недостаточности, развивающейся спустя несколько лет после двустороннего облучения, в почках наблюдается почти полное замещение канальцев рубцовой тканью, гиалиноз подавляющего большинства клубочков, запустевание мелких и крупных артерий. В результате почки оказываются сморщенными, уменьшенными в размерах, фиброзная капсула утолщена и местами плотно приращена. При сегментарном поражении формируется инфарктоподобный рубец, в зоне которого наблюдается коллапс стромы и почти полное замещение нормальных структур, а к периферии от него — убывающая по интенсивности атрофия канальцев и фиброз. Клеточная инфильтрация обычно незначительная, если нет наслоившейся инфекции.

Клинически хронический радиационный Нефрит характеризуется в лёгких случаях только протеинурией или доброкачественной артериальной гипертензией без существенного снижения функциональный показателей почек. В более тяжёлых случаях рано появляется слабость, анемия, быстро присоединяется не снижающаяся медикаментами гипертензия со всеми её последствиями (в течение 2—3 лет может привести к почечной недостаточности). Состояние больных утяжеляют пиелонефрит и стенозирующий периуретерит.

Лечение симптоматическое.

Прогноз при лёгких формах заболевания благоприятный. Больные остаются долгое время трудоспособными.

Нефрит трансплантированной ночки. Заболевание трансплантирован. ной почки возникает вследствие реакции тканевой несовместимости. При этом Нефрит развивается как проявление острой и хронический реакции отторжения и результат иммунной агрессии по отношению к трансплантату (смотри полный свод знаний Пересадка почки).

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».