Непроходимость кишечника

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Непроходимость кишечника Непроходимость кишечника (ileus; синонимы: илеус, occlusio intestini, obstructio intestinalis) — заболевание, характеризующееся нарушением прохождения (пассажа) содержимого кишечника вследствие обтурации, сдавления или нарушения его функций. Оглавление История Классификация Статистика Этиология и патогенез Патологическая анатомия Клиническая картина и течение Диагноз Лечение Прогноз Непроходимость кишечника у детей История Непроходимость кишечника описана ещё в трудах Гиппократа, где впервые встречается термин «илеус» (от греческий eileo вращать, скручивать). По представлению Гиппократа и его последователей, Непроходимость кишечника возникает вследствие воспаления кишки. Этот взгляд господствовал в течение ряда столетий. Только в 16— 18 веков анатомы, вскрывая умерших от различных заболеваний, установили разнообразие причин и сущность этой патологии. Первая русская работа о Непроходимость кишечника принадлежит Нефрокальциноз М. Амбодику-Максимовичу (1781). Учение о Непроходимость кишечника развивал Нефрокальциноз И. Пирогов. В работе «Ileus» (1849) он вскрыл сущность патологический процессов, происходящих при различных формах Непроходимость кишечника, описал отдельные формы, этиологию этого заболевания, предложил свою классификацию. Труды отечественных хирургов 19 век М. В. Васильева, А. А. Надьяна, А.И. Карпеченко, Л.. В. Орлова, И. Д. Сарычева, В. Г. Цеге-Мантейфеля явились значительным вкладом в изучение проблемы Непроходимость кишечника Вопрос о Непроходимость кишечника обсуждался на I, IV, IX, XIII, XV, XVII, XIX и других съездах российских хирургов. Илеус был программным вопросом на Ленинградской конференции по проблемам острого живота (1938), XXVI съезде советских хирургов (1955), IV съезде хирургов РСФСР (1975). Большой вклад в изучение этиологии, патогенеза, клиники, профилактики и лечения Непроходимость кишечника внесли Д. А. Арапов, Нефрокальциноз Нефрокальциноз Самарин, Ю. Ю. Джанелидзе, П. Л. Сельцовский, В. И. Стручков, А. В. Русаков, Д. П. Чухриенко и другие Классификация Валь (Е. Wahl, 1889) предложил делить все формы острой Непроходимость кишечника на две группы — странгуляционную, при которой нарушается не только проходимость по кишечнику, но и кровоснабжение кишки, и обтурационную, при которой происходит только закрытие кишечной трубки. Это деление стало основой последующих классификаций. Общепринято подразделять Непроходимость кишечника на врождённую, обусловленную неправильным развитием кишечной трубки во внутриутробном периоде, и приобретённую, а кроме того,— на две группы: механическую, обусловленную наличием препятствия по ходу кишечника, и динамическую, связанную с расстройством перистальтики кишечника.

Механическая Непроходимость кишечника может быть обтурационной, странгуляционной и сочетанной. При обтурационной непроходимости закрывается только просвет кишечной трубки, а кровоснабжение её первоначально не страдает, поскольку сосуды брыжейки не подвергаются сдавлению. При странгуляционной Непроходимость кишечника не только нарушается пассаж по кишечнику, но и происходит сдавление, ущемление и перекручивание сосудов брыжейки, вследствие чего развивается некроз стенки кишки. Сочетанные формы Непроходимость кишечника являются промежуточными между обтурационной и странгуляционной непроходимостью. К ним относятся инвагинация, при которой сосуды брыжейки не всегда и не сразу оказываются сдавленными, а также некоторые виды спаечной непроходимости.

Динамическая Непроходимость кишечника возникает вследствие нарушения функциональный состояния кишечника; её разделяют на спастическую и паралитическую.

Наиболее полно особенности Непроходимость кишечника отражает классификация, основанная на четырёх признаках: 1) происхождение, 2) механизм возникновения, 3) состояние кровообращения стенки кишки, 4) клинические, течение.

По происхождению выделяют Непроходимость кишечника врождённую и приобретённую; по механизму возникновения — Непроходимость кишечника механическую и динамическую; по состоянию кровообращения кишечной стенки различают: Непроходимость кишечника обтурационную — на почве закупорки кишки опухолью, каловыми и желчными камнями, инородным телом, клубком аскарид (эти причины вызывают так называемый внутрикишечную непроходимость в отличие от внекишечной — вследствие сдавления кишки извне опухолью, гематомой и другие), иногда вследствие рубцового сужения, перегиба или перетяжки кишки спайкой, не сдавливающей брыжейку; странгуляционную — заворот, узлообразование, перетяжка кишки и брыжейки спайкой или другим тяжем, ущемление их в грыжевых воротах при внутренних или наружных грыжах живота; сочетанную — инвагинация, отдельные формы спаечной непроходимости. По клинические, течению выделяют частичную, полную (острая, подострая, хроническая, рецидивирующая), высокую и низкую Непроходимость кишечника

Статистика

По данным В. И. Стручкова (1955), Д. П. Чухриенко (1958), Д. А. Арапова (1966, 1971), Г. М. Щекотова (1966), А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969), острая Непроходимость кишечника составляет 3,5— 9, 4% всех острых заболеваний органов брюшной полости. При этом у 40% больных наблюдается динамическая, а у 60%— механическая форма непроходимости.

В 75—80% случаев причиной возникновения механической непроходимости являются спайки в брюшной полости, а в 20—25% случаев — опухоли, врождённые и приобретённые изменения брыжейки, желчные и пищевые конкременты, рубцовое сужение кишки.

В 30—45% случаев спайки брюшной полости вызывают функциональную — динамическую форму Непроходимость кишечника

По данным К. С. Симоняна (1961), Д. А. Арапова и В. В. Уманской (1971), механическая Непроходимость кишечника встречается с частотой: странгуляционная — в 74% случаев (в том числе спаечная составляет 82,5%, заворот кишок — 12%, инвагинация — 3,5%, узлообразование —2%); обтурационная — в 26% случаев (в том числе опухолевая —61%, спаечная — 35%, закупорка инородными телами —4%).

Этиология и патогенез

Причины возникновения острой Непроходимость кишечника принято делить на производящие и предрасполагающие. Производящей причиной, как правило, являются остро развивающиеся нарушения моторной функции кишечника в виде гипер-, гипомоторных его реакций или сочетания одновременно появляющихся спазмов и параличей разных участков кишки. В редких случаях, при наличии предрасполагающих причин, производящей может явиться резкое повышение давления в брюшной полости, обусловленное физической нагрузкой или каким-либо другим фактором.

Нарушение моторной функции кишечника может привести к развитию не только спастической и паралитической форм функциональный непроходимости, но и к завороту, узлообразованию, инвагинации, ущемлению кишки штрангом (тяжем), развитию обтурационного илеуса. Эти формы механической непроходимости обычно возникают при наличии предрасполагающих причин — врождённых или приобретённых анатомо-морфологических изменений в брюшной полости.

К врождённым изменениям относят такие аномалии развития кишечника, брыжейки и брюшины, как мальротация, дивертикулёз, общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, caecum mobile, долихосигма, а также дефекты развития диафрагмы и брюшины, приводящие к возникновению ворот, щелей, карманов в брюшной полости.

К приобретённым изменениям, предрасполагающим к возникновению Непроходимость кишечника, относят: спайки, сращения, рубцовые тяжи, образующие отверстия и карманы в брюшине и брыжейке, возникшие как следствие воспалительного процесса или оперативного вмешательства в брюшной полости; опухоли, воспалительные инфильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки или окружающих её органов; наличие в просвете кишки инородных тел, желчных и каловых камней, глистов, больших кусков непереваренной пищи и так далее

Причинами, предрасполагающими к возникновению как механической, так и динамической Непроходимость кишечника, являются изменения функциональный состояния тонкой кишки, обусловленные длительным голоданием (особенно с последующим перееданием), хронический воспалительными заболеваниями кишечника (колит и энтероколит), а также повреждением тканей кишки вследствие изменений регионарного кровообращения в кишечной стенке (например, при спаечной непроходимости). Хроническая Непроходимость кишечника чаще обусловлена спаечным процессом в брюшной полости после ранее перенесённых операций, травм и проникающих ранений живота, реже обтурация кишки возникает при медленно растущей опухоли.

Форма возникшей Непроходимость кишечника зависит как от характера предрасполагающих причин, так и от вида нарушений моторной функции кишечника.

Многочисленные экспериментальные исследования и клинические, наблюдения свидетельствуют о том, что и гипер и гипомоторные реакции, обусловливающие возникновение Непроходимость кишечника, являются результатом расстройств нервной регуляции двигательной активности кишечника. Эти расстройства могут быть вызваны повреждением тканей головного, спинного мозга и крупных стволов вегетативных нервов как вследствие механической травмы, сосудистых нарушений (инсульт, гематомы), воспалительных процессов (менингит), так и в результате экзо и эндогенных токсических воздействий (при отравлении свинцом, диабетической коме и так далее).

Нарушение функций нервных центров, регулирующих двигательную активность кишечника, может быть обусловлено и чрезвычайным раздражением рецепторов внутренних органов при возникновении патологический процессов в них. Так, гипомоторные реакции кишечника могут быть следствием раздражения рецепторов брюшины при перитоните, травматичных операциях в брюшной полости или вне её (послеоперационные парезы и параличи кишечника), возникают при перерастяжении кишечника грубой пищей, при почечной и печёночной колике, всегда сопровождают повреждения и воспалительные процессы в забрюшинном пространстве. «Абдоминальная маска», то есть картина функциональный Непроходимость кишечника, может явиться следствием инфаркта миокарда, плеврита, гемоторакса, а у детей даже таких заболеваний, как грипп или отит (смотри полный свод знаний Псевдоабдоминальный синдром).

Непосредственной причиной расстройств моторной функции кишки, вследствие которых возникает Непроходимость кишечника, является нарушение баланса симпатических и парасимпатических влияний на гладкие мышцы кишечной стенки. Преобладание парасимпатических влияний ведёт к возникновению гипермоторных форм нарушения двигательной активности в виде стойких спазмов кишки и резкого усиления её перистальтики; преобладание симпатических влияний вызывает гипомоторные реакции, выражающиеся в угнетении перистальтики и в возникновении парезов и параличей мышц кишечника.

С момента появления препятствия, обусловливающего прекращение пассажа кишечного содержимого, остро возникшая Непроходимость кишечника становится начальным звеном в патогенезе патологический процесса, имеющего общие для разных форм непроходимости патогенетические механизмы. В начальной фазе (рефлекторной) заболевания ведущим становится нервнорефлекторный фактор.

Степень возникающих нарушений центральная нервная система зависит от размеров поражённого рецепторного поля и локализации очага повреждения. Последнее определяется тем, что чувствительность рефлексогенных зон кишечника не одинакова в различных отделах. Наибольшей чувствительностью обладают рецепторы двенадцатиперстной кишки.

При странгуляционной форме непроходимости и высокой локализации препятствия интенсивность воздействия на нервные центры настолько велика, что ведущим в клинические, картине становится шок (смотри полный свод знаний) с характерными для него острыми расстройствами гемодинамики и дыхания. При обтурационной и динамической непроходимости, особенно при паралитической форме, первоначальное воздействие патологический импульсов на центральная нервная система не столь велико. Однако и при этих формах заболевания возникающие нарушения функций нервных центров вызывают расстройства деятельности эндокринной системы, в частности системы гипоталамус — гипофиз — надпочечник, нарушение гематоэнцефалического барьера. Следствием расстройств нейрогормональной регуляции являются прогрессирующие нарушения вегетативных функций: гемодинамики, дыхания, деятельности органов пищеварительного тракта. Первым и наиболее очевидным проявлением илеуса является нарушение моторной функции кишечника, которое при всех формах острой Непроходимость кишечника, за исключением первичной паралитической, вначале носит гипермоторный характер. При этом периоды резкого усиления моторной функции совпадают с болевыми приступами. Продолжительность гипермоторных реакций, как правило, невелика: постепенно истощаясь, они сменяются угнетением моторной функции с последующим развитием пареза и паралича кишечника. При этом раздражение интероцепторов в области возникшей непроходимости нарастает в результате постепенного скопления в просвете кишечных петель жидкости и газов.

Началом второй, токсической, фазы Непроходимость кишечника следует считать нарастающее растяжение кишечных петель вследствие скопления жидкости и газа выше возникшего препятствия, а при паралитической непроходимости — и всего участка кишки, моторная функция которого заторможена. Скапливающаяся жидкость состоит из пищевых масс, пищеварительных соков, а на более поздних этапах — и из плазмы. Основную часть кишечных газов составляет азот.

Растяжение кишечных петель обусловлено не только прекращением эвакуации содержимого вследствие нарушения двигательной активности, но одновременно и возникающими расстройствами секреции пищеварительных желёз, а также нарушением переваривающей и всасывательной функции кишки, то есть развитием синдрома недостаточности функций кишечника (смотри полный свод знаний Кишечник, заболевания).

Повышение внутрикишечного давления оказывает местное и рефлекторное действие. Местное действие сводится к нарушению оттока крови по венам кишечника, что ведёт к уменьшению, а затем и прекращению всасывания газа и жидкости и как следствие этого — к прогрессирующему растяжению кишечных петель и нарушению питания кишечной стенки. Результатом раздражения интероцепторов при повышении давления в кишке является рефлекторное угнетение моторной функции желудка и кишечника, усиление секреции желёз пищеварительного тракта, нарушение всасывания и повышение проницаемости сосудов со значительной транссудацией жидкости в просвет растянутых кишечных петель. Суммарное действие местных и рефлекторных факторов приводит к замыканию порочного круга: развившийся синдром недостаточности функций кишечника ведёт к растяжению кишечных петель, а растяжение стенок кишки — к прогрессированию этого синдрома.

Возникшие нарушения функций тонкой кишки определяют расстройства межуточного обмена. Независимо от того, удаляется ли часть содержимого при рвоте или все остаётся в просвете растянутых кишечных петель, значительное количество воды, электролитов и питательных веществ оказывается выключенным из обмена. Возникает состояние, которое Нефрокальциноз Нефрокальциноз Самарин (1931) характеризовал как расстройство сокооборота, приводящее к глубоким нарушениям белкового и водно-солевого обмена и как следствие этого — к нарастающей интоксикации (смотри полный свод знаний). На фоне полного голодания в условиях повышенного катаболизма организм лишается в сутки не только 20—30 грамм белка и 3—4 грамм полипептидов, которые в норме усваиваются из пищеварительных соков, но и всего белка, содержащегося в транссудате, поступившем в просвет кишки. Количество белка, ежесуточно теряемого с мочой, может достигать 140 г, общее же количество безвозвратно теряемого белка превышает 300 г, что само по себе может явиться причиной гибели организма.

Следствием расстройств сокооборота являются и значительные потери воды и электролитов, что ведёт к нарушению водно-солевого обмена (смотри полный свод знаний), сгущению крови и дегидратации тканей.

По мере увеличения срока от момента возникновения непроходимости метаболические расстройства нарастают, так как в результате нейрогуморальных сдвигов катаболизм усиливается, а обычный путь поступления в кровь экзо и эндогенных питательных веществ оказывается блокированным. С того момента, как темп потерь питательных веществ начинает превышать возможности их компенсации за счёт мобилизации эндогенных запасов, возникает нарушение гомеостаза (смотри полный свод знаний) и развивается интоксикация.

В механизме развития интоксикации принимают участие и другие факторы. Так, согласно теории, выдвинутой Амюсса (J. Z. Amussat), интоксикация при Непроходимость кишечника обусловлена воздействием токсического кишечного содержимого. Это представление в дальнейшем было развито многими исследователями, объяснившими токсический эффект всасыванием бактериальных токсинов, продуктов распада белка, некоторых биологически активных веществ. В механизме развития интоксикации существенную роль может играть и перитонит (смотри полный свод знаний), присоединяющийся на поздних этапах заболевания. Причиной его развития является повышение проницаемости истончённой в результате растяжения кишечной стенки, через которую проходят бактерии и их токсины.

Замкнувшийся порочный круг (прогрессирование нарушений функций кишечника — нарастание метаболических расстройств и интоксикации — усугубление нарушения функций кишечника и так далее) переводит заболевание в заключительную, терминальную, фазу.

Нарастающее увеличение объёма кишечных петель ведёт к повышению внутрибрюшного давления, уменьшению экскурсий диафрагмы и сдавлению средостения. Следствием этого является гипоксия (смотри полный свод знаний), обусловленная изменениями центральной гемодинамики и дыхания, а также усугубляющиеся расстройства регионарной циркуляции в кишечнике вследствие нарушения оттока по портокавальной системе. В терминальной фазе заболевания прогрессирующая недостаточность функций кишечника, ведущая к нарушению экзои эндогенного питания, обмена веществ и, в конечном счёте, постоянства состава внутренней среды организма, становится ведущим механизмом в танатогенезе Непроходимость кишечника

Однако далеко не всегда летальный исход при Непроходимость кишечника обусловлен прогрессированием недостаточности функций кишечника. Так, причиной смерти больных со странгуляционной формой непроходимости может быть шок, приводящий к необратимым нарушениям постоянства газового состава внутренней среды и нарастающей гипоксии мозга. При любой форме Непроходимость кишечника тяжёлые нарушения деятельности нервных центров и регулируемых ими вегетативных функций могут привести к летальному исходу вследствие остро развившейся сердечно-сосудистой, дыхательной или почечно-печёночной недостаточности.

Патологическая анатомия

Анатомические изменения при странгуляционной Непроходимость кишечника выражаются в нарушении кровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивных процессах и воспалительной реакции. Локализация, объем, степень и глубина этих процессов определяются длительностью заболевания. При непроходимости на почве ущемления петли кишки с брыжейкой, спаек, тяжей брюшной полости возникают наиболее резкие изменения ущемлённого отдела, странгуляционных борозд, а затем и приводящей петли (рисунок 1). Позднее изменяется дистальный отдел. Макроскопически ущемлённая петля кишки с первых часов заболевания принимает синюшно-красную окраску, через 20—24 часа становится почти чёрной, вздута, переполнена кровянистой жидкостью и газами. Стенка кишки отёчная, с расслаивающими и пятнистыми кровоизлияниями. Брыжейка с расширенными и тромбированными венами, множеством точечных кровоизлияний также отёчна. Микроскопически некроз (смотри полный свод знаний) начинается со слизистой оболочки противобрыжеечного края кишки. В первые 6 часов сохраняется лишь эпителий крипт, нарастает отёк подлежащих слоёв. Через 7—10 часов нарушается циркулярный мышечный слой. Изменения в местах странгуляционных борозд (рисунок 2, 3) по степени и глубине поражения проходят 5 стадий: 1) сдавление всех краёв с малокровием их; 2) размозжение, некроз слизистой оболочки, истончение подслизистой основы, деформация мышечных слоёв; 3) разрушение мышечных слоёв при сохранности брюшины; 4) преперфоративное состояние при отторжении погибших внутренних слоёв; 5) перфорация стенки кишки. Усиленная перистальтика в приводящем отделе кишки отмечается вначале, позже происходит паретическое расширение её просвета, на границе приводящего и ущемлённого участков кишки нарастает полнокровие вен, отёк, стаз. Эти изменения вначале занимают 2—3 сантиметров кишки, но через 24—48 часов распространяются на 30—40 сантиметров её приводящего отдела. Отводящий отдел кишки бледен, спастически сокращён. В брюшной полости накапливается геморрагическая жидкость. Воспалительная реакция начинается в стенке ущемлённого отдела через 6—12 часов, причём серозный покров вовлекается в патологический процесс через 10—12 часов Динамика изменений при ущемлённых грыжах идентична описанным, но степень поражения стенки в участках борозд ущемления нарастает медленнее.

Большое значение имеет изучение морфологии кишечной стенки приводящего отдела тонкой кишки до и после устранения механического препятствия. Гистологическое и электронно-микроскопическое изучение эпителиального покрова кишечных ворсин слизистой оболочки тонкой кишки при экспериментальной Непроходимость кишечника и у больных со странгуляционной и спаечной Непроходимость кишечника выявило динамику структурных изменений каёмчатых энтероцитов, ответственных за функции всасывания, переваривания и синтез ферментов, а также изменения в системе микроциркуляторного русла стромы кишечной ворсины.

Рис. 1. Макропрепарат резецированного отдела тонкой кишки при странгуляционной непроходимости, возникшей при спаечной болезни: 1 — странгуляционная борозда на границе с отводящим отделом; 2 — ущемлённый отдел кишки; 3 — странгуляционная борозда на границе с приводящим отделом; 4 — приводящий отдел.

Рис. 2. Макропрепарат резецированного отдела тонкой кишки при странгуляционной непроходимости: ткани резко малокровны, сдавлены; борозда ущемления указана стрелками.

При парезе кишечника, протекающем с нарушением моторной функции, но без нарушения переваривания и всасывания, выявляется очаговый отёк цитоплазмы и набухание матрикса митохондрий каёмчатых энтероцитов при сохранении чётких структур микроворсинок щёточной каймы, элементов пластинчатой сети. В собственном слое кишечной ворсины наблюдаются признаки отёка, полнокровие капилляров, лимфостаз.

В поздней фазе динамической Непроходимость кишечника отмечается укорочение и уплощение каёмчатых энтероцитов, снижение активности кислой и щелочной фосфатаз в щёточной кайме. При электронной микроскопии выявляется очаговое расплавление микроворсинок с формированием крупных вакуолей апикальной цитоплазмы и отрывом клеточных фрагментов в просвет кишки. Блок всасывания проявляется выраженным отёком клеток, сужением межклеточных щелей и нарушениями в строении щёточной каймы: характерны укорочение, фрагментация микроворсинок, разрыхление терминальной сети, дистрофические и некробиотические изменения каёмчатых энтероцитов, что свидетельствует о нарушении пристеночного пищеварения и ферментативного гидролиза. В капиллярах стромы кишечных ворсин отмечаются полнокровие, агрегация эритроцитов, периваскулярные кровоизлияния, микротромбозы (рисунок 4).

Рис. 3. Гистотопограмма тонкой кишки при странгуляционной непроходимости (продольный разрез): 1 — приводящий отдел кишки; некроз (2) стенки кишки в зоне борозды ущемления; 3 — отводящий отдел кишки; окраска гематоксилин-эозином; × 50.

Рис. 4. Микропрепараты (а, б, ж) и Электронограммы (в, г, д, е, з) слизистой оболочки тонкой кишки при странгуляционной непроходимости: а — отёк цитоплазмы базальных отделов каёмчатых энтероцитов (1), стромы кишечной ворсинки (2), полнокровие капилляра (3), × 900; б — набухание цитоплазмы эпителиальной клетки (1) с формированием пузыревидных выпячиваний (2) в зоне щёточной каёмки (2), × 900; в — вакуолизация микроворсинок (1) щёточной каёмки (2), × 22 000; г — субворсинчатый отёк цитоплазмы (J) эпителиальной клетки с разряжением терминальной сети (2), × 22 000; д — сужение межклеточных щелей (указаны стрелками) клеток эпителия в базальных отделах цитоплазмы, × 18 000; е — укорочение и разрежение микроворсинок (2), крупные вакуоли (2) в цитоплазме (3) эпителиальных клеток, × 18 000; ж — расширение просвета капилляра (1) с признаками агрегации эритроцитов (2) и тромбоцитов (з), × 900; з — эритроциты с признаками агрегации (1) в просвете капилляра (2) стромы кишечной ворсинки, × 18 000.

После ликвидации динамической Непроходимость кишечника, то есть при восстановлении секреции, переваривания и всасывания, морфологически отмечается нормализация структур щёточной каймы, митохондрий, появляются признаки гиперплазии элементов гладкой и гранулярной эндоплазматической сети каёмчатых энтероцитов при сохранении очагового отёка базальных отделов цитоплазмы.

Узлообразование кишок возникает между петлями двух отделов кишечника, чаще между тонкой и толстой (преимущественно сигмовидной ободочной) кишкой. Петля кишки с длинной брыжейкой перекидывается через петлю другой, ущемляя её, при этом возникает расстройство кровообращения с рано развивающейся гангреной кишки.

Заворот кишок характеризуется перекручиванием, поворотом брыжейки и петель вокруг продольной оси магистральных брыжеечных сосудов на 180—360—720°. При этом в первую очередь происходит тромбоз сосудов, вследствие чего в перекрученном участке кишки нарушается кровообращение. Странгуляционные борозды в стенках кишок не формируются, но в ткани брыжейки видна полоса ущемления в виде зоны кровоизлияний, выраженность которой зависит от обилия жировой клетчатки. Расслаивающие кровоизлияния в стенке кишки сочетаются с ранним тромбозом вен и артерий во всех слоях и бурной воспалительной реакцией, достигающей характера флегмоны. Нервные стволы брыжейки и ганглии солнечного сплетения быстро разрушаются вплоть до распада нейронов (рисунок 5).

Инвагинация кишок вызывается нарушением и дискоординацией её моторной функции. Спастически сокращённый участок втягивается в отдел, имеющий обычный просвет. Способствующим моментом может стать воспалительный процесс в стенке кишки, опухоль, инородное тело, клубок аскарид. Внедряющийся участок втягивается вместе с брыжейкой, создавая внутренний цилиндр инвагината. Серия стойких спазмов может вызвать двойную, тройную инвагинацию. Наиболее глубоко внедрившуюся часть кишки называют головкой инвагината. Она нередко оказывается плотно вколоченной, в ней развивается резкий отёк, стаз, а в дальнейшем некроз. Ввиду того что головка инвагината изолирована от брюшной полости, перитонит развивается позднее, чем при других формах Непроходимость кишечника Наружный цилиндр инвагината оказывается резко напряжённым, бледно-синюшным, но сохраняет структуру слоёв до двух и даже более суток, поскольку брыжейка этого отдела не ущемлена.

Обтурационная Непроходимость кишечника характеризуется изменением приводящего отдела кишки, который переполняется содержимым и после периода усиленной перистальтики паретически расширяется. Расстройства микроциркуляции в его стенке и деструктивные изменения нарастают постепенно. А. С. Альтшуль обнаружил в эксперименте дистрофические и атрофические изменения интрамуральных нервных ганглиев, что можно считать причиной необратимых расстройств моторной функции приводящего отдела.

Рис. 5. Микропрепарат ганглия солнечного сплетения при непроходимости кишечника: распад нервных волокон (указано стрелками); импрегнация серебром; × 200.

Рис. 6. Микропрепарат кишки при непроходимости кишечника: рецептор древовидного типа (1) на фоне кровоизлияния (2) в толще мышечного слоя кишечной стенки.

Динамическая непроходимость на почве тромбоза или эмболии завершается развитием геморрагического или смешанного инфаркта с последующим некрозом кишки и перитонитом (смотри полный свод знаний Кишечник, Перитонит).

Обратимость процессов в кишечной стенке и брыжейке определяет жизнеспособность кишки в послеоперационном периоде и, следовательно, исход заболевания. В момент устранения непроходимости без резекции кишки (деторсия, рассечение спаек, дезинвагинация и тому подобное) расстройства микроциркуляции возрастают в ущемлённом отделе или в зоне бывшего заворота. В зависимости от выраженности этих расстройств требуется различное время для восстановления морфофункциональных свойств кишки. По данным ряда исследователей, при странгуляционных формах Непроходимость кишечника возможность регенерации зависит от сроков, прошедших от момента прекращения кровообращения в стенке кишки. При длительности его в пределах 6 часов на восстановление слизистой оболочки требуется от 12 до 30 дней.

Вначале начинается регенерация эпителия крипт под слоем некроза (цветной рисунок 2) при сохранении активности неспецифической щелочной фосфомоноэстеразы в базальной мембране (цветной рисунок 3). Затем восстанавливается эпителиальный покров ворсин (цветной рисунок 5) и возобновляется периодическая секреция плотной части кишечного сока (цветной рисунок 4). Наблюдается энергичное деление энтероцитов. В мышечном слое на периферии расслаивающих кровоизлияний через сутки после устранения непроходимости (цветной рисунок 6) наблюдается дегрануляция тучных клеток, становится резкоположительной реакция эритроцитов на сульфгидрильные группы, разрушающиеся волокна становятся ШИК-положительными. Через месяц на фоне свежего рубца выявляется диастаз мышечных элементов без восстановления мышечных контактов.

Рис. 2—6. Микропрепараты тонкой кишки после устранения кишечной непроходимости. Рис. 2. Регенерация эпителия кишечных крипт (1) под слоем некроза (2); окраска по Паппенгейму; × 70. Рис. 3. Сохранение активности неспецифической щелочной фосфомоноэстеразы в базальной мембране 1 (окрашена в красный цвет кишечной крипты (2); реакция по Гомори, докраска кармином Гренахера; × 200. Рис. 4. Возобновление секреции плотной части (1) кишечного сока; 2 — кишечные крипты; реакция по Гомори, докраска кармином Гренахера; × 70. Рис. 5. Начинающаяся регенерация эпителия (указан стрелкой) кишечных ворсинок; ШИК-реакция по Мак-Манусу; × 70. Рис. 6. Микропрепарат тонкой кишки при непроходимости кишечника: кровоизлияния (1) в мышечной оболочке между некротизированными мышечными волокнами (2); ШИК-реакция; × 70.

Возможность регенераторного процесса, протекающего на фоне отёка и кровоизлияний (рисунок 6), в первую очередь зависит от сохранения нервных рецепторов и волокон мышечного слоя.

Внекишечные изменения при Непроходимость кишечника неспецифичны и отражают явления токсического шока, расстройств обмена и перитонита. Дистрофические процессы в миокарде, печени, почках на фоне острых гемодинамических нарушений могут завершиться некробиозом клеток. Расстройства микроциркуляции с признаками стаза, плазморрагии, тромбоза часто возникают в сосудах головного мозга, надпочечников. Характерно, что при Непроходимость кишечника перитонит развивается на фоне стойкого пареза кишечника. Экссудат, вначале геморрагический, переходит далее в фибринозно-гнойный и гнилостный. В послеоперационном периоде нередко развивается обширный спаечный процесс.

Клиническая картина и течение

Для Непроходимость кишечника характерен ряд симптомов, изменяющихся в зависимости от формы, клинические, течения и уровня непроходимости.

Боль является наиболее ранним и постоянным признаком. Она обычно начинается внезапно, часто без всякой видимой причины, в любое время суток, без предвестников. Реже боль начинается постепенно и только спустя некоторое время становится интенсивной. Боль носит схваткообразный характер и постепенно нарастает. При странгуляционной непроходимости, когда ущемляется кишка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боль не имеет определённой локализации, вне схваткообразного приступа прекращается не полностью, а при обтурационной Непроходимость кишечника почти полностью стихает. В дальнейшем схваткообразная боль прекращается, становится постоянной, что является результатом пареза кишечника выше препятствия. Утихает она на 2—3-и сутки заболевания, когда истощается перистальтика кишечника. Исчезновение боли в этой стадии заболевания является плохим прогностическим признаком.

Рвота не является постоянным признаком Непроходимость кишечника, частота её зависит от уровня препятствия в кишке, вида и формы непроходимости. При высокой непроходимости рвота может быть многократной, при этом в промежутках наблюдаются тошнота, отрыжка, икота, при низкой локализации — однократной. Когда к непроходимости присоединяется перитонит, рвота становится почти непрерывной и не вызывает чувства облегчения.

При далеко зашедших формах Непроходимость кишечника у больных возникает так называемый каловая рвота вследствие гнилостного разложения содержимого приводящего отдела кишки.

Вздутие живота частый симптом Непроходимость кишечника Заворот и узлообразование обычно сопровождаются неравномерным вздутием. Так, при завороте тонкой кишки появляется несколько поперечно расположенных валов в средней части живота. Видимая на глаз перистальтика типична при обтурационной Непроходимость кишечника; при непроходимости толстой кишки и нижних отделов тонкой отмечается выраженный метеоризм, чего обычно не бывает при высокой тонкокишечной непроходимости.

Для динамической Непроходимость кишечника характерно равномерное вздутие живота и отсутствие видимой на глаз перистальтики.

Важным симптомом Непроходимость кишечника является задержка газов и стула. Однако в первые часы после начала заболевания стул бывает самостоятельный или после клизмы, частично отходят газы, что объясняется неполным закрытием кишки или отхождением содержимого, находящегося ниже места препятствия. Каловые массы в таких случаях отходят малыми порциями, стул не облегчает страданий. Изменения со стороны языка характерны. В первые часы заболевания изменения незначительны. Однако по мере повторения рвоты и нарастания интоксикации язык становится сухим и одновременно покрывается белым или жёлтым. налётом. В терминальной стадии Непроходимость кишечника язык сухой, покрыт грязно-бурым или коричневым налётом, что свидетельствует обычно о тяжёлой интоксикации, обезвоживании и перитоните.

В процессе развития заболевания значительно изменяется перистальтика кишечника. Динамика её зависит от уровня Непроходимость кишечника, а также характера течения заболевания. Так, при высокой тонкокишечной непроходимости уже в первые часы болезни перистальтика, как правило, резко усилена, иногда даже слышна на расстоянии, а при толстокишечной Непроходимость кишечника усиление перистальтики возникает гораздо позже (иногда даже на 2—3 сутки) и оно часто имеет волнообразный характер. В поздних стадиях заболевания, особенно при развитии перитонита, перистальтика постепенно ослабевает, а потом и исчезает совсем. Часто в клинические, картине Непроходимость кишечника развиваются симптомы раздражения брюшины. В начале заболевания обычно они отсутствуют. В дальнейшем выраженность перитонеальных явлений постепенно начинает нарастать, что, как правило, протекает параллельно с прогрессированием интоксикации, боли, рвоты, вздутием живота и другими симптомами Непроходимость кишечника Максимального развития симптомы раздражения брюшины достигают при перитоните, что имеет место при далеко зашедшей Непроходимость кишечника, тяжёлой интоксикации, обезвоживании и так далее

Общее состояние больного особенно быстро ухудшается при странгуляционных формах, высоком уровне обтурации и при Непроходимость кишечника на почве тромбоза сосудов брыжейки.

Внешний вид и положение больного зависят от формы Непроходимость кишечника и срока заболевания. Больные всегда принимают лежачее и лишь иногда коленно-локтевое положение. Выражение лица в начальном периоде характеризуется испугом, а в момент приступа боли становится страдальческим. При развитии заболевания лицо бледнеет, черты заостряются, появляется холодный пот — лицо Гиппократа (смотри полный свод знаний Гиппократа лицо).

Температура тела может колебаться в широких пределах. При тяжёлых формах узлообразования и внутреннего ущемления с вовлечением в патологический процесс больших участков кишечника и брыжейки, а также при обширном тромбозе сосудов брыжейки кишечника может возникнуть коллапс и шоковое состояние со снижением температуры тела до 35°.

У таких больных обычно бывает частый, порой нитевидный пульс, низкое АД. При запущенных формах непроходимости, сопровождающихся обычно прогрессирующим перитонитом, отмечается несоответствие температуры частоте пульса.

Характеристика клинические, картины отдельных форм Непроходимость кишечника приведена в таблице.

Течение Непроходимость кишечника зависит от многих факторов: причины и формы непроходимости, уровня препятствия (в связи с чем выделяют высокую и низкую непроходимость), возраста больного, сопутствующих заболеваний и другие Высокая Непроходимость кишечника характеризуется бурным началом заболевания, сопровождающимся ярко выраженной симптоматикой, особенно типична неоднократная рвота. Быстро нарастает интоксикация, тяжёлые нарушения водно-электролитного обмена, обезвоживание. При низкой непроходимости эти явления могут быть значительно замедлены в развитии и не столь отчётливы. Острое течение Непроходимость кишечника отличается классической клинические, картиной — наблюдаются все симптомы непроходимости. Характерной чертой острого течения является неуклонное прогрессирование заболевания, заканчивающееся, как правило, развитием перитонита, как это бывает, например, при завороте тонкой кишки или ущемлённой грыже.

При подостром течении прогрессирование заболевания происходит гораздо медленнее, иногда на протяжении нескольких дней. Чаще это бывает при низкой Непроходимость кишечника обтурационного или спаечного генеза. Однако и при этом варианте течения Непроходимость кишечника, как правило, постепенно нарастают признаки прогрессирующего перитонита.

Течение частичной Непроходимость кишечника имеет интермиттирующий характер: после периода полной Непроходимость кишечника пассаж по кишечнику может частично или даже полностью временно восстановиться. При этом и симптоматика Непроходимость кишечника временно ослабевает или даже исчезает совсем. Наиболее часто это встречается при различных вариантах обтурационной Непроходимость кишечника Иногда такая частичная Непроходимость кишечника может закончиться выздоровлением (например, при отхождении желчного камня или инородного тела). В большинстве случаев, однако, ремиссия в течении Непроходимость кишечника сменяется рецидивом обтурации просвета кишки с последующим развитием острой Непроходимость кишечника

Клинические, картина хронический Непроходимость кишечника характеризуется периодическими запорами со вздутием кишечника и нерезко выраженным болевым синдромом (боли схваткообразные). По мере вздутия живота появляется видимая перистальтика кишечника.

Клинические, картина динамической Непроходимость кишечника имеет свои особенности. Ведущими симптомами являются рвота, вздутие живота, неотхождение кала и газов. Боль и интоксикация выражены в гораздо меньшей степени, чем при механической Непроходимость кишечника, а иногда могут полностью отсутствовать.

В пожилом и старческом возрасте клинические, картина Непроходимость кишечника имеет ряд особенностей. Так, при обтурационной и спаечной Непроходимость кишечника болевой синдром может быть выражен незначительно, в то время как признаки интоксикации, обезвоживания, нарушения водно-электролитного и белкового обмена весьма отчётливы. При странгуляционной Непроходимость кишечника характерно бурное течение заболевания, осложняющегося иногда уже в первые часы острыми сердечно-сосудистыми нарушениями и даже развитием шока (смотри полный свод знаний).

Диагноз

Дооперационный диагноз острой Непроходимость кишечника основывается на анализе анамнестических данных, выявлении характерного клинические, симптомокомплекса, а также результатах лабораторных и инструментальных методов исследования.

Характерным ранним пальпаторным признаком странгуляционных форм Непроходимость кишечника служит симптом Валя (смотри полный свод знаний Валя симптом)— наличие в брюшной полости на ограниченном участке растянутой, малоболезненной петли. При лёгком толчке обычно слышен шум плеска жидкости, находящейся в переполненной тонкой кишке (симптом Склярова). При инвагинации иногда удаётся прощупать в брюшной полости плотное, болезненное образование — инвагинат.

У больного при наличии клинические, картины Непроходимость кишечника необходимо тщательно обследовать брюшную стенку для выявления наружных грыж (смотри полный свод знаний Грыжи).

Обязательным при Непроходимость кишечника является пальцевое исследование прямой кишки, а также вагинальное исследование, с помощью которых можно обнаружить воспалительный инфильтрат или новообразование в прямой кишке или в малом тазу, инородное тело прямой кишки, низкую обтурацию каловыми массами, а у детей иногда головку инвагината спустившегося до ампулы прямой кишки или кровянистые выделения. Характерным симптомом заворота сигмовидной кишки И. И. Греков считал «симптом Обуховской больницы» — зияние заднепроходного отверстия и расширение ампулы прямой кишки.

Аускультация живота в начальных стадиях механической Непроходимость кишечника позволяет обнаружить характерные кишечные шумы, обусловленные усиленной — так называемый стенозирующей перистальтикой кишки выше места препятствия. В поздней фазе, при развитии перитонита и прогрессировании пареза кишечника, отмечается полное отсутствие кишечных шумов.

Важное значение в оценке состояния больного с Непроходимость кишечника имеют данные лабораторных методов исследования. В частности при анализе крови можно обнаружить анемию (при опухолевой причине заболевания). При тяжёлых формах непроходимости, сопровождающихся обильной рвотой, нередко обнаруживаются признаки дегидратации и нарушения водно-электролитного обмена: высокие цифры Нb и гематокрита, снижение центрального венозного давления и повышение объёма циркулирующей плазмы, глобулярного объёма, объёма циркулирующего гемоглобина и объёма циркулирующего белка, гипокалиемия и гипохлоремия.

Важную роль в диагностике Непроходимость кишечника играют эндоскопические методы исследования, позволяющие, в основном, уточнить характер и локализацию толстокишечной непроходимости. Так, ректороманоскопия (смотри полный свод знаний) даёт возможность диагностировать опухоли, стриктуры, инородные тела прямой, дистального отдела сигмовидной ободочной кишок. Гораздо более информативной является колоноскопия (смотри полный свод знаний), при которой удаётся осмотреть всю толстую и часть дистального отдела подвздошной кишки.

При хронических, особенно рецидивирующих формах тонкокишечной непроходимости, причина её может быть установлена с помощью интестиноскопии (смотри полный свод знаний), к которой следует прибегать, когда прочие диагностические методы оказываются недостаточно информативными. В ряде случаев диагноз Непроходимость кишечника может быть поставлен при лапароскопии (смотри полный свод знаний Перитонеоскопия). Дополнительную информацию, позволяющую судить о развитии воспалительных изменений в брюшной полости, дают кристаллическая термография, тепловидение (смотри полный свод знаний Термография), локальная термометрия (смотри полный свод знаний).

Рентгенологическое исследование. Методика рентгенологическое исследования при Непроходимость кишечника состоит из двух этапов. На первом этапе, кроме рентгеноскопии грудной клетки и брюшной полости, обязательно производят рентгенограммы брюшной полости в вертикальном и горизонтальном положении больного и при необходимости в латеропозиции (смотри полный свод знаний Полипозиционное исследование). В большинстве случаев первичного обзорного рентгенологическое исследования бывает достаточно для установления диагноза Непроходимость кишечника В неясных случаях для уточнения диагноза необходимо применять дополнительные методики, составляющие второй этап в диагностике. К этим методикам относятся: динамическое рентгенологическое наблюдение; контрастное исследование тонкой кишки с 50—100 миллилитров охлаждённой взвеси сульфата бария, принимаемой через рот или вводимой в двенадцатиперстную кишку через зонд; ирригоскопия.

Рентгенодиагностика механической Непроходимость кишечника основывается на выявлении прямых и косвенных симптомов.

При тонкокишечной непроходимости прямыми симптомами являются наличие на обзорных рентгенограммах в вертикальном положении больного тонкокишечных арок с чёткими горизонтальными уровнями жидкости и газовыми пузырями над ними — чаш Клойбера (рисунок 7), растяжение складок слизистой оболочки тонкой кишки в виде пружины (рисунок 8), переливание жидкости из одной петли в другую, выявляемое при рентгеноскопии, отсутствие газа в толстой кишке.

При исследованиях в латеропозиции определяется симптом фиксации кишечных петель, то есть отсутствие смещаемости петель и арок к брюшной полости при перемещении больного из вертикального положения в латеропозицию на левом и на правом боку. При контрастном исследовании тонкой кишки выявляется её расширение выше препятствия, длительная задержка контрастного вещества в тонкой кишке с маятникообразным перемещением и остановкой его над местом непроходимости.

Рис. 7. Прямая рентгенограмма брюшной полости при тонкокишечной непроходимости: стрелками указаны горизонтальные уровни жидкости с газовыми пузырями над ними — чаши Клойбера.

Рис. 8. Прямая рентгенограмма брюшной полости при тонкокишечной непроходимости: на фоне раздутых газом петель тонкой кишки (1) с уровнями жидкости в них (2) видна поперечная исчерченность (3), придающая петлям вид пружины.

Рис. 9. Прямая рентгенограмма брюшной полости с контрастированием кишечника при спаечной тонкокишечной непроходимости: в тонкой кишке скопления газа и уровни жидкости (1); бариевая взвесь заполняет расширенные нижние отделы петель тощей кишки (2), в верхних отделах — скопления газа и горизонтальные уровни жидкости.

К косвенным симптомам тонкокишечной непроходимости относится смещение и деформация других органов — желудка, толстой кишки и другие, наличие свободной жидкости в брюшной полости.

Рентгенодиагностика странгуляционной и обтурационной формы острой тонкокишечной непроходимости имеет свои особенности. При полном закрытии просвета кишки спайкой выявляется стойкая задержка контрастного вещества над местом препятствия с сохранением горизонтальных уровней жидкости (рисунок 9). При неполном закрытии просвета тонкой кишки, то есть при частичной непроходимости, наблюдается замедленный пассаж контрастного вещества с заполнением и толстой кишки при сохранении арок п уровней жидкости в тонкой кишке. В латеропозиции у этой группы больных выявляется фиксация петель (рисунок 10). При обширном завороте тонкой кишки в течение первых двух часов отмечается появление множества горизонтальных уровней жидкости по ходу тонкой кишки, быстрое накопление жидкости в брюшной полости (рисунок 11). При ирригоскопии (смотри полный свод знаний) выявляется оттеснение толстой кишки по периферии брюшной полости в виде обруча. Толстая кишка при этом газа не содержит. При заворотах отдельных петель в первые часы заболевания наблюдается лишь ограниченный пневматоз тонкой кишки с нечёткими горизонтальными уровнями жидкости. Через 3—4 часа на ограниченном участке появляются горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке при отсутствии газа в толстой кишке. При контрастном исследовании отмечается замедленный пассаж бария по тонкой кишке с остановкой контрастной взвеси у места заворота. Узлообразование между петлями кишки — самый сложный для рентгенодиагностики вид Непроходимость кишечника В первые часы отмечается два-три горизонтальных уровня жидкости чаще в верхнем или среднем отделах брюшной полости. Петли тонкой кишки вздуты, они содержат большое количество жидкости. При перемене положения больных происходит свободное перемещение всех её петель, кроме участвующих в узлообразовании. В случае возникновения толсто-тонкокишечного узла при ирригоскопии обнаруживается расширение дистальной части сигмовидной ободочной кишки, форма которой становится похожей на вопросительный знак. Если давление при введении контрастной взвеси увеличить, видно её медленное прохождение через места перетяжки, а блокированная узлом петля принимает форму кольца.

Рентгенологические признаками толстокишечной непроходимости являются значительное расширение просвета толстой кишки и наличие в ней жидкости с горизонтальными уровнями. Толстокишечные чаши отличаются от тонкокишечных характерным расположением — по периферии брюшной полости, в проекции слепой кишки, печёночной и селезёночной кривизны, преобладанием высокого газового пузыря над шириной уровня жидкости и наличием характерных толстокишечных складок.

Рис. 10. Рентгенограмма брюшной полости при спаечной тонкокишечной непроходимости (положение больного на левом боку): стрелками указаны фиксированные в правой половине живота петли тонкой кишки с газовыми пузырями и уровнями жидкости.

Рис. 11. Прямая рентгенограмма брюшной полости при завороте тонкой кишки: в петлях тонкой кишки большое количество газа (2) и горизонтальные уровни жидкости (2).

Рис. 12. Прямая рентгенограмма брюшной полости с контрастированием кишечника (ирригоскопия) при завороте слепой кишки: длинный горизонтальный уровень жидкости (1) в раздутой слепой кишке. Контрастная взвесь заполнила толстую кишку, включая восходящую (2), и не проникает в слепую.

При наиболее частом виде странгуляционной толстокишечной непроходимости — завороте сигмовидной ободочной кишки характерно значительное расширение просвета её в виде автомобильной шины или двустволки, занимающей всю брюшную полость. Контрастная взвесь, введённая с помощью клизмы, заполняет только ампулу прямой кишки, заканчивающуюся сужением в виде клюва.

Заворот слепой кишки характеризуется наличием широкой толстокишечной чаши, расположенной в правой подвздошной области или в центральных отделах брюшной полости (рисунок 12). Контрастная взвесь, введённая с помощью клизмы, доходит только до середины восходящей части кишки.

Обтурационная толстокишечная непроходимость отличается от странгуляционной менее выраженным вздутием толстой кишки. Ирригоскопия помогает установить уровень и причину обтурационной толстокишечной непроходимости.

Своеобразную рентгенологическое картину имеет инвагинация тонкой кишки в толстую. При обзорном исследовании брюшной полости выявляются признаки тонкокишечной непроходимости; кроме того, можно видеть головку инвагината в виде конуса или опухолевидного образования на фоне газа в слепой или восходящей кишке. Исследование толстой кишки с помощью контрастной клизмы обнаруживает округлый дефект наполнения на уровне инвагината — так называемый симптом полулуния (двузубца, трезубца, кокарды). При проникновении бариевой взвеси между стенками кишки pi инвагинатом выявляется серия колец. Этот симптом можно видеть только после опорожнения толстой кишки от контрастной взвеси. Другие методы рентгенологическое исследования (ангиография), их сочетание с эндоскопическими (рентгенолапароскопия) применяются по специальным показаниям.

Дифференциальный диагноз. Важнейшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз между механической и динамической Непроходимость кишечника и другими заболеваниями брюшной полости. Чаще всего приходится дифференцировать Непроходимость кишечника с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости (смотри полный свод знаний Острый живот). Точный дооперационный диагноз механической Непроходимость кишечника очень важен, так как позволяет наметить план вмешательства, правильно выбрать метод обезболивания и провести рациональную предоперационную подготовку.

В запущенных случаях Непроходимость кишечника, сопровождаемых обычно перитонитом, только на операционном столе удаётся выяснить, идёт ли речь о Непроходимость кишечника, приведшей к разлитому перитониту, или о перитоните, вызвавшем вторичную динамическую Непроходимость кишечника

Особенно важен дифференциальный диагноз с заболеваниями, не подлежащими оперативному вмешательству. Картину острой механической Непроходимость кишечника могут симулировать такие заболевания, как инфаркт миокарда, почечная колика, травма позвоночника, таза, пищевая токсикоинфекция и другие, при которых возможны боли в животе, признаки динамической непроходимости. В этой связи практически важно проведение дифференциального диагноза между механической и динамической Непроходимость кишечника

При динамической Непроходимость кишечника боль в животе, как правило, носит постоянный характер и не имеет чёткой локализации. При паралитической Непроходимость кишечника живот равномерно вздут, мягкий, при пальпации малоболезненный, перистальтика отсутствует. При спастической Непроходимость кишечника боль чаще схваткообразная, иногда тупая, распространяющаяся по всему животу, живот обычно втянут, напряжение мышц появляется лишь в момент спазма; перистальтика ослаблена, иногда периодически усиливается.

Для механической Непроходимость кишечника характерны приступы сильных схваткообразных болей, возникающих синхронно с перистальтикой, локализация которых меняется. Странгуляционная Непроходимость кишечника характеризуется резко выраженным постоянным болевым синдромом; его причиной является сдавление нервных стволов и сосудов брыжейки. При обтурационной Непроходимость кишечника боль приобретает характер схваткообразных приступов, что связано с усиленной перистальтикой приводящей петли, стремящейся преодолеть возникшее препятствие.

При завороте, узлообразовании и острой инвагинации боли являются единственным признаком Непроходимость кишечника в начале заболевания. При хронических и подострых формах непроходимости — обтурации, инвагинации — приступы схваткообразных болей бывают редко. В этих случаях для диагностики заболевания необходимо перед аускультацией живота попытаться усилить перистальтику кишечника путём лёгкого поколачивания по брюшной стенке.

При странгуляционной форме Непроходимость кишечника рвота появляется одновременно с болью. Вначале она бывает однократной, затем может прекратиться, но, вновь появившись, становится постоянной. При этом чем выше локализуется препятствие, тем раньше возникает рвота.

Общим симптомом для всех видов Непроходимость кишечника является вздутие живота. В отличие от странгуляционной при обтурационной Непроходимость кишечника видимая перистальтика и резкие перистальтические шумы выражены не столь резко. При обтурации нижнего отдела толстой кишки определяется бочкообразное вздутие живота с небольшим выпячиванием бокового отдела слева, при обтурации восходящего отдела толстой кишки или поперечноободочной — шарообразное вздутие правой половины живота. Вздутие в подложечной области, не исчезающее после аспирации желудочного содержимого говорит о Непроходимость кишечника в верхнем отделе тонкой кишки. Асимметричное вздутие боковых отделов живота нередко является типичным для заворота сигмовидной ободочной кишки.

Дифференциально-диагностические признаки отдельных форм Непроходимость кишечника приведены в таблице.

Лечение

Лечение больных с острой Непроходимость кишечника начинают с применения комплекса консервативных мероприятий, направленных на борьбу с болевым синдромом, усиленной перистальтикой кишечника, а также интоксикацией и дегидратацией. С этой целью вводят парентерально холинолитики (атропин), вливают внутривенно до 2 л 5—10% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, гемодеза, реополиглюкина и так далее Особое место в консервативных мероприятиях принадлежит методам дренирования. К ним относится применение очистительных клизм (смотри полный свод знаний), особенно сифонных, позволяющих достичь лечебный эффекта при некоторых формах толстокишечной непроходимости. Необходимо также введение в желудок, а лучше в двенадцатиперстную или тонкую кишку специального зонда типа Эбботта Миллера, позволяющего осуществлять эффективное постоянное дренирование верхних отделов желудочно-кишечные тракта (смотри полный свод знаний Интубация кишечника). Двусторонняя поясничная новокаиновая блокада по Вишневскому даёт хороший эффект при динамической непроходимости кишечника. Безуспешность блокады свидетельствует о том, что непроходимость механическая, при которой показано оперативное вмешательство. Указанный комплекс консервативных мероприятий может привести к купированию Непроходимость кишечника у значительной части больных при обтурационной (обычно толстокишечной) и спаечной форме заболевания, а у остальных является составной частью предоперационной подготовки, на которую может быть затрачено не более 2—3 часов, так как дальнейшая отсрочка не оправдана ввиду возможности развития тяжёлых осложнений. В ряде случаев в процессе эндоскопического исследования может быть получен лечебный эффект. Так, при кишечной инвагинации введение воздуха в толстую кишку, осуществляемое в процессе эндоскопического исследования, может способствовать расправлению инвагината в первые часы заболевания, а удаление, низведение или дробление инородного тела или каловых камней — привести к ликвидации Непроходимость кишечника

В труднодиагностируемых случаях ранняя операция целесообразнее, чем длительные настойчивые попытки добиться успеха консервативными методами.

При тяжёлом состоянии больного предоперационная подготовка должна проводиться хирургом совместно с анестезиологом-реаниматологом в палате интенсивной терапии при реанимационном отделении. Комплекс мероприятий, проводимый этой категории больных, выбирают в зависимости от показателей гемодинамики, получасового диуреза, уровня гематокрита, кислотно-щелочного равновесия, тромбоэластографии и коагулографии, электролитов крови, ЭКГ и другие Отсутствие эффекта от лечения, проводимого в течение 2—3 часов, стойкая артериальная гипотензия, олигурия, тяжёлое общее состояние (возбуждение, бред) свидетельствуют о тяжёлой форме Непроходимость кишечника (как правило, странгуляционной: заворот, узлообразование). В таких случаях показано немедленное оперативное вмешательство.

Основным видом обезболивания при операциях по поводу Непроходимость кишечника является эндотрахеальный наркоз. С целью профилактики регургитации желудочного содержимого в дыхательные пути и облегчения ориентировки в брюшной полости, перед операцией вводят зонд в желудок и зонд в прямую кишку.

Оперативный доступ при Непроходимость кишечника зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике, однако чаще всего применяется срединная лапаротомия (смотри полный свод знаний). После вскрытия брюшной полости необходимо эвакуировать имеющийся выпот, по характеру которого можно судить о тяжести патологический изменений в брюшной полости. Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель: выше места препятствия они вздутые, а ниже — спавшиеся. Если же область препятствия неясна, производят ревизию, начиная с илеоцекального угла. Цель операции заключается в устранении причины, вызвавшей непроходимость.

При завороте производят деторсию (разворот кишки вместе с её брыжейкой). При завороте слепой кишки, кроме деторсии, иногда фиксируют слепую кишку (смотри полный свод знаний Колопексия). При развившемся некрозе кишки в области илеоцекального угла резецируют правую половину кишки (смотри полный свод знаний Гемиколэктомия). При завороте сигмовидной ободочной кишки, кроме деторсии, некоторые хирурги производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну (смотри полный свод знаний Мезосигмопликация). Первичную резекцию сигмовидной ободочной кишки при завороте осуществляют редко, в основном больным молодого возраста, поступившим в первые часы заболевания. В пожилом возрасте или при признаках перитонита она показана лишь при некрозе сигмовидной ободочной кишки, при этом методом выбора является резекция типа Хартманна (смотри полный свод знаний Кишечник, операции).

Основными методами операции при спаечной Непроходимость кишечника являются рассечение спаек, ущемляющих и деформирующих кишку; рассечение спаек и удаление патологический очага, вызвавшего их образование; создание обходных межкишечных анастомозов при обширных плоскостных сращениях, рассечь которые не представляется возможным. При хронический течении спаечной Непроходимость кишечника некоторые хирурги применяют интестинопликацию (смотри полный свод знаний Нобля операция).

При инвагинации внедрившуюся кишку дезинвагинируют путём выдавливания, а не вытягивания инвагината из просвета инвагинирующей кишки. Если дезинвагинация не удаётся или после неё обнаруживается некроз инвагината, то производят резекцию кишки.

Оперативное вмешательство при Непроходимость кишечника, вызванной обтурацией просвета кишки опухолью, может быть радикальным или паллиативным по отношению к неопластическому процессу, но обязательно должно восстанавливать проходимость кишечника.

При опухолях правой половины толстой кишки иногда возможна радикальная операция. При опухолях левой половины обычно прибегают к паллиативным операциям в виде наложения межкишечного анастомоза или создания искусственного заднего прохода (смотри полный свод знаний Anus praeternaturalis); после ликвидации явлении непроходимости через 2—3 недель после улучшения общего состояния больного производят радикальную операцию.

При обтурационной тонкокишечной непроходимости, вызванной инородным телом или желчным камнем, следует изменить их положение, продвинув на 3—4 сантиметров в дистальном направлении, где трофические расстройства стенки кишки выражены в меньшей степени. После еюноили илеотомии инородное тело или желчный камень извлекают, на рану кишки накладывают двухрядный шов.

При нарушении жизнеспособности кишки нужно произвести резекцию её. Оценка жизнеспособности основывается на видимых изменениях кишечной стенки, которая при некрозе становится багрово-синего или чёрного цвета; пульсация брыжеечных сосудов и способность кишки к перистальтическим сокращениям при согревании её тёплым изотоническим раствором хлорида натрия отсутствует. При этом необходимо помнить, что некроз начинается со стороны слизистой оболочки и в дальнейшем распространяется на все слои стенки кишки.

Более объективную и точную информацию о степени трофических нарушений кишечной стенки можно получить с помощью термометрии её серозной поверхности, а также трансиллюминации брыжейки, ангиографии, позволяющих диагностировать прекращение или нарушение кровообращения в её сосудах. В сомнительных случаях можно пересечь 1—2 мелких сосуда брыжейки у самой стенки кишки. При отсутствии кровотечения и наличии в них тромбов показана резекция.

При некрозе тонкой кишки приводящую петлю резецируют на протяжении 40—50 сантиметров от границы некроза, а отводящую — на 20—25 сантиметров. Анастомоз накладывают методом конец в конец, а при значительном различии диаметра приводящей и отводящей петель — бок в бок.

В процессе операции при раздутых петлях кишечника необходимо произвести эвакуацию крайне токсичного кишечного содержимого. Наиболее рациональным является: постоянная активная аспирация кишечного содержимого через дуоденальный или назогастроеюнальный зонд (типа Эбботта—Миллера), который проводят в ходе операции на максимально возможное расстояние в тонкую кишку и оставляют на 2— 3 суток после операции. Для одномоментного отсасывания кишечного содержимого производят пункцию толстой иглой или вскрытие просвета кишки с отсасыванием через желудочный зонд (что особенно целесообразно при производстве илео-или колостомии). Окончательное вскрытие кишки и создание кишечного свища (смотри полный свод знаний) производят через 2—3 дня, когда образуются сращения между париетальной брюшиной и серозным покровом выведенной кишки.

В процессе операции брюшную полость осушивают от выпота. Последующему восстановлению кишечной перистальтики способствует блокада брыжейки 0,25% раствором новокаина. Операцию заканчивают ушиванием брюшной стенки после введения в брюшную полость растворов антибиотиков. При перитоните брюшную полость дренируют и по показаниям проводят перитонеальный диализ (смотри полный свод знаний).

Задача послеоперационного лечения — возможно более полное опорожнение кишечника, восстановление его перистальтики, борьба с интоксикацией, обезвоживанием, белковым и электролитным дефицитом, нарушениями микроциркуляции.

Постоянная аспирация желудочно-кишечные содержимого на протяжении 2—3 дней после вмешательства устраняет интоксикацию и способствует восстановлению перистальтики кишечника.

Эффективным средством, обеспечивающим устранение болевого синдрома и стимулирующим моторную функцию кишечника, является длительная перидуральная анестезия (смотри полный свод знаний Анестезия местная), а также электростимуляция (смотри полный свод знаний). Целесообразно также введение таких стимуляторов деятельности кишечника, как прозерин, питуитрин, ганглиоблокаторы, особенно в комбинации с различного рода клизмами.

В течение первых 5—6 дней после операции парентерально вводят растворы электролитов, белков, декстранов и так далее (смотри полный свод знаний Парентеральное питание).

Прогноз

Прогноз при Непроходимость кишечника зависит от характера, длительности заболевания, своевременности оказания необходимой медпомощи, возраста больных. Он мало благоприятен при Непроходимость кишечника, развивающейся на почве тромбоза сосудов брыжейки, обтурации кишки злокачественным образованием, а также у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих сердечнососудистыми заболеваниями, нарушениями обменных процессов. Летальность при Непроходимость кишечника составляет в среднем 15—20%, она не одинакова при различных формах непроходимости.

Непроходимость кишечника у детей

Непроходимость кишечника составляет свыше 2% всех заболеваний хирургического профиля у детей. Различают врождённую и приобретённую формы Непроходимость кишечника, по данным С. Я. Долецкого и Ю. Ф. Исакова (1970) составляющие соответственно около 25% и 75%.

Врождённая непроходимость кишечника может быть обусловлена: пороками развития кишечника — атрезиями, стенозами, остатками желточного протока, удвоением кишечной трубки, аганглиозом; нарушением вращения средней кишки со сдавлением двенадцатиперстной кишки, высокорасположенной слепой кишкой в сочетании с заворотом средней кишки (синдром Ладда);

ущемлением петель в дефектах брыжейки и тому подобное; аномалиями соседних органов — кольцевидной поджелудочной железой, аберрантным сосудом, кистозно-фиброзной поджелудочной железой с дефицитом панкреатических ферментов и развитием мекониального илеуса и тому подобное

Выделяют острую, хроническую и рецидивирующую врождённую Непроходимость кишечника

Острую Непроходимость кишечника подразделяют на высокую и низкую. При высокой препятствие локализуется в двенадцатиперстной и начале тощей кишки. При этом наблюдаются рвота с примесью желчи, вздутие живота в подложечной области. При атрезиях двенадцатиперстной или тощей кишки кроме перечисленных симптомов отмечается выделение из прямой кишки комков светлой слизи, в которых отсутствуют клетки эпидермиса кожи плода, заглатываемые им из околоплодных вод и выделяемые с меконием при сохранённой проходимости пищеварительного тракта. Подтверждением атрезии служит проба Фарбера: отсутствие темно-синих клеток эпидермиса кожи в мазке испражнений после окраски генцианвиолетом свидетельствует об атрезии. На рентгенограмме видны два уровня жидкости с газом, соответствующие желудку и расширенной двенадцатиперстной кишке.

Низкая непроходимость вызывается препятствием на уровне подвздошной и толстой кишок. Проявляется рвотой с каловым запахом, задержкой стула и газов, вздутием живота, видимой перистальтикой кишечника. На рентгенограмме при низкой непроходимости видны множественные чаши Клойбера в тонкой кишке. Ирригоскопией уточняют патологию толстой кишки.

Одной из форм острой Непроходимость кишечника, вызванной повышенной вязкостью мекония, является мекониальный илеус. Чаще наблюдается при муковисцидозе. При мекониальном илеусе наблюдается рвота, иногда с примесью желчи, вздутие верхней половины живота, отсутствие стула; в ряде случаев пальпируется веретенообразно расширенный терминальный отдел подвздошной кишки.

Хронический Непроходимость кишечника обусловлена нерезко выраженным стенозом (сдавлением) кишки и характеризуется нарастающим истощением. периодической рвотой с примесью желчи, вздутием живота в подложечной области после еды. Стул скудный, самостоятельный или с помощью клизмы. При рентгеноконтрастном исследовании отмечается задержка бария в супрастенотическом участке кишки на более или менее длительное. время.

Рецидивирующая Непроходимость кишечника возникает вследствие частичных заворотов средней кишки, ущемления внутренних грыж и тому подобное, что клинически проявляется приступами схваткообразных болей, рвотой, задержкой стула и газов, приступы могут самостоятельно стихать.

Дифференциальный диагноз врождённой Непроходимость кишечника проводят с пилороспазмом (смотри полный свод знаний), пилоростенозом (смотри полный свод знаний), псевдоокклюзионным синдромом недоношенных, а также различными видами приобретённой непроходимости. При псевдоокклюзионном синдроме недоношенных, в основе которого лежат функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, наблюдается рвота вследствие замедленной эвакуации содержимого желудка.

Лечение врождённой Непроходимость кишечника оперативное. Методика операции определяется анатомическим вариантом порока. При атрезиях двенадцатиперстной кишки методом выбора является дуоденоеюностомия (смотри полный свод знаний). При синдроме Ладда вначале расправляют заворот, а затем мобилизуют слепую кишку, отводя её влево и вниз. Участки стеноза и атрезии подвздошной и толстой кишок резецируют с наложением анастомоза. При мекониальном илеусе производят операцию Микулича, которая заключается в резекции терминального отдела подвздошной кишки, заполненного меконием, и выведении на переднюю брюшную стенку приводящего и отводящего её отделов с последующим образованием кишечных свищей, закрытие которых производят после улучшения состояния ребёнка. Лечение псевдоокклюзионного синдрома недоношенных консервативное: введение прозерина, промывание желудка, сифонные клизмы.

Приобретённая непроходимость кишечника у детей в 89% случаев бывает механической и в 11% — динамической. Среди различных видов механической Непроходимость кишечника, по данным Г. А. Баирова (1977), 65—70% составляет инвагинация, около 20% — спаечная непроходимость, 5—6% — обтурационная и 4—5% заворот.

Механическая непроходимость кишечника. Инвагинация кишечника в основном встречается у грудных детей. Внедрение кишки в кишку чаще всего обусловлено дискоординацией перистальтики, спровоцированной, например, нарушениями режима питания, заболеваниями кишечника, у 5—6% детей причиной инвагинации является дивертикул Меккеля, полипы, опухоль. Внедрение тонкой кишки в толстую наблюдается в 90—93% случаев, гораздо реже встречается толсто-толстокишечная и тонко-тонкокишечная инвагинация. Инвагинация проявляется периодически возникающими схваткообразными болями в животе, рвотой, примесью крови в кале. Часто в брюшной полости пальпируется колбасовидная опухоль (инвагинат), которую легче обнаружить при ректальном исследовании с одновременной пальпацией живота. При рентгенологическом исследовании при введении через прямую кишку с помощью баллона Ричардсона под давлением 40— 50 миллиметров ртутного столба воздуха контрастируется инвагинат.

Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией (смотри полный свод знаний), капилляротоксикозом (смотри полный свод знаний Шенлейна — Геноха болезнь), кровоточащим дивертикулом (смотри полный свод знаний). Решающее значение при этом имеет пальпация инвагината и контрастирование его воздухом.

Лечение инвагинации в первые 12—24 часа может быть консервативным (расправление воздухом, вводимым в прямую кишку под давлением 70—80 миллиметров ртутного столба). В более поздние сроки показана лапаротомия и дезинвагинация. В случае некроза инвагинат резецируют. Летальность после операции, по данным ряда исследователей, составляет 4%.

Спаечная Непроходимость кишечника вызывается сращениями, возникающими в брюшной полости вследствие воспалительных процессов и травм, чаще всего — после лапаротомий. У детей различают раннюю (первичную и отсроченную), развивающуюся в течение первого месяца после операции, и позднюю Непроходимость кишечника Ранняя первичная Непроходимость кишечника возникает на фоне пареза кишечника, имеет обтурационный механизм. Проявляется рвотой, вздутием живота, задержкой стула. При этом нарастает объем рвотных масс, а при стимуляции перистальтики кишечника возникает болевой приступ. При рентгенологическое исследовании определяются чаши Клойбера разного калибра. Ранняя отсроченная Непроходимость кишечника развивается после восстановления перистальтики кишечника; начинается схваткообразными болями, рвотой, задержкой стула и газов. Живот асимметричен, видна перистальтика кишечника, а при обзорной рентгенографии брюшной полости отчётливо определяются чаши Клойбера. Для поздней Непроходимость кишечника, возникающей более чем через месяц после операции, характерны те же симптомы, что и для ранней отсроченной Непроходимость кишечника, но они более выражены.

Дифференциальный диагноз проводят с пищевым отравлением, для которого не характерна задержка стула и горизонтальные уровни, выявляемые при рентгенологическое исследовании.

Лечение спаечной Непроходимость кишечника в 40— 50% случаев возможно с помощью консервативных мероприятий (сифонные клизмы, паранефральные новокаиновые блокады и прочее). Безуспешность консервативного лечения в ближайшие часы служит показанием к операции, во время которой разделяют спайки, вызвавшие Непроходимость кишечника, резецируют омертвевшую петлю кишки. В запущенных случаях проводят интубацию кишечника через гастростому, анус или илеоцекостому. При многократных рецидивах Непроходимость кишечника показана операция Нобля (смотри полный свод знаний Нобля операция). Летальность при спаечной Непроходимость кишечника, по данным ряда исследователей, составляет 7—12%.

Обтурационная Непроходимость кишечника вызывается копростазом, глистами и опухолями. Клиника её характеризуется умеренным болевым синдромом, рвотой, задержкой стула. При копростазе в сигмовидной ободочной кишке пальпируется скопление каловых масс. Опухоль чаще располагается в илеоцекальном углу. Конгломерат, образованный скоплением аскарид, меняет форму и локализацию, сопровождается эозинофилией. Уточнению диагноза способствуют сифонные клизмы, пальпация, проводимая под наркозом, и рентгеноконтрастное исследование кишечника. Лечение копростаза и глистной обтурации консервативное (клизмы, глистогонные средства). При подозрении на опухоль показана операция.

Заворот кишечника у детей является следствием нарушения ритма перистальтики и повышения внутрибрюшного давления, развивается на фоне пищевой погрешности. Проявляется очень резкими схваткообразными болями, многократной рвотой, коллапсом. Основным отличием заворота от пищевого отравления является задержка стула и газов, так как в первые часы заворота на рентгенограмме чаши Клойбера могут отсутствовать. Лечение оперативное. Летальность может достигать, по литературным данным, 20—25% .

Динамическая непроходимость кишечника у детей встречается обычно в виде паралитической формы, обусловленной парабиозом нервно-мышечных структур кишки в результате нарушения микроциркуляции её стенки, наблюдающейся при перитоните, дегидратации и гипоксемии. Характерно вздутие живота, отсутствие кишечных шумов, на рентгенограмме отмечается пневматоз кишечника и множественные горизонтальные уровни. Лечение включает комплекс мероприятий, направленных на восстановление гомеостаза, борьбу с инфекцией, а также непосредственно улучшающих микроциркуляцию кишки (продлённая перидуральная анестезия, УВЧ на солнечное сплетение и прочее). При невозможности исключить механическую Непроходимость кишечника или при наличии перитонита показана операция. При перитоните помимо санации брюшной полости проводят интубацию кишечника.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».