Остеогенная нефропатия

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Остеогенная нефропатия

Остеогенная нефропатия (греческий osteon кость + gennao рождать, производить; nephros почка + pathos страдание) — заболевание почек дистрофического характера, обусловленное чрезмерным выведением из организма фосфатно-кальциевых солей, поступающих в кровь из поражённых костей.

Понятие «остеогенная нефропатия» сформулировал А. В. Русаков (1939), который, основываясь на функциональный

отношениях почек и костей в фосфатно-кальциевом обмене, показал закономерную связь ряда заболеваний почек с патологический процессами, сопровождающимися обширной деструкцией или деминерализацией костной ткани.

Этиология. Для формирования Остеогенная нефропатия наибольшее значение имеют заболевания, при которых наблюдается выраженный остеолиз, обусловленный резорбцией костной ткани или перестройкой скелета. Это может наблюдаться при первичном и вторичном опухолевом поражении костей, множественной мне ломе, некоторых гемобластозах, болезни Педжета, особенно при осложнении её повторными патологический переломами костей, требующими длительной иммобилизации. К Остеогенная нефропатия ведут обширные оскольчатые переломы крупных костей (таз, бедренная кость), особенно осложнённые остеомиелитом. Условия для вторичного поражения почек складываются у больных со спинальными параличами и гемиплегией, у которых, помимо фактора иммобилизации, имеются также нарушения нервной трофики, атрофия скелета, расстройства уродинамики и нередко мочевая инфекция. Остеогенная нефропатия может быть дисгормонального происхождения. Состояние костного матрикса и его минерализация определяются паратиреокрином, тиреокальцитонином, соматотропином, глюкокортикоидами, пролактином, андро и эстрогенами, тироксином. В условиях неадекватной гормональной регуляции или нерациональной гормонотерапии нередко развиваются дистрофические изменения костей и связанная с ними Остеогенная нефропатия Примером Остеогенная нефропатия эндокринного происхождения является поражение почек при гиперпаратиреозе. Как осложнение Остеогенная нефропатия может сопутствовать постклимактерическому и посткастрационному остеопорозу, болезни Иценко — Кушинга, тиреотоксикозу. Описана также Остеогенная нефропатия в результате расстройств кислотно-щелочного равновесия, в частности при продолжительном респираторном и метаболическом ацидозе.

Патогенез. Патологический резорбция костной ткани сопровождается интенсивным вымыванием из неё минеральных веществ и нередко повышением концентрации кальция и фосфатов в крови — гиперкальциемией (смотри полный свод знаний), гиперфосфатемией (смотри полный свод знаний Фосфатемия). Соответственно увеличивается поступление минеральных веществ в почки, возрастают их фильтрация, реабсорбция и экскреция. Содержание кальция в моче при этом может превышать нормальное в два-три раза. Длительная перегрузка почек минеральными веществами сопровождается накоплением последних в канальцевом эпителии, что вызывает его дистрофию и гибель. Погибшие клетки слущиваются в просвет канальцев и, конденсируя на себе соли, способствуют формированию белково-солевых слепков и микролитов. Внутриклеточные солевые включения могут перемещаться сквозь базальную мембрану канальца в интерстиций почек, вызывая их повреждение, вторичное воспаление и функциональный несостоятельность.

Патологическая анатомия. При всех патологический процессах, разрушающих костную систему, наблюдаются отложения известковых соединений (фосфорно-кальциевых метастазов) в прямых канальцах почек. Тяжесть поражения почек при Остеогенная нефропатия зависит от степени разрушения костей. Остеогенную нефропатию при первичном гиперпаратиреозе (паратиреоидной остеодистрофии) относят к первичному нефрокальцинозу (смотри полный свод знаний). Вторичный нефрокальциноз — отложение солей кальция в отдельных участках почек, подвергшихся дистрофии и некрозу,— встречается при многих заболеваниях почек.

Остеогенная нефропатия является известковым выделительным нефрозом, ведущим к нефрокальцинозу и камнеобразованию (смотри полный свод знаний Почечнокаменная болезнь). Основной процесс характеризуется отложением солей кальция в просвете канальцев (гидроксиапатита, трикальцийфосфата, карбоноапатита) с образованием так называемый известковых метастазов. Кроме того, соли кальция обнаруживаются и внутриклеточно в нефротелии проксимального отдела нефрона, чаще в апикальных отделах, в виде микротелец, сходных с лизосомами, и в виде кристаллов, определяемых с помощью электронного микроскопа.

Цилиндры в просвете канальцев и внутриклеточные гранулы дают положительную ШИК-реакцию (смотри полный свод знаний), обусловленную наличием гликозоаминогликанов. Для определения извести в гисто л. срезах используют метод Коссы (смотри полный свод знаний Коссы способы). Матрицей первичной локализации обызвествления при клеточной известковой дистрофии являются митохондрии и фаголизосомы. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживают увеличение лизосом и цитосом, содержащих гранулы высокой электронной плотности, а также дистрофические и гиперпластические изменения органоидов. При этом часть клеток, перегруженных солями кальция, подвергается некрозу, отторгается и принимает участие в формировании цилиндров. Наряду с некрозами отмечается регенерация нефротелия.

Длительная гиперкальциемия может вызвать более тяжёлое поражение почек с распространением некрозов и инкрустацией известью дистального отдела нефрона и собирательных почечных трубочек, артерий, артериол. Вокруг кальцификатов возникает лимфоцитарная инфильтрация. Прогрессирует интерстициальный склероз.

Исходом Остеогенная нефропатия может быть вторичное сморщивание почек (смотри полный свод знаний Нефросклероз) с развитием почечной недостаточности (смотри полный свод знаний).

Клиника и диагностика. Проявления Остеогенная нефропатия должны быть выделены из совокупности симптомов основного заболевания, свойственных ему костных поражений, гиперкальциемии. Сравнительно часто наблюдается тенденция к полиурии (смотри полный свод знаний). В наиболее тяжёлых случаях гиперкальциемии диурез может достигать 3—4 литров. Выделяемая моча низкой плотности, мутная из-за примеси выпавших в осадок фосфатно-кальциевых солей. В связи с полиурией наблюдаются полидипсия (смотри полный свод знаний), а при недостаточном поступлении жидкости — признаки дегидратации со сгущением крови, преходящей азотемией, коллапс. При целенаправленном исследовании могут быть выявлены внепочечные проявления эктопической кальцификации (смотри полный свод знаний Кальциноз). Нефрокальциноз в ранней стадии может быть диагностирован пункционной биопсией почки, а позднее — рентгенографией и сканированием почек (смотри полный свод знаний Почки). Особенностью проявлений мочевых камней при Остеогенная нефропатия является лишь то, что возникают они чаще в обеих почках, нередко бывают множественными, а после отхождения или удаления имеют склонность рецидивировать. В случае медленного прогрессирования костных изменений гиперкальциемии и связанных с ней проявлений может и не быть. Случайно выявленные протеинурия и патологический осадок мочи могут послужить основанием для расширенного исследования, при котором могут быть диагностированы конкременты в мочевых путях, гиперкальциурия, а затем в связи с последней — не проявлявшиеся клинически изменения в костях.

Лечение каузальное и включает меры по устранению гиперкальциемии. Конкременты в большинстве случаев подлежат оперативному удалению, при этом большое внимание уделяют устранению гуморальных нарушений и лечению инфекционно-воспалительных заболеваний мочевых путей. Лечение почечной недостаточности проводят по обычной методике.

Прогноз. Судьба больных с Остеогенная нефропатия определяется характером основного заболевания, тяжестью костных поражений, уровнем гиперкальциемии, эктопической кальцификацией жизненно важных органов, осложнениями мочекаменной болезни, почечной недостаточностью.

Зимина Л.H.; Тимохов В.С.

⇐ Перейти на главную страницу сайта
⇐

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒
⇒

⇐ Остеогенез несовершенный

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Остеогенная саркома ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.