Отёк

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Отёк Отёк (oedema) — избыточное накопление жидкости в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением объёма тканей или уменьшением ёмкости серозной полости, изменением физических свойств (тургора, эластичности) и расстройством функции отёчных тканей и органов. Отёк— важный симптом различных патологический процессов и состояний, имеющий диагностическое значение в распознавании общих и местных расстройств кровообращения, болезней почек и другой патологии систем регуляции водного обмена, сопровождающихся нарушением выделения солей и воды. Различают местный, локализованный Отёк, связанный с нарушением баланса жидкости в ограниченном участке ткани тела или в органе, и общий Отёк— проявление положительного водного баланса организма в целом. Преимущественная локализация и характер Отёк имеют особенности при различных заболеваниях, что используют для их дифференциальной диагностики. По заболеванию, ведущему к Отёк, выделяют основные его клинические, формы: сердечные Отёк, почечные Отёк (нефритический и нефротический), Отёк при портальной гипертензии (асцит), кахектический Отёк, лимфостатический Отёк, ангионевротический Отёк и другие. Как самостоятельные формы выделяют отёк лёгких (смотри полный свод знаний) и отёк и набухание головного мозга (смотри полный свод знаний). В большинстве случаев Отёк выражается гипергидратацией межклеточных пространств с одновременным нарушением водно-электролитного баланса в клетках — их гипер или гипогидратацией. Отёчная ткань легко инфицируется, что способствует развитию дополнительных осложнений в течении основной болезни. Как патологический феномен Отёк сам по себе может обусловить тяжесть состояния, а в ряде случаев даже представлять угрозу для жизни больного, как, например, отёк гортани (смотри полный свод знаний), лёгких, мозга, массивный двусторонний гидроторакс (смотри полный свод знаний), гидроперикард (смотри полный свод знаний). Общность некоторых патофизиологические механизмов развития Отёк, а также его клинические, проявлений и влияния на прогноз болезни определили отношение к Отёк как к синдрому, имеющему самостоятельное клинические, значение и требующему специальной терапии (особенно при Отёк, угрожающем жизни больного), если мероприятий по лечению основного заболевания недостаточно для ликвидации отёка. Патологическая физиология. Положительный водный баланс организма почти всегда имеет в своей основе избыточную задержку почками натрия — основного осмотического катиона для межклеточной жидкости и плазмы крови (смотри полный свод знаний: Водно-солевой обмен). Возникающая гиперосмия внеклеточного сектора вызывает повышение секреции вазопрессина (смотри полный свод знаний), который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведёт к избыточной задержке её в организме. Реже в основе Отёк лежит первичная гиперсекреция вазопрессина; она имеет место при так называемый гидропексическом синдроме (смотри полный свод знаний), а также при алиментарной дистрофии (смотри полный свод знаний). Главной причиной накопления натрия при отёчном синдроме считается гиперсекреция альдостерона (смотри полный свод знаний), вызванная гиповолемией или снижением сердечного выброса. Связанное с этим уменьшение почечного кровотока усиливает секрецию ренина почками, повышает образование ангиотензина-П (смотри полный свод знаний: Ангиотензин), который возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости; вторично усиливается секреция вазопрессина и избыточно реабсорбируется вода. Альдостерон может накапливаться в крови также вследствие ослабления его инактивации в поражённой печени и при замедлении экскреции почками. Избыточная продукция альдостерона не является обязательной для отёчного состояния. Её находят при прогрессирующей задержке натрия и нарастающем Отёк, но не в стабильной фазе Отёк Сам по себе избыток альдостерона не способен вызывать устойчивую задержку натрия, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия; поэтому первичный гиперальдостеронизм (смотри полный свод знаний) Отёк не сопровождается.

Важную роль в задержке натрия при нарушениях гемодинамики играет несоответствие скорости его фильтрации в клубочках и реабсорбции в проксимальных и дистальных отделах нефрона. Пониженная фильтрация натрия при снижении почечного кровотока часто сочетается с повышенной его реабсорбцией в проксимальных отделах нефрона, которая мало зависит от альдостерона. Сохранение в этих условиях неадекватно высокой реабсорбции объясняют снижением гидростатического и повышением онкотического давления в перитубулярных капиллярах вследствие уменьшения плазмотока в почках с возрастанием его фильтруемой фракции. Канальцевая реабсорбция усиливается также при перераспределении части почечного кровотока, а следовательно, и фильтрата из более коротких кортикальных нефронов в длинные юкстамедуллярные, где объем всасывания больше. Такое изменение кровотока в почке возникает при нарушениях системной гемодинамики, несущих угрозу ишемизации сердца и мозга. Оно реализуется через симпатоадреналовую систему (смотри полный свод знаний), включающую компенсаторные механизмы централизации кровообращения, одним из которых является сужение почечных сосудов. Поскольку сосудам мозгового вещества почки вазоконстрикция не свойственна, кровью в этих условиях лучше снабжается не корковое, а мозговое вещество, и реабсорбция усиливается.

Первопричиной распространённых Отёк, кроме задержки натрия и первичной гиперсекреции вазопрессина, может быть снижение онкотического давления плазмы крови, ведущее к повышению фильтрационного давления в капиллярах. Однако любой массивный Отёк, в том числе и гипоонкотический, не может развиться без участия механизмов избыточной задержки натрия и воды почками.

Возникновение местного Отёк, а также преимущественная локализация транссудата (смотри полный свод знаний) в определённых участках тела при распространённых Отёк объясняются нарушением в этих тканях физических-хим. процессов обмена воды через капиллярную стенку, впервые изученных Э. Старлингом. Фильтрация воды через стенку артериального конца капилляра в интерстиций обусловлена положительным в этой части капилляра фильтрационным давлением — разницей между трансмуральным гидростатическим давлением (от 30 до 50 миллиметров рт. ст.) и трансмуральным онкотическим давлением (онкотическое давление белков плазмы около 25—30 миллиметров ртутного столба минус онкотическое давление интерстициальной жидкости — около 4—5 миллиметров ртутного столба), препятствующим выходу воды из капилляра, полупроницаемая мембрана которого в норме пропускает лишь весьма небольшое количество белка. По мере продвижения крови к венозному концу капилляра её гидростатическое давление снижается до 10—15 миллиметров ртутного столба; эффективное фильтрационное давление в венозном конце капилляра становится отрицательным, и большая часть воды фильтрата резорбируется здесь из ткани в капилляр (рисунок 1). Остаток воды и весь белок фильтрата всасываются в лимфатических, капилляры, стенки которых более проницаемы, чем стенки кровеносных капилляров. В сутки от всех тканей оттекает количество лимфы, близкое к объёму плазмы крови. При усилении фильтрации оно может возрастать в 10—20 раз. Так в ткани поддерживается нормальный (нулевой) водный баланс, при котором свободной (текущей) воды в ней нет. Интенсивность обмена воды в тканях — объем её фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой— зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхности (количества открытых капилляров) и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами и с помощью местных биологически активных веществ.

Таким образом, основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, могут быть следующие: 1) повышение гидростатического давления в капиллярах; 2) снижение онкотического давления плазмы крови; 3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости; 4) снижение тканевого механического давления; 5) повышение проницаемости капилляров; 6) нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе Отёк, их классифицируют по происхождению на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфатические.

Застойные Отёк связаны с повышением гидростатического давления в капиллярах обычно из-за нарушения оттока венозной крови вследствие закупорки или сдавления вен, например, при давлении на них беременной матки, флеботромбозе, циррозе печени, а также при сердечной недостаточности, ведущей к венозной гипертензии в большом (при недостаточности правого сердца) или малом (при левосердечной недостаточности) кругах кровообращения (смотри полный свод знаний). Даже у здоровых людей при неподвижном стоянии или сидении в течение нескольких часов в тканях ног возрастает градиент гидростатического давления и развивается Отёк стоп.

Фактором, благоприятствующим развитию Отёк, может быть снижение тканевого давления при обеднении соединительной ткани коллагеном, повышении её рыхлости, например, при освобождении гиалуронидазы, что наблюдается при воспалительных и токсических Отёк Низкое давление в плевральной полости облегчает развитие гидроторакса при общих Отёк у больных с недостаточностью кровообращения.

Гипоонкотические Отёк развиваются при гипопротеинемии с концентрацией белков в плазме менее 5 грамм% (смотри полный свод знаний: Протеинемия). Наибольшее значение имеет обеднение крови альбуминами (ниже 2,5 грамм/100 миллилитров), которые обладают в 2,4 раза большей осмотической активностью, чем глобулины. Гипоонкию вызывает протеинурия, потеря белка с калом при энтеропатии, нарушение синтеза альбуминов при поражениях печени, белковое и полное голодание. Наиболее значительное снижение онкотического давления и массивные Отёк наблюдают при нефротическом синдроме, менее выраженную гипоонкию и Отёк — у больных циррозом печени и при кахексии. Выраженность гипоонкотических Отёк не находится в строгой зависимости от степени гипопротеинемии. Гипоонкия плазмы повышает величину эффективного фильтрационного давления одинаково на всем протяжении сосудисто-тканевых мембран, поэтому гипоонкотические Отёк характеризуются широким распространением в разных участках тела, но наиболее быстро они появляются в тканях с низким механическим давлением (веки и др.).

В развитии Отёк любого происхождения, особенно при мембраногенном Отёк, существенную роль может играть повышение онкотического давления интерстициальной жидкости, которое возникает при повышении проницаемости мембран капилляров и выходе в ткань богатого белком фильтрата. Усиление катаболических процессов при воспалении (смотри полный свод знаний) вызывает также нарастание осмотической концентрации в интерстиции различных мелкодисперсных веществ. Удержание их в ткани становится возможным благодаря ослаблению оттока крови и лимфы из очага воспаления. Способность коллоидов соединительной ткани к удержанию воды (набуханию) возрастает при алкалозе (смотри полный свод знаний) и снижается при ацидозе (смотри полный свод знаний). Она усиливается под действием гиалуронидазы на мукополисахариды основного вещества, а также при голодании. Инсулин способствует удержанию воды в ткани, тироксин его снижает.

Мембраногенный фактор участвует в развитии практически всех видов Отёк— при остром нефрите, при дыхательной и сердечной недостаточности, местных нарушениях кровотока (из-за гипоксии капиллярной стенки); ведущее значение он имеет при развитии воспалительного, токсического и аллергического Отёк, а также при паралитическом и ангионевротическом Отёк Проницаемость капилляров может возрастать вследствие нарушения иннервации тканей на разных уровнях периферической нервной системы и центральная нервная система Установлено, что нейрогенное усиление проницаемости альвеолокапиллярной мембраны имеет существенное значение в патогенезе Отёк лёгких. Проницаемость повышают многие экзогенные токсические вещества: яды змей и насекомых, некоторые бактериальные токсины, овомукоид, многие боевые отравляющие вещества и другие соединения. Её повышают также тяжёлая гипоксия, высокая температура. При повреждении ткани, воспалительной и аллергических реакциях образуются или освобождаются биологически активные вещества, непосредственно усиливающие проницаемость капилляров: гистамин, серотонин, брадикинин.

Мембраногенный Отёк обычно характеризуется быстрым и интенсивным развитием. Повышение проницаемости капиллярной мембраны, даже при сохранении обычного уровня фильтрационного давления, вызывает значительное возрастание объёма жидкости в ткани. Высокое (до 4— 5 грамм/100 миллилитров) содержание в ней белка способствует удержанию жидкости в интегстиции.

Лимф. Отёк обусловлен нарушением оттока лимфы, что ведёт к постепенному накоплению в ткани отёчной жидкости, богатой белком (2—4 грамм/100 миллилитров). При Отёк другого генеза нередко ток лимфы бывает значительно усилен, и это служит основным механизмом компенсации нарастания объёма жидкости, фильтрующейся в ткань. Нарушения лимфооттока, ведущие к Отёк, наблюдаются при врождённой гипоплазии лимфатических, сосудов, сдавлении их рубцами (например, после удаления лимфатических, узлов) или соседними тканями, при злокачественном росте лимфатических, узлов, неврогенном спазме лимфатических, сосудов. Повышение центрального венозного давления при сердечной недостаточности препятствует притоку всей лимфы из тканей в русло крови. Динамическая недостаточность лимфообращения — несоответствие усиленного образования лимфы анатомически ограниченной возможности её оттока — отмечена при нефротических, голодных Отёк, асците. Длительный лимфатических Отёк ведёт к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагеновых волокон и деформацией органа — слоновостью (смотри полный свод знаний).

Перечисленные факторы нарушения местного баланса воды в тканях сочетаются в патогенезе многих клинические, форм Отёк с действием механизмов задержки натрия и воды почками.

Отёк при сердечной недостаточности (смотри полный свод знаний) предшествует задержка натрия почками, обусловливающая создание положительного баланса воды (рисунок 2). Повышение венозного давления, возникающее при сердечной недостаточности, ведёт к нарастанию фильтрационного давления преимущественно в нижележащих частях тела, где наиболее рано выявляется Отёк Возрастание центрального венозного давления препятствует усилению лимфооттока, компенсирующему повышенную фильтрацию. При тяжёлом застое в печени и кахексии сердечный Отёк усугубляется гипоонкией. Нарастанию Отёк при выраженной циркуляторной гипоксии (смотри полный свод знаний) способствует повышение проницаемости микроциркуляторного русла.

Начало развитию нефротического Отёк даёт гипоонкия плазмы вследствие большой потери белка с мочой (смотри полный свод знаний: Нефротический синдром). Усиление при этом фильтрации воды в ткани, чему способствует повышение их гидрофильности под действием гиалуронидазы, вызывает снижение объёма циркулирующей крови. Гиповолемия становится причиной гиперсекреции альдостерона и резкого ограничения экскреции натрия, что ведёт к гиперосмии внеклеточной жидкости и увеличенному поступлению в кровь вазопрессина, который и нарушает баланс воды (рисунок 3).

Первопричиной Отёк при остром гломерулонефрите (смотри полный свод знаний) считают генерализованное поражение капилляров в тканях и снижение фильтрации в поражённых клубочках, ведущее к уменьшению диуреза (смотри полный свод знаний) и задержке в крови воды и натрия. Возникающая вследствие этого гиперволемия и снижение в крови концентрации белков (их разведение) повышают фильтрационное давление в тканях. Протеинурия и транссудация белка в ткани из капилляров ещё более усиливают гипоонкию крови. Задержка воды и натрия при остром гломерулонефрите бывает большей, чем ожидаемая в результате снижения клубочковой фильтрации, то есть она должна быть обусловлена также усилением канальцевой реабсорбции, которую в этом случае нельзя связывать с повышенной секрецией альдостерона, часто отсутствующей при нефрите. Осложнение нефрита сердечной недостаточностью ведёт к усилению Отёк

Асцит при циррозе печени (смотри полный свод знаний) развивается раньше, чем тканевые Отёк Ведущим его механизмом является усиление фильтрации жидкости из крови в брюшную полость вследствие значительного подъёма венозного и капиллярного давления в портальных сосудах. Возрастанию фильтрации способствует также гипопротеинемия, обусловленная снижением синтеза альбуминов и потерей белка с калом при недостаточности печени. При циррозе находят повышение альдостерона в крови, отчасти связанное с понижением его инактивации в печени и отчасти — с повышенной его секрецией вследствие снижения при циррозе почечного кровотока. Это приводит к задержке почками натрия и воды и развитию общих Отёк

В развитии кахектического Отёк основное значение имеет гипоонкия вследствие гипопротеинемии. Усиление при этом фильтрации воды в ткани приводит к гиповолемии, которая вызывает возрастание секреции альдостерона и вазопрессина и повышение реабсорбции натрия и воды. Задержке воды в тканях способствует их атрофия и снижение плотности, а также повышение гидрофильности тканевых коллоидов.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения органов при различных видах Отёк не имеют принципиальных отличий. Некоторые различия обусловлены лишь основным заболеванием и касаются количества отёчной жидкости и преимущественной локализации Отёк Так, водянка полостей и анасарка свойственны сердечным отёкам; Отёк подкожной клетчатки лица, век и конечностей — почечным заболеваниям; Отёк печени и печёночно-дуоденальной связки — острой правожелудочковой, а Отёк лёгких — левожелудочковой сердечной недостаточности и наблюдается также при шоке, коматозных состояниях, трансфузионной гипергидратации организма и так далее; местные Отёк возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, лимфостазе.

Макроскопический вид органов и тканей при выраженном общем Отёк, то есть когда количество избыточной внеклеточной жидкости достигает 2 литров и более, достаточно характерен. Кожа становится бледной со сглаженными морщинами, при надавливании пальцем на ней остаются долго не исчезающие вмятины. Подкожная клетчатка — бледно-жёлтая, слизеподобная. При разрезе кожи из клетчатки выделяется прозрачная жидкость. Легкие приобретают тестоватую консистенцию, масса их достигает 2—2,5 килограмм, то есть в 4—5 раз превышает нормальный вес, с поверхности разрезов стекает обильное количество прозрачной пенистой жидкости. Печень и почки также значительно увеличены в объёме и массе, поверхность разреза их избыточно влажная. Головной мозг дряблый, подпаутинные пространства и желудочки растянуты прозрачной цереброспинальной жидкостью, с поверхности разрезов стекает прозрачная жидкость.

Водянка полостей при хронический декомпенсации сердечной деятельности, например, при тяжёлых пороках сердца, может быть весьма значительной: в брюшной полости возможно накопление до 5 — 10 литров транссудата (асцит), в плевральных полостях— до 2—3 литров с каждой стороны (гидрэторакс), в перикардиальной полости (гидроперикард) — до 1 литров. При этом распределение общей массы транссудата в полостях тела может быть неравномерным и не соответствовать объёму полости. Так, в одних случаях может преобладать асцит при малом количестве транссудата в полостях плевры и перикарда, в других, напротив,— гидроторакс, нередко односторонний, или гидроперикард. Объяснение этих фактов следует искать в сопутствующих сердечной декомпенсации изменениях внутренних органов, например, бурой индурации лёгких, мускатном циррозе печени, не только усугубляющих застой крови в периферических сосудах, но и затрудняющих резорбцию жидкостей из полостей. Однако на вскрытии не всегда удаётся установить причины избирательного скопления жидкости в полостях тела или в подкожной клетчатке, особенно когда речь идёт об односторонней локализации Отёк, например, о левостороннем гидротораксе в сочетании с Отёк подкожной клетчатки левой или правой половины туловища и конечностей. В связи с успехами интенсивной дегидратационной терапии на секции все реже можно увидеть классические формы апасарки и водянки полостей. Редкими стали и асцитические формы тяжёлого постнекротического цирроза печени.

Микроскопические изменения при Отёк состоят в том, что отёчная жидкость раздвигает и сдавливает клетки, нарушая межуточный обмен и транспорт кислорода и приводя в конечном итоге к их дистрофии и гибели. Отёчная жидкость как бы разжижает межуточную субстанцию, расщепляет коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, что хорошо определяется электронно-микроскопическим исследованием. Структурным отражением повышения проницаемости сосудов микроциркуляции, лежащим в основе патогенеза Отёк на ультраструктурном уровне, является расширение межэндотелиальных щелей, усиление пиноцитоза (смотри полный свод знаний). Наряду с этим отмечается резкая гиперемия вплоть до стазов крови в венулярной части капилляров, блокирующая резорбцию внеклеточной жидкости. Образование Отёк за счёт повышенной осмотической диффузии внутрисосудистой жидкости через неповреждённую капиллярную стенку электронно-микроскопически установить не удаётся.

Некоторые микроскопические особенности Отёк внутренних органов объясняются их анатомическим строением. В лёгких отёчная жидкость скапливается сначала в межуточной ткани (интерстициальный Отёк), но затем основная её масса заполняет просвет альвеол (альвеолярный Отёк). В печени Отёк распространяется по ходу портальных трактов и перисинусоидальных пространств, в головном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный Отёк), в почках — в строме мозгового вещества.

Значение Отёк для организма определяется характером основного заболевания, а также степенью Отёк и его локализацией. При инфицировании транссудата в серозных полостях может развиться эмпиема плевры, асцит-перитонит, а в исходе Отёк лёгких — пневмония. Хронический Отёк подкожной клетчатки могут сопровождаться разрастанием соединительной ткани и склерозом. Водянка полостей нарушает функцию полых органов, Отёк лёгких и головного мозга в терминальных состояниях могут быть непосредственной причиной смерти.

Клинические проявления и диагноз. Клинически общий Отёк становится видимым при задержке в организме более 2—4 литров избыточной жидкости, что предполагает клинически скрытую фазу Отёк Местный Отёк выявляется при локальной задержке небольшого количества воды.

Периферические Отёк распознаются по увеличению в объёме конечности или части тела, набуханию кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кожных покровов, после надавливания пальцем на коже остаётся ямка. При отсутствии воспалительных осложнений отёчная кожа бледна или цианотична. При резко выраженных Отёках растянутой блестящей коже могут возникать трещины, из которых сочится отёчная жидкость. Для распознавания гидроторакса (смотри полный свод знаний), гидроперикарда (смотри полный свод знаний) и ранних стадий асцита (смотри полный свод знаний) могут понадобиться как основные, так и дополнительные методы обследования больного (рентгенологическое исследование, лабораторный анализ внутриполостной жидкости и др.)

При дифференциальной диагностике следует различать истинный и ложный Отёк. К ложному Отёк относятся отечноподобные изменения кожи при микседеме (смотри полный свод знаний: Гипотиреоз), склеродермии (смотри полный свод знаний), общем и зональном ожирении. При этих заболеваниях надавливание пальцем не оставляет на коже ямки, за исключением случаев, осложнившихся сердечной недостаточностью. Характерная ямка от надавливания на коже не остаётся и в ранних стадиях развития истинного Отёк, когда в интерстициальном пространстве может внешне незаметно скопиться 2—4 литров жидкости. Эта скрытая задержка жидкости может быть выявлена по нарастающему увеличению массы тела и уменьшению диуреза, а также с помощью Мак-Клюра—Олдрича пробы (смотри полный свод знаний).

Для успешного лечения больного важно распознать заболевание, приведшее к развитию Отёк Следует установить первичную локализацию Отёк (стопы, голени, лицо, одна или обе конечности и так далее). условия его появления (длительное пребывание в положении сидя или стоя, предменструальный период, приём лекарства, контакт с возможным аллергеном и так далее, наличие в прошлом или настоящем одышки, никтурии, ранее распознанных заболеваний сердца, почек, печени, кишечника, сахарного диабета, тромбофлебита, избыточного потребления алкоголя и так далее).

Условно выделяют две группы Отёк: генерализованные и локализованные.

К первой группе относятся Отёк при сердечной недостаточности и циррозах печени, нефротические и нефритические, водянка беременных, кахектические и так называемый идиопатические Отёк Генерализованный Отёк может возникнуть также вследствие хронический потерь организмом калия при злоупотреблении приёмом слабительных средств. Способствовать появлению Отёк или ускорять его развитие могут фенилбутазон, производные пиразолона, минералокортикоидные препараты, андрогены, эстрогены, резерпин, препараты из корня солодки и некоторые другие лекарственные препараты.

Отеки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, обычно после предшествующей им одышки. Одновременное с наличием Отёк набухание шейных вен и застойное увеличение печени являются признаками правожелудочковой недостаточности. Отёчная кожа при сердечных Отёк довольно эластичная, а при длительном существовании Отёк — уплотнена, может быть огрубевшей, обычно холодная, цианотичная. Сердечные Отёк локализуются симметрично, преимущественно на лодыжках и голенях у ходячих больных и в тканях поясничной и крестцовой областей и на спине у лежачих больных. Нередко наблюдается асцит (смотри полный свод знаний) и гидроторакс (смотри полный свод знаний), чаще правосторонний, реже возникает гидроперикард (смотри полный свод знаний). При хронический констриктивном перикардите типичен массивный асцит в сочетании с менее выраженными периферическими Отёк При обследовании больных выявляют клинические, и лабораторный признаки заболевания сердца, гепатомегалию, никтурию (смотри полный свод знаний), повышение венозного давления (смотри полный свод знаний), малую протеинурию (смотри полный свод знаний), часто явления застоя в лёгких. Объем циркулирующей крови увеличен. Сердечный выброс за редкими исключениями снижен, почечный кровоток уменьшен, в ряде случаев (не всегда) снижена и клубочковая фильтрация; канальцевая реабсорбция натрия и воды увеличена. Лимфоотток замедлен, а капиллярная проницаемость повышена. Общее содержание белка в сыворотке крови изменяется мало, но альбумин-глобулиновый коэффициент (смотри полный свод знаний) снижен, коллоидно-осмотическое давление сыворотки крови (КОДСК) нормальное или близко к нормальному; при III степени недостаточности кровообращения с кахексией развивается гипопротеинемия и снижается КОДСК. Уровень холестерина в сыворотке крови ,обычно снижен. Хотя содержание обменоспособного натрия в организме повышено значительно, концентрация его в сыворотке крови в неосложнённых случаях нормальная, а в клетках несколько повышенная. Содержание обменоспособного калия снижено, иногда имеется умеренная гипокалиемия (смотри полный свод знаний). Секреция альдостерона и антидиуретическая активность крови и мочи (отражающие секрецию вазопрессина) у большинства больных увеличены. Удельный вес мочи вначале повышен, а в дистрофической стадии сердечной недостаточности нередко снижен. При стойкой олигурии у тяжелобольных может возникнуть азотемия.

Нефротический отёк обычно развивается постепенно и является проявлением нефротического синдрома (смотри полный свод знаний), который наблюдается при подостром и хронический гломерулонефрите, диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе, плазмоцитоме, красной волчанке, нефропатии беременных, констриктивном перикардите, сифилисе, тромбозе почечных вен, некоторых отравлениях. Отёк локализуется не только на лице, особенно в области век (отёчность лица более выражена по утрам), но и на ногах, пояснице, половых органах, передней брюшной стенке. Отёк довольно быстро смещается при перемене положения тела. Отёчная кожа суховатая, мягкая, бледная, иногда блестящая. Часто возникает асцит, реже гидроторакс. Одышки, как правило, не бывает. Объем циркулирующей крови снижен, венозное давление нормальное. Лимфоотток ускорен, капиллярная проницаемость повышена. Характерна выраженная протеинурия, ведущая к развитию гипопротеинемии, гипоальбуминемии и снижению КОДСК; альбумин-глобулиновый коэффициент резко снижен. Почечный кровоток в отсутствие почечной недостаточности существенно не изменяется, клубочковая фильтрация в той или иной мере снижена, но может быть и нормальной, а в редких случаях даже повышенной. Канальцевая реабсорбция натрия и воды повышена (за исключением больных с тяжёлой почечной недостаточностью), экскреция натрия с мочой и диурез снижены. Экскреция калия с мочой, концентрация его и натрия в сыворотке крови в большинстве случаев нормальные. Секреция альдостерона и вазопрессина, как правило, повышена. Изменения мочи характерны для нефротического синдрома. При клинические, и лабораторный исследовании выявляются признаки основного заболевания.

Нефритический отёк развивается быстро, в самых ранних стадиях острого гломерулонефрита. Отёчная кожа бледна, плотновата, обычной температуры. Отёк локализуется преимущественно на лице, а также на верхних и нижних конечностях. Иногда наблюдаются гидроторакс и гидроперикард. Возможно развитие Отёк лёгких, которому не всегда предшествует появление выраженной одышки. Объем циркулирующей крови увеличен. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация снижены. Канальцевая реабсорбция натрия и воды увеличена.

Экскреция натрия с мочой и диурез снижены. Капиллярная проницаемость резко повышена. Характерны повышение артериального давления (смотри полный свод знаний), гематурия и умеренная протеинурия. Содержание белка в сыворотке крови и КОДСК снижены умеренно.

Отёк при циррозе печени обычно развивается в поздней стадии постнекротического и портального цирроза. Проявляется преимущественно асцитом, который часто более резко выражен, чем Отёк на ногах; иногда выявляется гидроторакс (обычно правосторонний). Отёчная кожа плотновата, тёплая. При обследовании выявляются клинические, и лабораторный признаки основного заболевания. Объем циркулирующей крови уменьшен. Венозное давление вне системы портальной вены нормальное. Умеренно снижены почечный кровоток и клубочковая фильтрация. Канальцевая реабсорбция воды и натрия увеличена, а экскреция их снижена. Капиллярная проницаемость повышена. Несмотря на то, что лимфоотток ускорен, имеется динамическая недостаточность лимфообращения. Общее содержание белка в сыворотке крови обычно нормальное, содержание альбуминов снижено, глобулинов — повышено. КОДСК нормально или умеренно снижено. Концентрация натрия, а иногда и калия в сыворотке крови снижена. Секреция альдостерона и вазопрессина повышена.

Кахектический отёк возникает при общем голодании или при резком недостатке в пище белка, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка через кишечник (экссудативные формы гастроэнтерита, язвенный колит, лимфангиэктазии при опухолях кишечника), тяжёлых авитаминозах, в частности при бери-бери, и у алкоголиков. Отёк обычно небольшой, локализуется преимущественно на голенях и стопах, часто обнаруживается одутловатость лица. В тех случаях, когда имеется Отёк всего тела, он очень подвижен. Отёчная кожа тестоватой консистенции, сухая. Характерны общее истощение (больные так называемый эссенциальной гипопротеинемией могут быть и не истощены), гипогликемия, гипохолестеринемия, резкая гипопротеинемия и гипоальбуминемия. КОДСК резко снижено. Характерны также поллакиурия (смотри полный свод знаний) и, в отличие от всех других видов генерализованных Отёк, полиурия (смотри полный свод знаний), обусловленная полидипсией (смотри полный свод знаний). Удельный вес мочи снижен. Объем циркулирующей крови снижен. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация существенно не изменяются, канальцевая реабсорбция повышена. Экскреция натрия с мочой снижена. Уровень натрия и калия в сыворотке крови существенно не изменён. Секреция альдостерона и антидиуретического гормона повышена.

Для обнаружения потерь белка через кишечник применяется проба Гордона — определение содержания в кале введённого внутривенно меченого поливинилпирролидона.

Отёк у беременных может быть обусловлен сердечной недостаточностью, обострением хронический гломерулонефрита, поздним токсикозом беременных. Водянка беременных обнаруживается после 30-й, редко после 25-й недель беременности. Отёчная кожа мягкая, влажноватая. Отёк обычно появляется сначала на ногах, затем на наружных половых органах, передней брюшной и грудной стенках, пояснице, спине и лице; в некоторых случаях последовательность локализаций Отёк может быть иной. Асцит и гидроторакс возникают редко. Объем циркулирующей крови увеличен, прочие изменения гемодинамики обычно обусловлены самой беременностью. Клубочковая фильтрация нормальная, канальцевая реабсорбция значительно повышена, в результате возникает выраженная олигурия (смотри полный свод знаний), резко снижается экскреция натрия с мочой. Капиллярная проницаемость повышена умеренно. Выявляются умеренная гипопротеинемия и гипоальбуминемия. В моче изменений не обнаруживается, но если водянка переходит в нефропатию беременных, то в моче появляется белок и, кроме того, может повыситься АД. Повышенная секреция альдостерона (стимулируемая эстрогенами через ренин-ангиотензинную систему) не имеет существенного значения в патогенезе Отёк беременных. Она наблюдается у всех беременных и в отношении влияния на натриевый баланс уравновешивается усиленной секрецией прогестерона. Водянка беременных может присоединяться к Отёк, обусловленным заболеваниями сердца или почек.

Идиопатический отёк возникает при отсутствии заболеваний сердца, почек, печени, нарушений белкового состава крови и снижения КОДСК. Наблюдается главным образом у женщин детородного возраста, склонных к ожирению и вегетативным нарушениям. У мужчин бывает редко. Иногда развивается после психических травм и нейроинфекций (смотри полный свод знаний: Гидропексический синдром). Отёк мягкий, локализуется преимущественно на голенях, нарастает к концу дня и в жаркое время года; после ночного отдыха Отёк нередко обнаруживается на веках и пальцах рук. Кожа на ногах нередко цианотична, иногда отмечается кожная гиперестезия. Объем циркулирующей крови, общее содержание белка и альбуминов нормальные. Изменений гемодинамики и электролитного состава крови не обнаруживается. Секреция альдостерона и вазопрессина в большинстве случаев повышена при нормальной активности ренина в плазме крови. Отмечается снижение экскреции допамина с мочой.

При характерном идиопатическом Отёк выражен ортостатический характер задержки жидкости и уменьшения диуреза; после пребывания в горизонтальном положении диурез увеличивается, отёчность уменьшается. У большинства больных отмечается задержка натрия и воды в ортостазе (смотри полный свод знаний: Ортостатические изменения кровообращения); снижаются почечный кровоток и клубочковая фильтрация; у части из них секреция альдостерона повышается только в ортостазе. У некоторых больных задержка воды обусловлена, по-видимому, преобладанием секреции вазопрессина, что сопровождается иногда симптомами водной интоксикации и периодическим снижением, а не усилением экскреции натрия с мочой. У этих больных периоды задержки жидкости спонтанно сменяются периодами обильного мочеотделения с появлением общей резкой слабости. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация у некоторых из этих больных могут быть снижены.

У больных с Отёк, независимым от ортостаза, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нормальны. Если появление идиопатическокого Отёк связано с менструальным циклом, такой Отёк называют циклическим или предменструальным. При этой форме Отёк обычно выявляются недостаточность функции жёлтого тела и ановуляторные циклы.

Локализованные отёк и развиваются при отсутствии общих нарушений водно-электролитного обмена и связаны с наличием местных расстройств гемо и лимфодинамики, капиллярной проницаемости и метаболизма. К локализованным Отёк относят Отёк мозга, Отёк лёгких, Отёк конечности при первичном и вторичном лимфостазе (смотри полный свод знаний), тромбофлебите (смотри полный свод знаний), флеботромбозе (смотри полный свод знаний), хронический венозной недостаточности, в частности при варикозном расширении вен (смотри полный свод знаний) и посттромбофлебитическом синдроме, а также Квинке отёк (смотри полный свод знаний), Отёк ног у беременных, обусловленный частичным сдавлением нижней полой вены увеличивающейся в размерах маткой, и некоторые другие. Для дифференциальной диагностики Отёк нижних конечностей при венозной недостаточности с Отёк, обусловленным сердечной недостаточностью, следует измерять венозное давление в локтевой вене. Отёк при поражениях вен мягкий или умеренной плотности, отёчная кожа тёплая. При лимфостазе нередко возникают необратимые подкожные уплотнения.

Лечение. Необходимо лечение основного заболевания, вызвавшего появление Отёк Генерализованные Отёк требуют комплексного лечения. Постельный режим необходим при массивных Отёк любого происхождения, особенно при сердечной недостаточности. Назначается диета с ограничением потребления поваренной соли до 1 —1,5 грамм в сутки (при лечении диуретиками — до 2,5—3 грамм в сутки) и жидкости до 1 —1,5 литров, иногда до 800—600 миллилитров в сутки. Более значительное, но кратковременное ограничение потребления хлорида натрия и воды целесообразно лишь при Отёк, обусловленном острым гломерулонефритом. Длительное применение так называемый бессолевой диеты может усугубить нарушения водно-электролитного обмена, вызвать хлорпеническую азотемию и синдром солевого истощения. Клинические, картину, аналогичную таковой при синдроме солевого истощения, имеет гипонатриемия разведения (смотри полный свод знаний: Гипонатриемия), возникающая при ограничении натрия в диете и бесконтрольном потреблении воды. Чрезмерное ограничение потребления жидкости при наличии Отёк может привести к возникновению симптомов гипернатриемии. При заболеваниях, протекающих с гипопротеинемией, диета должна быть богата белком (за исключением случаев почечной и печёночной недостаточности). Для нормализации обменных процессов, особенно при кахектических Отёк разного генеза, и снижения капиллярной проницаемости назначают витамины В₁, С и Р.

Применяют фармакологические или иные средства, способствующие выведению жидкости (смотри полный свод знаний: Дегидратационная терапия). При всех видах генерализованного Отёк назначают диуретики в индивидуальных адекватных дозировках. Лечение должно контролироваться измерением диуреза и веса тела больных. Целесообразно комбинировать диуретики бензотиадиазинового ряда, хлорталидон, фуросемид, клопамид, этакриновую кислоту и другие с менее мощными, но не вызывающими потерь калия или калийсберегающими препаратами (спиронолактон, триамтерен, амилорид). При применении современных мощных диуретиков организм в значительных количествах теряет калий, и часто возникает гипокалиемия (смотри полный свод знаний). В связи с этим при их применении необходимо введение в диету больных продуктов, богатых калием, либо назначение внутрь солей калия (особенно у больных, получающих сердечные гликозиды). Особенно чувствительны к неадекватному применению диуретиков больные циррозом печени, у которых могут развиться печёночная энцефалопатия и кома. Пункция серозных полостей для удаления из них отёчной жидкости применяется редко (в неотложных ситуациях и при стойкой рефрактерности к диуретикам). У больных с резко сниженным КОДСК, рефрактерных к мочегонным препаратам, диуретический эффект может оказать внутривенное введение концентрированных растворов человеческого альбумина или 10% бессолевого раствора декстрана (полиглюкина) в сочетании с диуретиками.

Лечение Отёк, обусловленных поражением вен и лимфатических, сосудов, во многих случаях хирургическое. Из консервативных методов применяют возвышенное положение поражённой конечности, при отсутствии противопоказаний — массаж, компрессионную терапию (тугое бинтование, специальные повязки и бандажи для конечностей, эластические чулки и трико, компрессионное «выдавливание» резиновыми трубками). Диуретики назначают эпизодически из-за опасности повышения тромбообразования. Для предупреждения и отчасти для лечения Отёк при венозной недостаточности используют флавоноиды, экстракты конского каштана (эскузан), рутин, венорутон, эсфлазид, гливенол, трибенозид, в некоторых случаях— дигидроэрготамин.

Отёчный синдром у детей. Происхождение Отёк у детей во многом совпадает с происхождением Отёк у взрослых, однако имеются особенности этиологии и патогенеза Отёк у детей различных возрастных групп.

Отёк у новорожденных может развиться вскоре после рождения. Он чаще наблюдается у недоношенных детей и обусловлен транзиторной гипопротеинемией, несовершенным водно-солевым обменом, пониженной концентрационной функцией почек и высокой проницаемостью стенок капилляров. Отёк начинается с дистальных отделов конечностей, иногда половых органов; появляется на 3—4-й день после рождения и в течение недели исчезает.

Гемолитическая болезнь новорожденных иногда проявляется генерализованным общим Отёк уже при рождении.

Дети рождаются с тяжёлой анасаркой либо мёртвыми, либо умирают вскоре после рождения.

Склередема проявляется в первые несколько дней жизни и заметно отличается от других Отёк плотным набуханием кожи, чаще на нижних конечностях, но без тенденции к генерализации. Наблюдается она у недоношенных детей с низким весом, исчезает через несколько недель при полноценном питании и хорошем общем уходе. Более тяжело проявляется склерема (смотри полный свод знаний: Склерема, склередема), которая в отдельных случаях может носить генерализованный характер.

В месте её образования кожа отёчна, необычайно плотна, температура её понижена. Быстрая дегидратация и снижение веса могут привести к летальному исходу.

Отёк у грудных детей нередко обусловлен наследственной гидролабильностью, когда имеет место быстрая потеря жидкости (при ограничении соли и углеводов), а также быстрая её задержка в связи с изменениями в диете. Это состояние в известных пределах рассматривают как возможное для всех детей до 3 месяцев жизни. При хронический нарушениях пищеварения (синдром нарушенного кишечного всасывания, рецидивирующая дизентерия) Отёк развивается медленно, начинаясь с кистей рук и стоп. В основе этого Отёк лежит повышенная потеря альбуминов вместе со слизью и недостаточность их поступления с пищей. Отёк исчезают после введения достаточного количества богатой протеинами пищи. Недостаточность витаминов С и В также ведёт к гидролабильности при наклонности к Отёк

Уже в первые месяцы жизни причиной Отёк может быть гипотиреоз (атиреоз) с картиной микседемы.

Врождённые нарушения лимфооттока (лимфедема) проявляются Отёк дистальных частей ног. Отёк имеет мягкую консистенцию без отчётливых границ, кожа бледная.

Для детей младшего возраста повышенная гидролабильность уже не характерна вследствие лучшей регуляции водно-солевого баланса почками и печенью. Поэтому Отёк развивается в основном при тех же заболеваниях, что и у взрослых. Особыми причинами развития Отёк у детей этого возраста могут быть целиакия и муковисцидоз. Основным патогенетическим механизмом Отёк при этом является гипопротеинемия.

Первичный нефротический синдром в большинстве наблюдений развивается у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он сопровождается большой потерей белка с мочой, что ведёт к тяжёлой гипопротеинемии, снижению коллоидно-осмотического давления и развитию обширных Отёк, локализующихся вначале в наиболее рыхлой клетчатке век; затем за короткий срок наступает генерализация Отёк Потери белка с мочой могут достигать 10—15 грамм в сутки.

У детей старшего возраста образование Отёк часто связано с острым диффузным гломерулонефритом (который может также протекать с нефротическим синдромом); как причина Отёк приобретает значение амилоидоз почек, а также заболевания, обусловливающие возникновение Отёк у взрослых, — сердечная недостаточность при декомпенсированных пороках сердца, портальная гипертензия при циррозе печени, флеботромбоз и др.

С возрастом увеличивается частота Отёк аллергического происхождения, в частности ангионевротического Отёк, который развивается остро, чаще на лице, носит регионарный характер.

Укусы насекомых ведут к местному Отёк, который сопровождается покраснением кожи, зудом, жжением. Очаговые воспалительные процессы также сопровождаются местным Отёк

Лечение Отёк у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Контроль эффективности дегидратационной терапии осуществляется главным образом по измерению в динамике веса тела (измерение диуреза у детей часто затруднено и менее достоверно отражает баланс воды), а также по восстановлению функций отёчных органов и тканей.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».