Отёк лёгких

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Отёк лёгких Отёк лёгких — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань лёгких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжёлым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием. Отёк лёгких является грозным осложнением различных заболеваний и патологический состояний, сопровождающихся левожелудочковой сердечной недостаточностью (смотри полный свод знаний), — ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, клапанных пороков, кардиомиопатий; кроме того, он наблюдается при тромбоэмболии в систему лёгочного ствола, заболеваниях органов дыхания, поражениях центральная нервная система, аллергических состояниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, парентеральном введении избыточного количества жидкости. Этиология и патогенез. В патогенезе Отёк лёгких основное значение имеют: острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения; нарушение проницаемости капиллярной стенки; снижение коллоидно-осмотического давления плазмы; быстрое падение внутриплеврального давления. Эти факторы обычно сочетаются, причём в конкретных случаях каждый из них может иметь ведущее патогенетическое значение. Значительная роль в развитии Отёк лёгких принадлежит центральным и рефлекторным первным влияниям. Об этом свидетельствует частое развитие Отёк лёгких у больных с поражениями головного мозга, а также возможность экспериментального воспроизведения Отёк лёгких путём определённых воздействий на центральная нервная система и его купирование с помощью вагосимпатической блокады. Однако рефлекторные механизмы патогенеза Отёк лёгких изучены недостаточно. Отёк лёгких вследствие резкого подъёма давления в лёгочных капиллярах чаще всего вызывается кардиогенными факторами, из которых первое место занимает инфаркт миокарда. Частота развития Отёк лёгких при инфаркте миокарда составляет 22—26,6% , а госпитальная летальность при этом осложнении колеблется от 50—52 до 74,7% . Основной причиной Отёк лёгких в этих случаях является снижение сократительной функции левого желудочка сердца, обычно пропорциональное размерам инфаркта. Однако Отёк лёгких может возникнуть и при небольших размерах повторного инфаркта, возникшего на фоне постинфарктных рубцовых изменений миокарда. При кардиогенном Отёк лёгких отмечается резкое снижение ударного индекса, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и давления в левом предсердии. Пропотевание богатой белком жидкости в лёгочную ткань наблюдается тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах достигает уровня онкотического давления крови (26—30 миллиметров ртутного столба) или превышает его. Этот процесс может начаться и при более низком давлении, если проницаемость капиллярной стенки повышена, например, в результате гипоксии. Получены данные о возможности развития Отёк лёгких у больных с острым инфарктом миокарда при нормальном и даже повышенном объёме кровообращения. В генезе Отёк лёгких в этих случаях играют роль лишь относительная левожелудочковая недостаточность и, по-видимому, рефлекторные нарушения гемодинамики в капиллярах малого круга кровообращения. Развитие такого Отёк лёгких может быть спровоцировано подъёмом системного АД, в частности от введения адреномиметических средств или прессорных аминов. «Адреналиновый» Отёк лёгких у больных инфарктом миокарда развивается бурно, крайне трудно поддаётся купирующим медикаментозным мероприятиям и имеет очень тяжёлый прогноз. Осложнение инфаркта миокарда разрывом сосочковой мышцы (смотри полный свод знаний: Инфаркт миокарда) приводит к тяжёлой митральной регургитации (смотри полный свод знаний) с развитием быстро нарастающего рефрактерного к проводимой терапии Отёк лёгких Инфаркт одной или обеих сосочковых мышц без разрыва также приводит к их функциональный несостоятельности, при этом Отёк лёгких развивается не столь бурно, как при разрыве мышцы, и значительно реже приводит к смертельному исходу. При постинфарктных рубцах сосочковой мышцы она обычно ретрактируется и втягивает часть створки митрального клапана в левый желудочек, что обусловливает возникновение постоянной митральной регургитации. В этих условиях физическое или эмоциональное напряжение, повышение АД, приступ стенокардии, повторный инфаркт миокарда могут привести к развитию тяжёлого альвеолярного Отёк лёгких.

Повышение лёгочного капиллярного давления вследствие снижения сократительной функции левого желудочка является основным патогенетическим моментом развития Отёк лёгких у больных гипертонической болезнью, аортальными пороками сердца, идиопатическими кардиомиопатиями, миокардитами.

Отёк лёгких в этих случаях также может быть спровоцирован физическим или эмоциональным напряжением, интеркуррентной инфекцией, обострением основного заболевания, пароксизмом тахикардии или тахиаритмии.

Острый Отёк лёгких является нередким осложнением митрального стеноза, при котором частота развития Отёк лёгких находится в прямой зависимости от степени стеноза. Повышение давления в левом предсердии ведёт к рефлекторному сужению лёгочных артериол, предотвращающему дальнейшую перегрузку левого предсердия,— рефлекс Китаева (смотри полный свод знаний: Китаева рефлекс). В случае недостаточности этого рефлекса под влиянием провоцирующих моментов (например, неадекватной физической нагрузки) увеличивается минутный объем правого желудочка при «фиксированном» вследствие митрального стеноза минутном объёме левого желудочка. В результате давление в лёгочных капиллярах резко возрастает, что приводит к развитию приступа сердечной астмы (смотри полный свод знаний) с трансформацией в Отёк лёгких Оба эти осложнения при наличии предшествующей лёгочной гипертензии (смотри полный свод знаний: Гипертензия малого круга кровообращения) могут возникать у больных митральным стенозом также ночью во время сна, что, вероятно, связано с повышением венозного возврата при переходе больного в горизонтальное положение.

Отёк лёгких может быть вызван парентеральным введением большого количества (несколько литров) крове или плазмозаменителей для компенсации кровопотери без соответствующего контроля за диурезом. Наиболее опасно введение безбелковых жидкостей, что способствует не только подъёму гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, но и снижению коллоидно-осмотического давления (смотри полный свод знаний: Осмотическое давление). Снижение внутрикапиллярного онкотического давления, обусловленное гипопротеинемией, главным образом гипоальбуминемией, является основной причиной развития Отёк лёгких при тяжёлых поражениях почек у больных с выраженным нефротическим синдромом, особенно в случае острого повышения АД или избыточного употребления хлористого натрия, а также у больных с нарушением белковообразующей функции печени, при тяжёлых энтероколитах и голодании.

Отёк лёгких может быть спровоцирован резким снижением давления в плевральной полости (отрицательного и в физиологический условиях) и раздражением полых органов у больных с застойной сердечной недостаточностью после быстрого удаления плеврального транссудата или асцитической жидкости.

Нарушения проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок являются ведущим механизмом развития Отёк лёгких при эндогенных интоксикациях (уремия, печёночная недостаточность), вдыхании токсических агентов (фосгена, фосфорорганических соединений, двуокиси углерода, окисей азота и др.), острых пневмониях (бактериальных, вирусных, радиационных, травматических), диффузном поражении капиллярных стенок эндотоксинами при тяжёлых инфекционные болезнях (тифы, грипп, дифтерия и др.), воздействии вазоактивных соединений (гистамин, кинины, простагландины), длительной искусственной вентиляции лёгких, диссеминированном внутрисосудистом тромбозе (малярия, постинфекционные состояния, тепловой удар). Имеет значение и альвеолярная гипоксия, нарушающая тонус лёгочных сосудов, регулируемый парциальным давлением кислорода в альвеолах. Она способствует развитию Отёк лёгких при воспалительных и деструктивных процессах в лёгочной ткани, острой обструкции дыхательных путей (тяжёлый бронхоспазм, ангионевротический отёк гортани, механическая асфиксия, утопление), а также при глубоком угнетении функции дыхательного центра (наркоз, отравления снотворными и психотропными средствами, внутричерепные кровоизлияния, опухоли головного мозга, менингиты, энцефалиты, эклампсия). Альвеолярная гипоксия в результате снижения парциального давления кислорода в атмосферном воздухе и значительное физическое напряжение в условиях низкой температуры лежат в основе высотного Отёк лёгких, возникающего у альпинистов при быстром подъёме на большую высоту (смотри полный свод знаний: Горная болезнь). Важную роль в увеличении проницаемости альвеолокапиллярных мембран играют гуморальные агенты — выброс катехоламинов, освобождение гистамина, серотонина, кининов. Это находит подтверждение в положительном терапевтическом эффекте антигистаминных препаратов при Отёк лёгких различного происхождения.

Аллергический Отёк лёгких развивается вследствие гиперреактивности организма немедленного типа (смотри полный свод знаний: Аллергия), обусловленной наличием в сыворотке больного антител, специфичных по отношению к антигену, вызвавшему реакцию, и обычно сопутствует анафилактическому шоку (смотри полный свод знаний). Реже Отёк лёгких сочетается с ангионевротическим отёком (смотри полный свод знаний: Квинке отёк) и сывороточной болезнью (смотри полный свод знаний). Ввиду того что клинические, проявления анафилаксии развиваются внезапно, шок и аллергический Отёк лёгких в большинстве случаев заканчиваются летальным исходом. Ведущее значение в патогенезе аллергического Отёк лёгких имеет резкое повышение проницаемости капилляров под влиянием гуморальных факторов, высвобождающихся в большом количестве из разрушающихся тучных клеток и тромбоцитов в момент анафилаксии.

В соответствии со степенью выраженности Отёк лёгких, независимо от этиологии основного процесса, в определённой последовательности происходят изменения газового состава крови и нарушения кислотнощелочного равновесия. В начальной стадии Отёк лёгких вследствие нарушения диффузии газов умеренно снижается насыщение артериальной крови кислородом и возрастает pCO₂ По мере развития респираторного ацидоза (смотри полный свод знаний) стимулируется дыхательный центр, что ведёт к гипервентиляции и снижению pCO₂. В результате начальный этап формирования альвеолярного Отёк лёгких сопровождается респираторным алкалозом (смотри полный свод знаний) без существенного уменьшения гипоксемии. Нарастающая гипоксия (смотри полный свод знаний) приводит к увеличению проницаемости альвеолокапиллярных мембран, способствуя переходу интерстициального отёка в альвеолярный с образованием обильной пенистой мокроты и механической обструкцией ею дыхательных путей, что ещё более ухудшает вентиляцию альвеол и диффузию газов и приводит к гиперкапнии (смотри полный свод знаний) и декомпенсированному респираторному ацидозу. Прогрессирующее снижение pH крови и щелочного резерва отмечается обычно при затянувшемся и плохо купируемом Отёк лёгких

Патологическая анатомия. Патоморфология отёка лёгких любой этиологии имеет много общего. Структурной основой повышения проницаемости аэрогематического барьера являются повреждения белково-полисахаридного комплекса мембран, а также клеточно-волокнистых элементов стенки альвеолы (смотри полный свод знаний: Отёк).

Отёк лёгких развивается в две основные фазы. Первая, интрамуральная, или интерстициальная, фаза характеризуется очаговым спазмом или, напротив, паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеолярного (дыхательного) эпителия (пневмоцитов I и II порядка), пропитыванием межальвеолярных перегородок отёчной жидкостью, которая местами в виде пузырей отслаивает эпителий альвеол. При этом толщина межальвеолярной перегородки увеличивается в 3—4 раза. Гистохимически и электронно-микроскопически в этой фазе отмечается набухание и разволокнение аргирофильных волокон, усиление ШИК-реакции (смотри полный свод знаний) и появление метахромазии (смотри полный свод знаний) в периваскулярной соединительной ткани. Вторая фаза (фаза альвеолярного отёка) характеризуется накоплением бедной белком жидкости в просвете альвеол. При этом наблюдается дальнейшее углубление изменений альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление аргирофильных волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов со слущиванием последних. Во внутри-альвеолярной жидкости выявляется большое количество ШИК-положительных веществ, а при рецидивирующих отёках в ней выявляются также волокна фибрина и липоидные вещества как в цитоплазме альвеолярных макрофагов, так и в свободном состоянии.

При сохранности лимфо дренажной функции межальвеолярных перегородок отёчная жидкость из просвета альвеол может быстро резорбироваться. Если отёк часто рецидивирует или затягивается на длительное время, наблюдается диапедез эритроцитов, а позднее и склероз межальвеолярных перегородок с развитием в отдалённые периоды картины бурой индурации лёгких (смотри полный свод знаний: Бурое уплотнение лёгких).

Клиническая картина. По мере перехода Отёк лёгких из фазы интерстициального отёка в фазу альвеолярного отёка проявления его видоизменяются. У больных с сердечной патологией при интерстициальном Отёк лёгких отмечается одышка в покое, усиливающаяся при малейшем физическом напряжении, иногда пароксизмальная ночная одышка, дыхательный дискомфорт, общая слабость, тахикардия, акроцианоз, обычно при отсутствии каких-либо характерных аускультативных изменений в лёгких. Интерстициальный Отёк лёгких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы, иногда подостро, в течение нескольких часов, а при наличии застойной сердечной недостаточности возможно его затяжное течение. Рентгенологически на этой стадии Отёк лёгких выявляются нечёткость лёгочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, линии Керли в базально-латеральных и прикорневых отделах лёгочных полей.

При альвеолярном Отёк лёгких внезапно, чаще во время сна или в момент физической нагрузки, эмоционального напряжения, либо на фоне приступа стенокардии, у больного возникает одышка, перерастающая в удушье, которое заставляет больного принять сидячее положение или даже встать. Частота дыхания достигает 30—40 в 1 минут, появляется акроцианоз, дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, нередко розового цвета. Характерно возбуждение, страх смерти. При аускультации над всей поверхностью лёгких определяется масса разнокалиберных влажных хрипов (в начальных фазах — крепитация и мелкопузырчатые хрипы), тоны сердца резко приглушены, нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания. Пульс, вначале напряжённый, постепенно становится малым и частым. АД, повышенное или нормальное вначале, при затянувшемся осложнённых может значительно снижаться. Рентгенологически чаще всего выявляется интенсивное гомогенное симметричное затемнение в центральных отделах лёгочных полей в форме крыльев бабочки, реже диффузные двусторонние тени различной протяжённости и интенсивности или инфильтративноподобные затемнения долей лёгких. При массивном Отёк лёгких возможно тотальное затемнение лёгочных полей.

Аллергический Отёк лёгких начинается так же, как и аллергическая реакция немедленного типа. Через несколько секунд, реже минут, после попадания в кровь антигена появляется ощущение покалывания и зуда в коже лица, рук, головы, в языке. Затем присоединяется чувство тяжести и стеснения в грудной клетке, боли в области сердца, одышка различной степени, затруднённое хрипящее дыхание вследствие присоединения бронхоспазма, появляются влажные хрипы в нижних долях лёгких с быстрым распространением на всю поверхность лёгочных полей, развиваются цианоз и явления циркуляторной недостаточности. Возможны боли в пояснице и в животе, тошнота, рвота, недержание мочи и кала, эпилептиформные судороги.

Выделяют молниеносную форму Отёк лёгких, которая заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут; острый Отёк лёгких, продолжающийся 2—4 часа; затяжной Отёк лёгких (наблюдается чаще других форм) может длиться несколько суток.

Альвеолярный Отёк лёгких— тяжёлое патологический состояние; летальность при нем составляет 20—50% . При развитии Отёк лёгких в остром периоде инфаркта миокарда, осложнённого кардиогенным шоком, или при сочетании Отёк лёгких с анафилактическим шоком летальность превышает 90%.

Лечение. Патогенетическая терапия Отёк лёгких складывается из ряда мероприятий по снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения, сокращению венозного притока к правому желудочку, уменьшению объёма циркулирующей крови, дегидратации лёгких, усилению сократительной способности миокарда и восстановлению проходимости дыхательных путей. К общим лечебный мероприятиям относятся придание больному полусидячего положения в кровати, аспирация пены из верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасящим агентом. Во всех случаях необходимо срочное устранение болевого синдрома и острых нарушений сердечного ритма, а также коррекция расстройств кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и притока крови к правому желудочку больному накладывают венозные турникеты на нижние конечности. Для снижения давления в лёгочных капиллярах вводят наркотические анальгетики, нейролептики, α-адреноблокирующие средства, ганглиоблокаторы. Наркотические анальгетики, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу и системное АД, снимают тревогу и страх смерти. При выраженном болевом синдроме и резком психомоторном возбуждении наркотические анальгетики можно сочетать с нейролептиками. С этой целью вводят внутривенно, медленно, в одном шприце i миллилитров i% раствора морфина или — 2 миллилитров 0,005% раствора фентанила и миллилитров 0,25% раствора дроперидола (либо 2—3 миллилитров таламонала) или 1 — 2 миллилитров 0,5% раствора галоперидола обычно в комбинации с антигистаминными средствами (1 — 2 миллилитров 1% раствора димедрола, 2% раствора супрастина или 2,5% раствора пипольфена). Наркотические анальгетики противопоказаны при осложнённых мозга, острой обструкции дыхательных путей, хронический лёгочном сердце, беременности, а нейролептики — при тяжёлых органических поражениях центральная нервная система

При высоком уровне АД целесообразно применение ганглиоблокаторов, например 0,5—1 миллилитров 5% раствора пентамина в 20 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия (внутривенно медленно). В условиях клиники при затяжном течении Отёк лёгких предпочтительнее ганглиоблокаторы короткого .действия; арфонад в средней дозе 50—150 миллиграмм или гигроний в дозе 50—100 миллиграмм в 150—250 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. Ганглиоблокаторы вводят под постоянным контролем АД, не допуская снижения его более чем на 1/3 от исходного уровня, и немедленно прекращают введение по достижении желаемого эффекта.

Уменьшению объёма циркулирующей крови и дегидратации лёгких способствует внутривенное введение диуретиков — фуросемида (лазикса) в дозе 60—120 миллиграмм, этакриновой кислоты (урегита) в дозе до 200 миллиграмм; применение их противопоказано при гиповолемии. В редких случаях, например, при митральном стенозе в отсутствие артериальной гипотензии, для уменьшения объёма циркулирующей крови применяют кровопускание (300—400 миллилитров).

При затянувшемся резистентном к терапии Отёк лёгких иногда целесообразно использование осмотических диуретиков — маннита или мочевины. Мочевину вводят из расчёта 1 грамм сухого вещества на 1 килограмм веса тела больного в виде 30% раствора в 10% растворе глюкозы. Недостатком осмотических диуретиков является кратковременное увеличение массы циркулирующей крови в начале их действия. Применение мочевины противопоказано при тяжёлой недостаточности печени и почек, отчётливой гиперволемии и при подозрении на внутричерепное кровотечение.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда у больных с кардиосклерозом применяют сердечные гликозиды: 0,5 миллилитров 0,05% раствора строфантина или 0,5 миллиграмм дигоксина в 20 миллилитров изотонического раствора хлорида натрия. Через 4—6 часов возможно повторное введение препарата в половинной дозе. Поддерживающую терапию сердечными гликозидами желательно проводить посредством внутривенных капельных трансфузий под постоянным контролем ЭКГ. Учитывают, что при Отёк лёгких у больных с «чистым» митральным-стенозом показания к применению гликозидов отсутствуют, а в остром периоде инфаркта миокарда толерантность к сердечным гликозидам снижена, что требует крайней осторожности при их применении, особенно на фоне лечения быстродействующими диуретиками.

Для борьбы с гипоксией необходима ингаляция кислорода через маску или катетер, введённый в полость носа на глубину 8—10 сантиметров. При патологический ритмах дыхания, частых судорожных припадках, гиперкапнии показана искусственная вентиляция лёгких под положительным давлением (посредством респираторов, регулируемых по объёму). Обязательным условием рациональной оксигенотерапии является восстановление нормальной проходимости дыхательных путей. С этой целью вначале аспирируют через мягкий резиновый катетер пенистые выделения из верхних дыхательных путей (или из трахеи после предварительной интубации либо наложения трахеостомы), а затем воздействуют на процесс ценообразования. В качестве пеногасителей используют этиловый спирт (30—40% раствор — у больных, находящихся в коматозном состоянии, и 70—90% — у больных с сохранённым сознанием). Ингаляцию желательно проводить с помощью специальных аэрозольных распылителей, присоединённых к кислородному аппарату. Для улучшения бронхиальной проходимости при сопутствующем бронхоспазме показано внутривенное капельное вливание 5—10 миллилитров 2,4% раствора эуфиллина (при отсутствии угрозы мерцания желудочков сердца).

При Отёк лёгких на фоне анафилактического шока, тяжёлой интоксикации медикаментозными или промышленными ядами и острого гемолитического криза (трансфузия несовместимой крови, некоторые заболевания крови, малярия) необходимо введение преднизолона в дозе 90—150 миллиграмм или гидрокортизона в дозе 150—300 миллиграмм внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы. Для лечения Отёк лёгких у больных острым инфарктом миокарда и при гипертензивных кризах применяют периферические вазодилататоры, снижающие венозный приток крови к сердцу, кровенаполнение лёгких и сопротивление сосудов малого круга кровообращения. Наиболее часто применяют нитропруссид натрия, который вводят внутривенно капельно в количестве 50 миллиграмм в 500 миллилитров 5% раствора глюкозы со скоростью 6—7 капель в 1 минут Терапевтический эффект достигается с первых минут введения. Введение нитропруссида натрия осуществляют при постоянном контроле за АД (снижение его до 100/70 миллиметров рт. ст. требует прекращения введения препарата). Аналогичное положительное действие оказывает приём нитроглицерина под язык по 1 таблетке каждые 15 минут (на курс 10—15 таблеток), который применяют в менее тяжёлых случаях левожелудочковой недостаточности.

Быстрота гемодинамического эффекта вазодилататоров и возможность «управления» им особенно важны при лечении Отёк лёгких в остром периоде инфаркта миокарда, когда изменения гемодинамики характеризуются динамичностью и нередко требуют быстрого изменения терапевтической тактики.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».