Паркинсонизм

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Паркинсонизм Паркинсонизм [по имени английский врача Паркинсона (J. Parkinson), 1755—1824] — медленно прогрессирующий синдром, характеризующийся гипертонией мышц, дрожательным гиперкинезом и брадикинезией, возникающими вследствие различных по этиологии поражений экстрапирамидной системы (базальных ядер и чёрного вещества). Выделяют Паркинсонизм, который может быть следствием атеросклероза (атеросклеротический Паркинсонизм), перенесённого эпидемического энцефалита (постэнцефалитический Паркинсонизм), травм (посттравматический Паркинсонизм), опухолей центральная нервная система; значительно реже он развивается в результате различных токсических поражений головного мозга (токсический Паркинсонизм), в частности при отравлениях ртутью, угарным газом, сероуглеродом, свинцом, марганцем и др. Особую группу составляет Паркинсонизм, связанный с интоксикацией при длительном использовании нейролептических средств — аминазина, резерпина, трифтазина (стеллазина) и тому подобное Возникновение Паркинсонизм связывают с выпадением функции чёрного вещества (смотри полный свод знаний: Средний мозг) и контроля базальных ядер (смотри полный свод знаний) над ретикулярно-спинномозговыми путями, что увеличивает время тонической задержки мышц. Наблюдается стойкая деполяризация постсинаитической мембраны мионеврального (аксомышечного) синапса и нарушение регуляции мышечного тонуса в основном через 7-нейроны. Паркинсонизм имеет определённую нейрохимическую основу и связан с нарушением катехоламинового обмена в головном мозге (смотри полный свод знаний: Катехоламины). При Паркинсонизм значительно снижается содержание дофамина в базальных ядрах и уменьшается синтез меланина в чёрном веществе. Имеются данные о роли в патогенезе синдрома ацетилхолина, в связи с чем Паркинсонизм представляется как сложный процесс, вызванный нарушением баланса холинергических и дофаминергических медиаторных систем. Патоморфологически для всех форм Паркинсонизм характерно поражение чёрного вещества (выпадение нейронов, исчезновение пигмента, изоформный глиоз) и бледного шара (смотри полный свод знаний: Базальные ядра); обнаруживается также различная степень изменений полосатого тела и ретикулярной формации (смотри полный свод знаний). При атеросклеротическом паркинсонизме на фоне изменений сосудов, свойственных атеросклерозу, в головном мозге выявляются множественные очаговые поражения (кисты, лакуны, рубцы, выпадения и дистрофия нейронов, пролиферация глии). При постэнцефалитическом Паркинсонизм в головном мозге обнаруживаются периваскулярные скопления лимфоидных клеток, выпадение и дистрофия нейронов, выраженный глиоз; процесс носит более локальный характер по сравнению с атеросклеротическим Паркинсонизм При посттравматическом Паркинсонизм выявляются гидроцефалия, атрофия вещества мозга, имеются следы кровоизлияний в базальных ядрах. При токсическом, например, ртутном, Паркинсонизм отмечаются значительные дистрофические изменения клеток базальных ядер, передних и боковых столбов спинного мозга, периферических нервов; встречаются мелкоочаговые некрозы. Наиболее характерными симптомами Паркинсонизм являются мышечная гипертония (смотри полный свод знаний: Тонус) в виде экстрапирамидной ригидности (смотри полный свод знаний: Экстрапирамидная система), дрожательный гиперкинез (смотри полный свод знаний: Дрожание), гипокинезия (смотри полный свод знаний) и акинезия (смотри полный свод знаний: Движения). Нередко некоторые из этих симптомов по степени выраженности преобладают над другими, в связи с чем различают акинетическую, акинетико-ригидную, ригидно-дрожательную и дрожательную формы Паркинсонизм Акинетическая форма Паркинсонизм характеризуется наибольшей степенью ограничения движений со снижением общей двигательной активности и выразительности жестикуляции. Очень медленными и тоничными становятся мимические движения; они осуществляются с трудом и бывают склонны к застыванию. У больных отмечается редкое мигание (симптом Мари), тихая, монотонная, затухающая, лишённая модуляции речь. При ходьбе не наблюдается содружественных движений рук (ахейрокинез), больные передвигаются мелкими шагами с наклонностью к ускорению и с явлениями пропульсии (невозможностью сразу остановиться). При акинетико-ригидной форме Паркинсонизм наряду с акинезией отмечаются ригидность мышц (пластическая гипертония).

С повышенным мышечным тонусом связан наблюдающийся при этой форме феномен зубчатого колеса — толчкообразное сопротивление пассивному сгибанию и разгибанию конечностей. Ригидность отмечается во всех мышцах или носит избирательный характер. Высокая степень ригидности мышц обусловливает фиксацию больного в так называемый позе просителя: туловище согнуто вперёд, голова наклонена к груди, руки слегка приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах, кисти рук находятся в согнутом положении.

Для ригидно-дрожательной формы Паркинсонизм наиболее характерным, помимо ригидности, является дрожательный гиперкинез. Дрожание имеет мелко-ритмический характер, отмечается в покое (тремор покоя), особенно в верхних конечностях, и исчезает при произвольных движениях. При дрожании наблюдается типичное приведение большого пальца кисти, что напоминает катание пилюль. Иногда дрожание распространяется на отдельные мышцы головы и шеи.

Дрожательная форма Паркинсонизм проявляется главным образом дрожательным гиперкинезом, в то время как акинезия и ригидность мышц выражены слабее.

Для атеросклеротического Паркинсонизм свойственно преобладание акинетико-ригидных проявлений в сочетании с псевдобульбарными и пирамидными симптомами, а также наличие признаков атеросклероза. Постэнцефалитический Паркинсонизм отличается повышенным тонусом мышц и акинезией, тремором покоя, а также характерными для энцефалита симптомами: слабостью конвергенции, нарушением зрачковых реакций, судорогами и спазмом взора, вегетативными расстройствами (гиперсаливация, сальность лица), изменениями психики (аспонтанность, эмоциональная притупленность) и др. Для токсического Паркинсонизм наряду с выраженным дрожательным гиперкинезом, особенно в руках, свойствен ряд специфических симптомов. Так, при свинцовом Паркинсонизм отмечаются анемия, явления полиневрита, расстройство речи, эпилептиформные припадки. Ртутный Паркинсонизм сочетается с выраженными психическими расстройствами (галлюцинациями, страхами, состоянием тоски и тревоги, развивающимся слабоумием и др.), полиневралгией, радикулоневритами; наиболее часто отмечается неврит локтевого нерва, вегетативные нарушения.

Дифференциальный диагноз проводят с дрожательным параличом (смотри полный свод знаний), для которого наиболее характерно позднее начало заболевания (в возрасте 50—60 лет), мелкое дрожание головы, поза просителя, сенестопатии и отсутствие вегетативных расстройств.

Лечение комплексное. Ведущей является лекарственная терапия с применением L-дофа и содержащих её препаратов (мадопара, синемета, накома), уменьшающих недостаток дофамина в подкорковых узлах. Так как дефицит дофамина не является единственной причиной возникновения симптомов Паркинсонизм, возникающих также в результате нарушения баланса между дофаминергической и холинергической системами, L-дофа обычно комбинируют с холинолитиками (циклодолом, норакином, артаном и другие), подавляющими повышенную холинергическую активность. В качестве дополнительных средств используют мидантан (амантадин), (β-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан), миорелаксанты и общеукрепляющие средства. Имеются данные об успешном применении бромокриптина, лерготрила и других средств, непосредственно стимулирующих дофамршовые рецепторы. Параллельно с лекарственной терапией применяют лечебный физкультуру, массаж, аутотренинг; положительное влияние оказывает трудотерапия. Консервативное лечение больных Паркинсонизм обеспечивает, как правило, длительную компенсацию процесса и возможность активного труда.

В ряде случаев показано оперативное лечение, которое наиболее эффективно при ригидно-дрожательной форме Паркинсонизм В 50-х годы 20 век по поводу Паркинсонизм проводили прямые операции деструкции базальных ядер головного мозга, которые не получили признания в связи с высокой послеоперационной летальностью. Современный оперативное лечение Паркинсонизм с применением стереотаксических операций на базальных ядрах (смотри полный свод знаний: Стереотаксическая нейрохирургия) показано при неэффективности длительного консервативного лечения фармакологических средствами или непереносимости этих средств и прогрессировании Паркинсонизм Абсолютными противопоказаниями являются старческий возраст больного, психическое заболевание, гипертоническая болезнь с высокими подъёмами АД, перенесённые тяжёлый инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения, болезни крови, тяжёлые заболевания печени и почек, сахарный диабет. Относительные противопоказания: выраженная гидроцефалия, стенокардия, хронический заболевания лёгких. В каждом случае вопрос о стереотаксической операции решается индивидуально.

При существенном преобладании проявлений Паркинсонизм на одной половине тела операцию производят на базальных ядрах противоположной стороны; при двустороннем поражении (у правшей) предпочтительна операция на левых базальных ядрах с целью улучшения функции правой руки.

Применяется оказавшаяся наиболее эффективной комбинированная деструкция двух подкорковых структур — вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра с помощью различных методов — криодеструкции (смотри полный свод знаний: Криохирургия), высокочастотной коагуляции с термоконтролем, анодного электролиза и метода индукционного нагрева.

По данным многих исследователей, у 85—90% больных Паркинсонизм после стереотаксической операции наблюдаются хорошие результаты: почти полностью исчезают дрожание и ригидность мышц соответствующих конечностей, уменьшается акинезия, улучшается походка, восстанавливается способность писать и обслуживать себя. Стереотаксическая операция, проведённая на одной стороне, не предотвращает прогрессирования процесса на другой стороне тела. Рецидивы после стереотаксической операции по поводу Паркинсонизм наблюдаются в 6—8% случаев.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».