Пневмокониозы

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Пневмокониозы Пневмокониозы (греческий pneumon лёгкое + konis пыль) — хронические заболевания лёгких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза лёгочной ткани. Пневмокониозы практически всегда являются профессиональными заболеваниями. По классификации заболеваний и патологический состояний лёгких (бронхолёгочной системы), предложенной Н. В. Путовым и Г. Б. Федосеевым (1978), Пневмокониозы относят к хроническим приобретённым диффузным заболеваниям лёгких (смотри полный свод знаний) с преимущественным поражением их респираторных отделов. Классификация Пневмокониозы, утверждённая МЗ СССР (1976), основана на этиологическом принципе с учётом рентгенологической и клинической картины заболевания. В зависимости от характера воздействующей производственной пыли выделяют следующие виды Пневмокониозы: 1) силикоз — Пневмокониозы, развивающийся от вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2); 2) силикатозы — Пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии: асбестоз, талькоз, каолиноз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый силикатоз и другие; 3) металлокониозы — иневмокониозы, развивающиеся в результате вдыхания пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова (алюминоз, баритоз, бериллиоз, манганокониоз, сидероз, станиоз и другие); 4) карбокониозы — Пневмокониозы, развивающиеся при вдыхании углеродсодержащей пыли (антракоз, графитоз и другие); 5) пневмокониозы от смешанной пыли, в том числе содержащей или не содержащей двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз, пневмокониоз электросварщиков, шлифовальщиков и другие); 6) пневмокониозы, возникающие от вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз и другие). На Международной конференции по пневмокониозам в 1971 год было предложено относить к Пневмокониозы не только типичные фиброзы лёгочной ткани, но и некоторые другие патологический процессы в лёгких, например, различного рода реакции соединительной ткани на пыль. Это позволяло причислять к Пневмокониозы гранулематозные и интерстициальные пневмониты, альвеолиты, десквамативную пневмонию, часто являющиеся предстадией фиброза. Однако к этой трактовке Пневмокониозы относятся с большой осторожностью и широкого распространения такой взгляд на Пневмокониозы пока не получил. Международная конференция по пневмокониозам в 1980 год предложила классифицировать Пневмокониозы по рентгенологическим данным в зависимости от характера затемнений в лёгких, которые сравнивают по интенсивности теней, их контурам, распространённости с набором принятых конференцией стандартов. Однако в клинические, практике продолжают пользоваться принятым в 1930 год в Йоханнесбурге делением Пневмокониозы главным образом по рентгенологическим признакам на три стадии (I, II и III), по течению патологический процесса (быстро и медленно прогрессирующее, позднее развитие и регрессирование). Кроме того, принимается во внимание клинико-функциональная характеристика Пневмокониозы (бронхит, бронхиолит, эмфизема лёгких, степень лёгочной и сердечной недостаточности) и осложнения (пневмония, бронхоэктазы, бронхиальная астма, спонтанный пневмоторакс и другие). История. Заболевания лёгких, причиной которых является постоянное вдыхание пыли, известны с древнейших времён. Пневмокониотические изменения неоднократно обнаруживали у египетских мумий. Сообщения о Пневмокониозы при описании болезней горнорабочих встречаются у Парацельса, Г. Агриколы, Б. Рамацципи и другие В отечественной литературе описания заболеваний лёгких у горнорабочих имеются в трудах А. Н. Никитина (1847), В. О. Португалова (1870), Ф. Ф. Эрисмана и другие Заболевания лёгких у горнорабочих и каменотёсов, вызываемые постоянным вдыханием пыли, с давних времён носили название «горной болезни» или «чахотки каменотёсов». Термин «пневмокониоз» впервые был предложен Ценкером (F. A. Zenker) в 1866 год В 1870 год Висконти (Visconti) впервые назвал заболевание лёгких, развивающееся от постоянного вдыхания кварцевой пыли, силикозом (смотри полный свод знаний). Долгое время неясны были взаимоотношения между Пневмокониозы и туберкулёзом лёгких. Полагали, что пневмокониоз — это вид туберкулёза («чахотка горнорабочих»).

Последующие исследования показали, что туберкулёз и пневмокониоз— это самостоятельные нозологические формы, и Пневмокониозы может способствовать развитию туберкулёза. Следует также разграничивать понятие «пылевая болезнь» и «пневмокониоз», поскольку во второй половине 20 век сложилось представление о пылевой болезни, в которую включают наряду с пневмокониозами также пылевые бронхиты (смотри полный свод знаний).

В последние годы существенно продвинулись вперёд исследования по расшифровке свойств твёрдых пылевых частиц, «ответственных» за развитие пылевой патологии. Советскими учёными создана обобщающая концепция, впервые позволившая рассмотреть под одним углом зрения причины фиброгенности пыли как кремнезёма, так и других веществ.

Этиология и патогенез. Основным этиологическим фактором, ведущим к развитию Пневмокониозы, является пыль, находящаяся во вдыхаемом воздухе и скапливающаяся в лёгких.

Вид развивающегося пневмокониоза, выраженность процесса, особенности его развития и течения зависят главным образом от характера вдыхаемой пыли и её концентрации. Наибольшим фиброгенным действием обладает пыль, содержащая свободную двуокись кремния (SiO₂), особенно в виде её кристаллической разновидности — кварца. Фиброгенное действие свойственно также пыли большинства силикатов, в меньшей степени некоторых металлов (бериллий) и редко органической пыли.

Источники образования пыли в производственных условиях многообразны. Чаще всего это процессы, связанные с бурением пород, их дроблением, размолом, просевом, обработкой и отделкой поверхности металлов, обработкой и переработкой волокнистых материалов. При сварке металлов рабочие вдыхают аэрозоль сложного состава, состоящий из окислов железа, марганца, титана, реже хрома, никеля, цинка. Одновременно может иметь место воздействие некоторых раздражающих газов. При шлифовке металлических изделий выделяется шлифовальная пыль смешанного состава, содержащая абразивные материалы, керамическую и бакелитовую связку и пыль шлифуемого металла. В естественных абразивах содержится большое количество двуокиси кремния, в искусственных (корунд, карборунд) её значительно меньше.

Для проявления биологического действия имеет значение физическое состояние и химический состав пыли, растворимость, форма и степень твёрдости пылинок, свойства их поверхности. Установлено, что для фиброгенных пылей характерно неравномерное распределение электронной плотности на поверхности частицы, обусловливающее её полярность или суммарный эффективный заряд. Последний особенно выражен на поверхности частиц кварца и других разновидностей кристаллического кремнезёма, который можно рассматривать как твёрдый полиэлектролит минерального происхождения. Поверхность фиброгенных пылей может обладать как слабокислыми, так и слабоосновными или амфотерными свойствами, обусловливающими при контакте с мембранами клеточных элементов развитие слабых химических взаимодействий.

На металлических пылевых частицах, кристаллическая решётка которых обладает большим количеством свободных хаотически передвигающихся электронов, активные центры поверхности самопроизвольно компенсируются. Поэтому фиброгенность металлической пыли, как правило, невелика. Однако ряду металлов, например, алюминию, свойственна высокая фиброгенность. Указанное противоречие объясняется образованием на поверхности таких металлов полимерной плёнки окисла, обусловливающего устойчивый суммарный эффективный заряд частицы.

Имеют значение также размеры пылевых частиц, их масса; наиболее фиброгенным действием обладает мелкодисперсная пыль с размерами пылевых частиц — 0,5—7 микрометров (смотри полный свод знаний Пыль. промышленная). Очень большое значение имеют концентрации пыли.

Концентрации пыли выражаются весовыми показателями дисперсной фазы в единице объёма воздуха (миллиграмм/метров³). Весовые концентрации нормируются санитарным законодательством. Предельно допустимые концентрации (ПДК) пыли в воздухе рабочей зоны являются важнейшим критерием оценки кониозоопасности. ПДК для фиброгенных пылей в зависимости от процентного содержания в них свободного SiO₂ колеблются от 1 до 10 миллиграмм на 1 метров³. Наряду со значением решающего этиологического фактора в развитии Пневмокониозы— пыли — их форма, особенности течения, осложнения, сроки возникновения во многом определяются индивидуальной предрасположенностью к фиброзу лёгочной ткани.

Патогенетический механизм развития пневмофиброза от воздействия пыли во многом ещё не ясен: широко дискутируемые в прошлом гипотезы о значении механического воздействия пыли на лёгочную ткань, о значении растворимости пыли, её радиоактивности, о значении пьезоэлектрического эффекта, возникающего в результате взаимодействия пыли и ткани лёгких, теперь практически не имеют сторонников. Считают, что фиброгенная активность пыли во многом определяется степенью её цитотоксичности по отношению к альвеолярным макрофагам (смотри полный свод знаний), которые гибнут в результате фагоцитоза пылевых частиц. Наиболее чётко эта зависимость выявлена для пыли, содержащей кварц, а также для каменноугольной и асбестовой пыли. При этом необходимой предпосылкой для формирования фиорозных очагов является многократно повторяющееся фагоцитирование пылевых частиц, освобождающихся из гибнущих альвеолярных макрофагов.

Цитотоксичность пыли зависит от сложных физических-хим. процессов, протекающих на поверхности пылевых частиц. При электронной микроскопии в альвеолярных макрофагах, нагруженных пылью, обнаружено разрушение митохондрий и других субклеточных органелл. Предполагают также, что при взаимодействии активных центров на поверхности пылевых частиц с липидами клеточных мембран в результате их перекисного окисления образуются токсичные свободные радикалы (смотри полный свод знаний). Этот процесс может привести к лизису мембран альвеолярных макрофагов и их гибели. Предполагают также, что свободные радикалы могут активизировать превращение пролина в оксипролин и таким образом стимулировать процесс образования в лёгочной ткани большого количества коллагена (смотри полный свод знаний). При фагоцитозе малоцитотоксических пылей макрофаги, поглотившие большое количество частиц, увеличиваются в объёме, в них возрастает число и размеры лизосом и митохондрий. Указанные изменения следует классифицировать как типичную «рабочую» гипертрофию на внутриклеточном уровне, при дальнейшем развитии которой наступает гибель кониофага по механизмам, подобным декомпенсации чрезмерно гипертрофированной сердечной мышцы.

В патогенетическом механизме развития Пневмокониозы несомненно также участие иммунных реакций, особенно обращают внимание на аутоиммунные реакции в патогенезе тяжёлых Пневмокониозы — силикоза, асбестоза, бериллиоза. Удельный вес иммунного ответа в патогенезе Пневмокониозы. безусловно зависит от индивидуальной предрасположенности и состояния иммунитета организма.

Патологическая анатомия. Наиболее типичным морфологический признаком при Пневмокониозы является пневмосклеротический процесс различной степени. При одних Пневмокониозы преобладают диффузные очажково-узелковые или узловые изменения в лёгочной ткани, при других — интерстициальные изменения. При всех Пневмокониозы в лёгких отмечают скопления пыли, вдыхание которой было причиной заболевания, реакцию плевры и регионарных лимфатических, узлов на неё. Лишь немногие виды Пневмокониозы имеют характерную макроскопическую картину, облегчающую постановку диагноза, обычно необходимо гистологический исследование материала, полученного в результате прицельной биопсии лёгочной ткани.

Рис. 1. Микропрепарат лёгкого при антракосиликозе: концентрическое расположение коллагеновых и аргентофильных волокон в фиброзном узелке (указано стрелками); импрегнация по Тибор-Паппу; × 300.

При силикозе и антракосиликозе в лёгких и регионарных лимфатических, узлах присутствуют типичные клеточнофиброзные и фиброзные узелки с концентрическим расположением коллагеновых и аргентофильных волокон (рисунок 1).

Для силикатозов, особенно асбестоза, наряду с преобладанием интерстициального фиброза, захватывающего Межальвеолярные перегородки (фиброзирующий альвеолит), типично нахождение в лёгочной ткани особых телец (асбестовых, слюдяных и другие). Для антракоза характерно массивное скопление угольной пыли в лёгких, так называемый антракотические узелки, реже — узлы с пучкообразным расположением соединительнотканных волокон, с перибронхиальным и периваскулярным межуточным склерозированием и мелкоочаговой эмфиземой вокруг отдельных очажков. Количество угольной пыли в лёгких при антракозе может достигать значительных величин: у шахтёров, много лет проработавших под землёй, иногда обнаруживалось до 200 грамм угольной пыли в лёгких. При антракозе лёгкие могут быть окружены спайками чёрного цвета. Изменения в самой лёгочной ткани представляют собой сочетание краевой буллезной эмфиземы (смотри полный свод знаний Эмфизема лёгких) и диффузно-очагового пневмосклероза (смотри полный свод знаний). В очагах пневмосклероза определяются отложения пыли чёрного или серо-чёрного цвета. Бронхи расширены, встречаются бронхоэктазы (смотри полный свод знаний). Расстройство циркуляции крови и микроциркуляции в крупных очагах скопления пыли ведёт к дистрофическим и некротическим изменениям в лёгочной ткани с образованием антракотических каверн (смотри полный свод знаний Каверна). Развивается так называемый неспецифическая лёгочная чахотка (чёрная чахотка, phthisis atra).

Узелки и узлы при антракозе могут сливаться друг с другом, занимая по площади долю лёгкого, чаще — нижнюю (опухолевидная форма антракоза). Регионарные лимфатических, узлы уплотнены, увеличены, чёрного цвета, реже поражаются шейные и забрюшинные лимфатических узлы. Скопления угольного пигмента иногда обнаруживаются в трахее, гортани, селезёнке, печени, почках.

При микроскопическом исследовании эпителия трахеи и бронхов отмечают укорочение ресничек до их полного исчезновения и метаплазии эпителия в многослойный плоский. Атрофический, склерозирующий бронхит сопровождается нарушением выделительной функции мукоцилиарного тракта, что способствует большему накоплению пыли в лёгких. Более патогенная пыль антрацита вызывает выраженную реакцию «отграничения» и диффузный склероз лёгочной ткани. В антракотические узлы и регионарные лимфатических, узлы при антракозе часто происходит отложение извести. Истинный кальциноз лёгких при Пневмокониозы, при которых известь откладывается в склерозированных межальвеолярных перегородках и в фиброзных участках лёгочной ткани, следует отличать от кальциноза при нарушении функции паращитовидных желёз (смотри полный свод знаний Кальциноз) и от лёгочного альвеолярного микролитиаза.

При вдыхании пыли металлического алюминия и содержащих его соединений и сплавов может развиться алюминоз, который приводит к выраженному склерозу лёгочной ткани и эмфиземе лёгких. Пневмосклероз при алюминозе поражает обычно верхние, доли обоих лёгких, которые, как правило, окружены спайками. Уплотнения в лёгких темно-серого цвета с серыми прослойками и тяжами, иногда виден характерный блестящий металлический оттенок (алюминиевые лёгкие). При алюминозе отмечают диффузный, преимущественно атрофический бронхит и эмфизему.

Клиническая характеристика. Пневмокониозы, как правило, сопровождаются скудными клиническими проявлениями по сравнению с рентгенологически выявляемыми изменениями в лёгких. Симптоматика Пневмокониозы зависит от характера и степени дыхательной недостаточности, выраженности бронхита и эмфиземы, темпов прогрессирования пневмофиброза, аллергизации организма, наличия осложнений. Параллелизм между клинической картиной и рентгенологически определяемыми стадиями Пневмокониозы имеет место далеко не всегда. Характерно по мере прогрессирования фиброза постоянное нарастание симптомов дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний), однако у отдельных больных при наличии бронхита и эмфиземы лёгких одышка может быть значительной уже в I стадии болезни, тогда как у других выявляется лишь при физической нагрузке вплоть до III стадии. В начальных стадиях Пневмокониозы больных беспокоят главным образом сухой кашель, иногда спастического характера, одышка при тяжёлой физической работе, изредка — боли в груди. При объективном исследовании при наличии бронхита и эмфиземы можно обнаружить небольшое выбухание нижних отделов грудной клетки, при перкуссии — коробочный звук в нижнебоковых отделах грудной клетки. Аускультативно здесь определяется жёсткое, иногда несколько ослабленное везикулярное дыхание (смотри полный свод знаний). Без установки на выявление профзаболевания врач чаще всего диагностирует хронический бронхит (смотри полный свод знаний) и эмфизему лёгких (смотри полный свод знаний), которые обычно сопровождают Пневмокониозы

По мере прогрессирования заболевания одышка возникает уже при небольшом физических напряжении, боли в груди становятся постоянными, кашель усиливается. Более выраженный характер принимает эмфизема или нарастает рестриктивная дыхательная недостаточность вследствие генерализации фиброза, снижается дыхательная экскурсия грудной клетки. Рассеянные сухие хрипы и очаги влажных мелкопузырчатых хрипов (смотри полный свод знаний) определяются в обоих лёгких на фоне жёсткого, ослабленного дыхания. В дальнейшем одышка приобретает характер ортопноэ, кашель становится мучительным, появляется мокрота, в которой иногда видны прожилки крови. Нередки приступы удушья. Перкуторно определяют притупление лёгочного звука над участками уплотнённой ткани лёгкого (плевральные сращения, очаги фиброза) и коробочный звук над остальными отделами лёгких. Часто выслушивается шум трения плевры. Все более выраженными становятся признаки лёгочной гипертензии с развитием лёгочного сердца (смотри полный свод знаний) и последующей его декомпенсацией, которая чаще всего служит непосредственной причиной смерти у больных Пневмокониозы Тяжесть Пневмокониозы связана также с осложнениями, из которых наибольшее значение имеет туберкулёз органов дыхания (смотри полный свод знаний). Антракоз и антракосиликоз нередко осложняются лёгочным кровотечением (смотри полный свод знаний) в связи с эрозией кровеносных сосудов, пролежнями антракотических узлов в стенке бронха с развитием лимфобронхиальных и пищеводно-бронхиальных свищей (смотри полный свод знаний Бронхиальный свищ), аспирационной пневмонией (смотри полный свод знаний), медиастинитом (смотри полный свод знаний) и даже гангреной лёгкого (смотри полный свод знаний).

Диагноз. При установлении диагноза Пневмокониозы прежде всего необходимо учитывать так называемый профессиональный маршрут (вид производства, профессию, длительность работы, конкретные условия труда), санитарно-гигиенических характеристику производства с качественным и количественным анализом пыли и объективную симптоматику. Наибольшую информативность для постановки диагноза «пневмокониоз» имеют данные рентгенологического обследования (обзорная рентгенограмма лёгких, дополненная при необходимости боковым снимком, томограммами, рентгенограммами с прямым увеличением и так далее) в сочетании с общеклиническим обследованием больного. В последнее время все большее значение приобретает бронхофиброскопия (смотри полный свод знаний Бронхоскопия) с трансбронхиальной биопсией лёгочной ткани, позволяющая установить прижизненный морфологический диагноз заболевания. Обычно в комплекс методов исследования входит определение функции внешнего дыхания (смотри полный свод знаний).

Функциональные нарушения не всегда соответствуют рентгеноморфологическим проявлениям Пневмокониозы В начале заболевания и при доброкачественном его течении функциональные нарушения чаще незначительны, преобладает лёгкая обструкция. При прогрессировании фиброза на обструкцию наслаивается рестриктивный синдром, при некоторых Пневмокониозы с картиной альвеолита развиваются диффузионные нарушения и возникает гипоксемия (смотри полный свод знаний Гипоксия).

Картина крови при Пневмокониозы меняется мало. По мере прогрессирования заболевания может наблюдаться незначительная лимфопения на фоне умеренной лейкопении. При осложнениях возможен лейкоцитоз, моноцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускорение РОЭ. При силикозе, асбестозе, бериллиозе часто наблюдают гипергаммаглобулинемию, очевидно за счёт увеличения количества иммуноглобулинов (смотри полный свод знаний). При тяжёлом течении Пневмокониозы, сопровождаемых осложнениями, часто отмечают увеличение содержания фибриногена, фракции α2-глобулинов, гаптоглобина, может быть обнаружен С-реактивный белок (смотри полный свод знаний), ревматоидный фактор (смотри полный свод знаний); коагуляционные пробы (смотри полный свод знаний) изменены: тимоловая и формоловая пробы — положительны, сулемовая проба по сравнению с нормой также изменена.

Рис. 2. Рентгенограмма лёгких при антракозе: I стадия пневмокониоза, интерстициальная форма; усиление лёгочного рисунка, тяжистые ячеистые тени, местами пятнистые затемнения неправильной формы.

Рентгенологическая картина при Пневмокониозы зависит не только от степени фиброзных изменений в лёгких, но и от рентгеноконтрастности самой пыли, вдыхание которой вызывает развитие фиброза лёгочной ткани. При оценке рентгенологической картины принимается во внимание величина затемнений, их форма, контуры, плотность, площадь распространения. По характеру изменений различают узелковую, интерстициальную и узловую (конгломеративную) формы Пневмокониозы

При интерстициальных Пневмокониозы на рентгенограммах лёгких (рисунок 2) преобладают интерстициальные изменения, при этом различают: s — тонкие линейные и сетчатые изменения, t — тяжистые затемнения неправильной формы, v — груботяжистые неправильной формы затемнения. Интерстициальный тип фиброза обычно соответствует I стадии Пневмокониозы, реже II стадии.

При узелковых Пневмокониозы на рентгенограмме определяют мелкие округлые затемнения (узелки). Для обозначения их величины приняты латинские символы: р — узелки до 1,5 миллиметров в диаметре, q — от 1,5 до 3 миллиметров r — от 3 до 10 миллиметров. Узелки обычно имеют округлую форму, среднюю интенсивность тени и чёткие контуры. Располагаются они, как правило, диффузно, симметрично с обеих сторон. Независимо от их величины при I стадии пневмокониоза число узелков невелико, при II стадии отмечается умеренное их количество, при III стадии — узелки сливаются в конгломераты. Узелковый процесс, как правило, развивается на фоне интерстициального фиброза, выраженность которого особенно значительна при силикозе.

Узловые (конгломеративные, иногда их называют опухолевидными) формы Пневмокониозы по величине узлов, выявляемых при рентгенографии, делят на мелкоузловые (символ А, диаметр узлов от 1 до 5 сантиметров), крупноузловые (символ В, диаметр узлов от 5 до 10 сантиметров при об щей площади узлов, не превышающей 1/3 лёгочного поля) и массивные (символ С, диаметр узлов более 10 сантиметров, а общая площадь их превышает 1/3 лёгочного поля). Узлы могут быть как в одном, так и в обоих лёгких, округлой или неправильной формы, контуры тени могут быть чёткими или размытыми. Узловые формы Пневмокониозы, как правило, соответствуют III стадии заболевания (рисунок 3).

Рис. 3. Рентгенограмма лёгких при антракосиликозе (III стадия пневмокониоза, крупноузловой тип): стрелками указаны фиброзные узлы в лёгочной ткани.

Диссеминированному процессу при Пневмокониозы обычно сопутствует расширение и уплотнение корней лёгких и адгезивная плевральная реакция.

Дифференциальный диагноз следует проводить между Пневмокониозы и диссеминированными процессами в лёгких непылевой этиологии — с саркоидозом (смотри полный свод знаний), туберкулёзом органов дыхания (смотри полный свод знаний), Хаммена — Рича синдромом (смотри полный свод знаний). Для дифференциального диагноза между отдельными видами Пневмокониозы наибольшее значение имеет профессиональный маршрут и характеристика вдыхаемой пыли. Кроме того, необходимо учитывать особенности клинические, и рентгено л. картины, свойственной разным видам Пневмокониозы Силикоз (смотри полный свод знаний) на ранних стадиях отличается скудной клиникой, явления бронхита наблюдаются с частотой от 20 до 40%. Типичны преимущественно узелковые и узловые формы рентгенологических изменений, сопровождающиеся перинодулярной (вокруг узелков) эмфиземой, а в тяжёлых случаях — мелко и крупнобуллезными эмфизематозными вздутиями. Процесс часто прогрессирует после прекращения контактов с пылью, возможно развитие позднего силикоза. Силикатозы (смотри полный свод знаний) по сравнению с силикозом протекают более доброкачественно, с меньшей склонностью к формированию значительного фиброза, однако они чаще сопровождаются картиной бронхита. Рентгенологически силикатозы чаще представляют собой интерстициальный процесс, реже — гранулематозный или очажковый. Наиболее тяжёлое течение присуще в основном асбестозу.

При металлокониозах — алюминозе, баритозе, бериллиозе (смотри полный свод знаний Бериллий), манганокониозе (смотри полный свод знаний), сидерозе (смотри полный свод знаний) клиника на ранних стадиях заболевания обычно скудна (за исключением некоторых форм бериллиоза). Часто отмечают лишь лёгкую реакцию со стороны бронхов, умеренно выраженные функциональные нарушения обструктивно-рестриктивного типа. Рентгенологически этому соответствует диффузное усиление и деформация лёгочного рисунка с сетчатостью лёгочных полей, реже — рассеянные мелкоочаговые затемнения. При диагностике Пневмокониозы этого типа следует учитывать также повышенную рентгеноконтрастность пыли некоторых металлов (например, железа, олова, бария, вольфрама и другие) отложившейся в лёгких. При значительном отложении такой пыли на рентгенограмме выявляются диффузные мелкие, довольно интенсивные тени в лёгких. При большинстве металлокониозов значительного фиброза лёгочной ткани не отмечают, однако в зарубежной литературе описываются и тяжёлые случаи течения алюминоза с выраженным фиброзом лёгких, изменениями плевры, спонтанным пневмотораксом и тяжёлым исходом. Тяжёлые Пневмокониозы описаны также в производстве твёрдых сплавов от пыли карбидов, вольфрама, кобальта и других металлов.

Антракоз и антракосиликоз развиваются обычно медленно, менее склонны к прогрессированию, чем силикоз. При антракозе и антракосиликозе чаще наблюдают явления бронхита и эмфиземы лёгких, чем при силикозе. Мокрота при кашле очень часто окрашена в чёрный цвет. Заболевание обычно ограничено I или II стадией Пневмокониозы, при этом наряду с интерстициальными изменениями на рентгенограмме обнаруживают мелкие узелковые образования. Реже (в основном при антракосиликозе) диагностируют III стадию болезни, при которой в лёгких формируются крупные узлы, часто поражается плевра. В тяжёлых случаях возможно поражение суставов. Дифференциальный диагноз антракоза и антракосиликоза очень труден, он основывается практически только на учёте химический состава вдыхаемой пыли. При сажевом пневмокониозе, развивающемся в результате длительного вдыхания сажи, также может выделяться чёрная мокрота, характер его течения такой же, как и у антракоза.

Клиническая картина Пневмокониозы электросварщиков и шлифовальщиков зависит от выраженности бронхита и эмфиземы лёгких. Функциональные нарушения чаще умеренные или отсутствуют. Рентгенологически определяется диффузное усиление и деформация лёгочного рисунка с многочисленными мелкоочаговыми затемнениями, соответствующие I и II стадии Пневмокониозы Тенденции к слиянию очажковых теней нет.

Очень редко встречается Пневмокониозы от вдыхания пыли томасшлака, содержащего соединения фосфора и использующегося в сталелитейной промышленности. Диагноз этого Пневмокониозы ставится прежде всего на основании производственного маршрута больного. Кроме того, Пневмокониозы от вдыхания пыли томасшлака характерен быстрым развитием острого воспаления верхних дыхательных путей, мелкоочаговой и долевой пневмонии, что отличает его от других Пневмокониозы, клинические, проявления которых развиваются медленно.

Пневмокониозы от органических пылей объединяют группу неоднородных профессиональных заболеваний, которые в большинстве могут быть отнесены к Пневмокониозы только условно, так как не всегда речь идёт о лёгочном диссеминированном процессе с развитием диффузного фиброза. Так, при профессиональном заболевании лёгких — биссинозе (смотри полный свод знаний) от вдыхания пыли растительных волокон — хлопка и льна преобладающим является бронхоспастический синдром. При других Пневмокониозы от органической пыли, например, от пыли зерна, фиброзная реакция большей частью очень умеренна, одновременно может быть значительной реакция бронхиального дерева с картиной бронхита и аллергоза (бронхиальная астма). Это относится и к багассозу (смотри полный свод знаний), развивающемуся от вдыхания пыли при переработке сахарного тростника, к Пневмокониозы от вдыхания мучной пыли, к амилозу, развивающемуся от вдыхания пыли, содержащей крахмал, к так называемый заболеванию фермеров — Пневмокониозы от вдыхания различных сельско-хозяйственных пылей — сена, соломы, зерна и прочее (смотри полный свод знаний Пневмония).

Лечение. При лечении Пневмокониозы прежде всего применяется комплекс мероприятий, направленных на улучшение общего состояния больного, на улучшение лёгочной вентиляции, кровообращения,, нормализацию обменных процессов и трофики в ткани лёгких, в некоторых случаях — на нормализацию иммунных процессов. Попытки вмешательства в процесс коллагенообразования пока ощутимых результатов не дали. Проводят курсы витаминотерапии (витамин В₁ никотиновая кислота, витамин Р). При бронхоспастическом синдроме и особенно хронический бронхите показано применение лекарственных средств, обладающих бронхорасширяющим действием (эфедрин, папаверин, эуфиллин, атропин и другие), отхаркивающих (термопсис, отвары трав, обладающие отхаркивающим действием и другие). При дыхательной недостаточности и «лёгочном сердце» в фазе субкомпенсации и декомпенсации лечение симптоматическое — кислородная терапия (смотри полный свод знаний), сердечные гликозиды (смотри полный свод знаний) и прочее При прогрессирующих Пневмокониозы, особенно вызванных вдыханием иммуноагрессивных пылей, применяют лечение глюкокортикоидными гормонами (смотри полный свод знаний) в виде курсов (например, курс индивидуально подобранных умеренных доз преднизолона 1—2 раза в год под защитой противотуберкулёзных средств), реже в таких случаях применяют делагил (хингамин, резохин).

Большое значение для прогноза Пневмокониозы имеет своевременное лечение осложнений, в том числе туберкулёза. Лечение силикотуберкулёза проводится в соответствии с общепринятыми принципами противотуберкулёзной терапии (смотри полный свод знаний Туберкулёз).

Больным Пневмокониозы показаны дыхательная гимнастика (преимущественно в I и II стадии заболевания), проводимая в условиях поликлиники или санатория-профилактория. Величина нагрузки определяется общим состоянием и возрастом больного, степенью легочно-сердечной недостаточности и тому подобное При небольшой степени фиброза иногда назначают физиотерапевтические процедуры, УВЧ на грудную клетку, ионофорез с новокаином и хлоридом кальция, реже — ультразвук, ингаляции аэрозолей протеолитических ферментов. На этой стадии пневмокониотического процесса хороший профилактический и лечебный эффект дают ингаляции различными щелочными минеральными водами, содовыми, реже — слабо солевыми растворами, способствующими выведению пыли и очищению слизистых оболочек дыхательных путей. Рекомендуются систематические прогулки на свежем воздухе, лечение в санаториях лёгочного профиля.

Больным Пневмокониозы назначают лечебнопрофилактическое питание (смотри полный свод знаний Питание лечебно-профилактическое). Особенно показаны диеты с обильным содержанием молочных продуктов — № 5 или № 15, обогащённые панкреатином или метионином, аскорбиновой кислотой (200—300 миллиграмм в сутки), рутином (180 миллиграмм в сутки) и никотиновой кислотой (до 200 миллиграмм в сутки).

Прогноз зависит от вида пневмокониоза и стадии пневмокониотического процесса, а также от осложнений, развившихся на фоне основного заболевания.

Пневмокониозы, развивающиеся от вдыхания так называемый цитотоксической пыли, содержащей кварц, асбест и тому подобное, склонны к спонтанному прогрессированию даже при переходе на другую работу, не связанную с пылью. Известно также позднее развитие болезни, нередко спустя много лет после прекращения контакта с цитотоксической пылью, так называемый поздний силикоз, поздний асбестоз и так далее

Пневмокониозы, развивающиеся от вдыхания смешанной пыли,— Пневмокониозы электросварщиков и шлифовальщиков, текут более мягко, прогрессируют медленно, от стадии к стадии могут проходить десятки лет, процесс стабилизируется и придать ему неблагоприятное течение могут в основном осложнения. В этих случаях развитие хронический бронхита, эмфиземы и других осложнений может явиться определяющим моментом для трудового и жизненного прогнозов. Медленно текущие, не прогрессирующие и не осложнённые Пневмокониозы могут не влиять на продолжительность жизни. Наиболее доброкачественное течение свойственно Пневмокониозы, причиной которых служит вдыхание рентгеноконтрастных пылей (сидероз, баритоз и другие); при них возможна регрессия патологический процесса с очищением лёгких от пыли.

Профилактика. Наиболее радикальными из санитарно-технических мероприятий по предупреждению заболеваемости Пневмокониозы являются герметизация оборудования, механизация и автоматизация процессов, сопровождающихся выделением в воздух пыли (дробление, размол, просев, смешение сыпучих материалов, их упаковка, транспортировка и тому подобное), приточно-вытяжная вентиляция (смотри полный свод знаний), орошение водой пылящих материалов, введение орошения на комбайнах, строгальных, дробильных, шлифовальных и сортировочных машинах, сухое пылеулавливание на очистных и проходческих работах, кондиционирование горной техники, искусственная вентиляция карьеров, подземных выработок, обогатительных фабрик и других производственных объектов с повышенным пылеобразованием. Например, в горной промышленности дистанционное управление основными производственными операциями, гидродобыча полезных ископаемых, применение современной техники (комбайнов, перфораторов), обеспечивающей крупный скол полезных ископаемых или содержащей их горной породы, комплексная механизация и автоматизация производственных процессов позволили уменьшить количество рабочих, занятых на участках с неблагоприятными условиями труда, и значительно снизить концентрацию пыли в воздухе; в производстве нерудных строительных материалов внедрение технологии с использованием воды позволило значительно снизить запылённость воздуха при различных производственных операциях; в машиностроительной промышленности особенно эффективными оказались мероприятия по замене пескоструйной очистки литья гидравлической, гидроабразивной, электрохимической обработкой и методом искрового разряда высокого потенциала; литье под давлением, замена ручной сварки автоматической и многие другие технологические решения привели к значительному снижению пылеобразования и запылённости воздушной среды.

В тех случаях, когда реализация радикальных противопылевых мероприятий не позволяет снизить запылённость производственной атмосферы до предельно допустимого уровня, рекомендуется применять средства индивидуальной защиты работающих — респираторы (смотри полный свод знаний), маски или щитки с подачей в них чистого воздуха, защитные очки, спецодежду.

Из медико-профилактических мероприятий важнейшими являются предварительные (перед поступлением на работу) и периодические медицинские осмотры (смотри полный свод знаний Медицинский осмотр) с проведением необходимых оздоровительных и лечебных мероприятий, в том числе рациональное трудоустройство работающих в случае необходимости. Большое профилактическое значение имеют влажные и соляно-щелочные ингаляции, ультрафиолетовое облучение, рациональное питание и витаминизация пищи.

На производствах, связанных с запылённостью воздуха фиброгенной пылью, предусмотрен сокращённый рабочий день, дополнительный оплачиваемый отпуск, более ранний выход на пенсию.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».