Рахит

Оглавление Дорога к бессмертию Бессмертие и религия Бессмертие в древнем Египте Бессмертие в древней Греции Бессмертие в Индуизме Бессмертие в Буддизме Бессмертие в Иудаизме Бессмертие в Христианстве Бессмертие в Исламе Бессмертие в Зороастризме Бессмертие в Синтоизме Бессмертие в Даосизме Бессмертие в религиях заключение Философия бессмертия Иммортализм Трансгуманизм Бессмертие и наука История анабиоза Анабиоз в природе Диапауза Оцепенение Спячка Анабиоз, различные стадии Анабиоз человека Смерть Философия смерти Танатология Кора головного мозга Анатомия коры головного мозга Физиология коры головного мозга Бессмертие и анабиоз Анабиоз, медицина и биология Дегидратация Искусственная гипотермия Клатраты ксенона Анабиоз клатратный Анабиоз и экономика Цена анабиоза Анабиоз и закон Анабиоз в Антарктиде Техническое обеспечение анабиоза Бессмертие и вера Библиотека Ordo Deus Каталог заглавий Каталог авторский Каталог заболеваний Каталог систематический Общий терминологический словарь Словарь естественнонаучных и технических терминов Словарь медицинских терминов Краткие сведения об упоминаемых авторах Рецепты эликсиров бессмертия Избранные афоризмы Список литературы и других источников информации Контактная страница Ordo Deus План развития Ordo Deus Организация - Ordo Deus Устав Ordo Deus Завет Ordo Deus Хроники Ordo Deus Коллектив Ordo Deus Полный свод знаний

Рахит Рахит (rhachitis; греческий rhachis хребет, позвоночник + -itis; синонимы гиповитаминоз D) — заболевание детского возраста, обусловленное недостатком в организме витамина D, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, костеобразования и расстройством функции нервной системы и внутренних органов. Рахитические деформации скелета у детей наблюдали ещё Соран Эфесский и К. Гален. В 1650 год английский анатом и ортопед Ф. Глиссон впервые описал клиническую и патологоанатомическую картину рахита. В 1843 год Эльзессер (С. L. Е1sasser) охарактеризовал типичные для Рахит изменения костей черепа. Позднее Кассовитц (К. Е. Kassowitz) отметил сезонный характер клинические, проявлений и обострений болезни. К середине 19 век клинические, картина Рахит была хорошо изучена. Открытие в 1919 год Гульдшинским (К. Huldschinsky) антирахитического действия УФ-излучения, а в 1922 год Мак-Коллумом (Е. V. McCollum) витамина D способствовали выяснению этиологии и патогенеза Рахит Значительный вклад в учение о Рахит внесли отечественные исследователи. В 1847 год С. Ф. Хотовицкий подробно описал клинические, картину и изложил некоторые вопросы патогенеза, профилактики и лечения болезни. Изучению Рахит посвящены труды Н. С. Корсакова (1883), А. А. Киселя (1887), М. С. Маслова (1913), И. А. Шабада (1909—1915). Разработка проблемы Рахит связана с именами советских педиатров А. Ф. Тура, Е. М. Лепского, К. А. Святкиной, Г. Н. Сперанского, Ю. Ф. Домбровской, А. М. Хвуль, Е. М. Лукьяновой и другие В 60—70-х годы 20 век были выделены отдельные так называемый рахитоподобные заболевания, связанные с нарушением обмена витамина D, разработаны принципы их профилактики и терапии. Рахит развивается обычно в возрасте до одного года. Описаны случаи врождённого Рахит, который чаще наблюдается у детей, родившихся у женщин, перенёсших тяжёлый токсикоз второй половины беременности. Активный рахитический процесс у детей старше 3—4 лет относят к позднему Рахит Известны случаи позднего Рахит в возрасте 10—12 лет при перемене места жительства (например, у детей — выходцев из стран Азии и Африки при переезде их в Англию, Ирландию), а также при выраженном белковом дефиците питания. Распространённость Рахит и выраженность его клинические, проявлений во многом зависят от социально-экономических условий жизни и климатогеографических особенностей местности. После Великой Октябрьской социалистической революции в результате улучшения экономических и санитарно-гигиенических условий жизни снизилась частота и тяжесть Рахит В развивающихся странах Азии и Африки в связи с тяжёлыми материально-бытовыми условиями, недостаточностью питания проблема Рахит остаётся весьма актуальной. Этиология. Ведущей причиной развития Рахит является дефицит в организме витамина D (смотри полный свод знаний: Кальциферолы), возникающий из-за недостаточного поступления с пищей или нарушения его естественного образования в коже ребёнка. Предрасполагающим к возникновению Рахит фактором являются неблагоприятные климатические условия. Чаще болезнь встречается у детей, проживающих в местностях с недостаточной инсоляцией, в том числе и в южных странах при постоянной облачности, повышенной влажности воздуха, запылённости атмосферы. Сезонные колебания заболеваемости Рахит связывают и с изменениями в течение года интенсивности УФ-излучения. Неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, плохой уход за грудными детьми и неправильное их вскармливание также способствуют возникновению заболевания. Особое значение имеет количественное соотношение кальция (смотри полный свод знаний) и фосфора (смотри полный свод знаний) в продуктах питания. В женском молоке (смотри полный свод знаний: Грудное молоко) кальций и фосфор содержатся в оптимальном для усвоения соотношении, которое при искусственном вскармливании изменяется в сторону увеличения количества фосфора, что тормозит всасывание кальция. И если питающийся грудным молоком ребёнок усваивает до 75% кальция и 50% фосфора, то при искусственном вскармливании усваивается лишь 30% кальция и 20—30% фосфора. Возникновению Рахит способствует обилие мучных блюд в пище ребёнка, в которых фосфор находится преимущественно в форме фитина, образующего с кальцием в кишечнике нерастворимые соли и способствующего развитию ацидоза (смотри полный свод знаний). Почти все недоношенные дети болеют Рахит Это объясняется недостаточным запасом в их организме витамина D и некоторых минеральных веществ, а также повышенной потребностью в них в связи с более интенсивным ростом и незрелостью ферментных систем, участвующих в обмене витамина D и процессах усвоения солей кальция и фосфора (смотри полный свод знаний: Недоношенные дети).

Возникновению у ребёнка Рахит способствует нарушение режима и нерациональное питание матери в период беременности, наличие тяжёлой патологии беременности (токсикозы второй половины и другие) или экстрагенитальной патологии. Частые заболевания детей грудного возраста, сопровождающиеся ацидозом (пневмония, острые расстройства пищеварения и другие), также предрасполагают к развитию Рахит

При изучении фосфорно-кальциевого обмена у моно и дизиготных близнецов и наблюдении за развитием у них Рахит доказано существование наследственной предрасположенности к заболеванию. Генетические факторы определяют индивидуальную потребность детского организма в витамине D, но возникновение болезни зависит главным образом от неблагоприятных условий окружающей среды.

Патогенез рахита сложен, характеризуется расстройством многих видов обмена, что приводит к нарушению процессов костеобразования (смотри полный свод знаний: Кость) и функциональным изменениям различных органов и систем. Преимущественно нарушается фосфорнокальциевый обмен. В результате дефицита витамина D происходит недостаточное образование в почках его активной формы — 1,25-диоксивитамина D₃, стимулирующего всасывание в кишечнике и мобилизацию из костных депо кальция (смотри полный свод знаний: Кальциферолы). Уменьшается также включение фосфора в фосфолипиды слизистой оболочки кишечника и его всасывание. Все это приводит к снижению концентрации кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и костной ткани. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желёз (смотри полный свод знаний), гормон которых способствует мобилизации из костей солей кальция и фосфора и избыточному поступлению их в кровь. При этом подавляется синтез тиреокальцитонина (смотри полный свод знаний: Кальцитонин), обладающего гипокальциемическим эффектом за счёт стимуляции процессов минерализации костной ткани. Это может привести к временному повышению уровня кальция в крови при общем дефиците кальция в организме. В результате действия паратиреоидного гормона, тормозящего реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах нефронов почек, гипофосфатемия при Рахит более выражена и нарастает в процессе развития заболевания.

Для нормального развития костной ткани и мобилизации из неё кальция наряду с паратгормоном требуется и 1,25-диоксивитамин D₃, поэтому по мере углубления дефицита витамина D нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и его мобилизация из скелета, что ведёт к развитию глубокой и стойкой гипокальциемии, сочетающейся с гипофосфатемией.

Одновременно нарушаются процессы синтеза и минерализации органического матрикса костной ткани, с их нарушением связывают повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Свойственный Рахит ацидоз, связанный с усиленным выведением почками неорганических фосфатов, способствует нарушению процессов обызвествления костной ткани. Гипофосфатемией частично объясняют возникновение рахитической мышечной гипотонии.

При Рахит нарушается также обмен магния, калия и целого ряда микроэлементов (меди, железа, цинка, кобальта), что сопровождается изменением активности металлоферментов — церулоплазмина (смотри полный свод знаний: Дыхательные пигменты), карбоангидразы (смотри полный свод знаний) и другие

Наряду с дефицитом витамина D отмечается также полигиповитаминоз, особенно недостаточность витаминов С и группы В. Нарушения минерального обмена (смотри полный свод знаний) и общий гиповитаминоз (смотри полный свод знаний: Витаминная недостаточность) обусловливают нарушения функции высшая нервная система— преобладает ваготония. При экспериментальном Рахит выявлены нарушения в обмене белков с изменением количественного и качественного состава свободных аминокислот в сыворотке крови, снижением уровня альбуминов и увеличением α₁-α₂- и β-глобулиновых фракций, нарушением содержания липо и гликопротеидов. Нарушения белкового обмена при Рахит связывают со снижением содержания моноэтаноламина (смотри полный свод знаний: Этаноламины), важного биогенного стимулятора, усиливающего синтез белка, и угнетением реабсорбции аминокислот почечными канальцами под влиянием повышенной активности паратиреоидного гормона. Выявляются изменения липидного и углеводного обмена, падение концентрации цитрата в крови.

Патологическая анатомия. Патологоанатомическая картина костных изменений при Рахит складывается из трёх основных процессов: нарушения в зоне роста преимущественно энхондрального окостенения, избыточного накопления остеоида, расстройства процессов обызвествления в растущих костях. Нарушение в зоне энхондрального окостенения выражается прежде всего в резком расширении зоны роста. В норме зона предварительного обызвествления хряща длинных трубчатых костей имеет вид узкой ровной желтоватой полоски шириной не более 1 миллиметров. При Рахит она резко расширена, неровная, стекловидная, достигает иногда ширины до 1 сантиметров (рисунок 1). Микроскопически имеет место расширение зоны замещения хряща с неправильным расположением и чередованием клеточных колонок эпифизарного хряща. Избыточная хрящевая ткань в виде языков располагается в косом и даже в поперечном направлении по отношению к продольной оси кости. Предварительное обызвествление хряща нарушено — отсутствует его резорбция и использование для построения костной ткани. Поэтому, несмотря на замедленную пролиферацию, происходит избыточное накопление хрящевой ткани. Капилляры, врастающие в хрящ из костномозговой полости, теряют своё правильное расположение, параллельное клеточным колонкам хряща, ветвятся, местами глубоко врастают в хрящ, пересекая его колонки, местами совсем отсутствуют. Под регрессивной зоной хряща (зоной рассасывания хряща) определяется широкая зона остеоидной ткани, также в виде языков глубоко проникающая в эпифизарный хрящ. Остеоидная ткань, несмотря на замедление процессов её образования, накапливается, как и хрящевая, т.к. не происходит её превращения в костную ткань. В результате этого расширяется зона роста и отсутствует чёткая и ровная пограничная линия между хрящевой и остеоидной тканями. В избыточном количестве остеоидная ткань накапливается также в эндо и периостальных зонах костеобразования. Все это способствует возникновению остеофитов (смотри полный свод знаний), рахитических «браслеток» и «чёток». В остеоидной ткани отмечается уменьшение количества остеобластов. Процессы обызвествления остеоида замедлены, отложение извести происходит неравномерно и недостаточно. Остеоциты, заключённые в массы необызвествлённого основного вещества, подвергаются дистрофическим изменениям и частично гибнут. Процессы резорбции костной ткани при Рахит протекают при участии остеокластов, поэтому количество их в зоне роста, как правило, увеличено. Избыточная пролиферация остеокластов является результатом вымывания кальция из костной ткани под влиянием паратгормона (смотри полный свод знаний) для поддержания его концентрации в крови. Недостаточная минерализация костей приводит к размягчению костной ткани (маляция Реклингхаузена), следствием чего является деформация различных частей скелета (рахитический горб, краниотабес).

Рис. 1. Макропрепараты нижнего эпифиза бедренной кости (фронтальный распил) в норме (а) и при рахите (б): резко расширенная стекловидная полоса предварительного обызвествления при рахите между хрящевой и костной тканью эпифиза (указана стрелкой).

Несмотря на усиление функции паращитовидных желёз, их гиперплазия при Рахит наблюдается далеко не всегда. Обнаруживается гиперплазия лимфоидной ткани (вилочковой железы, селезёнки, лимфатических, узлов, групповых и солитарных фолликулов желудочно-кишечные тракта), которая сопровождается не усилением, а нарушением её функции, о чем свидетельствует частое и неблагоприятное течение инфекционные процессов у детей, страдающих Рахит

При рахитогенной тетании (смотри полный свод знаний: Спазмофилия) наблюдаются проявления Рахит со стороны костной системы, гиперплазия лимфоидной ткани, спазмы мускулатуры мелких бронхов, а также явления, характерные для острых респираторных вирусных инфекций,— десквамация эпителия бронхов, неравномерное полнокровие капилляров лёгких, очажки отёка и десквамации альвеолоцитов; все это подтверждает мнение о том, что внезапная смерть при данном состоянии провоцируется инфекцией.

Клиническая картина. В нашей стране принята классификация Рахит, предложенная в 1947 год С. О. Дулицким на VI Всесоюзном съезде детских врачей. В зависимости от тяжести клинические, проявлений различают 3 степени рахита: I (лёгкая), II (средней тяжести), III (тяжёлая). В зависимости от активности клинические, проявлений различают четыре периода Рахит: начальный, период разгара, период реконвалесценции и период остаточных явлений.

В начальном периоде на фоне удовлетворительного общего состояния у ребёнка появляется чрезмерная потливость, связанные с ней опрелости, потница, облысение затылка. Ребёнок пуглив, капризен, сон его беспокойный, тревожный. Начальный период Рахит продолжается от 2—3 недель до 2—3 месяцев

В период разгара наряду с нарушениями функции нервной системы чётко проявляются изменения костной и мышечной систем. В области краёв заднего и переднего родничков, а также по ходу швов черепа отмечаются участки размягчения, и на чешуе затылочной кости (затылочная чешуя) может развиться характерный для Рахит краниотабес. У недоношенных детей размягчение распространяется почти на все кости черепа. Мягкость костей черепа способствует его лёгкой деформации и уплощению с той стороны, на которой ребёнок преимущественно лежит. Если период разгара наблюдается в возрасте после 3 месяцев, наиболее частыми признаками Рахит являются изменения грудной клетки. На рёбрах, в месте перехода рёберного хряща в костную часть образуются утолщения — так называемый чётки, наиболее выраженные на V— VIII рёбрах. Отмечается размягчение и податливость рёбер, усиление кривизны ключиц, сдавление грудной клетки, расширение её нижней апертуры соответственно линии прикрепления диафрагмы с появлением так называемый гаррисоновой борозды (цветной рисунок 1). При тяжёлом Рахит в период разгара иногда происходит размягчение костей основания черепа, западение переносицы, появляются экзофтальм и нависший «олимпийский» лоб, передняя часть грудной клетки вместе с грудиной выступает вперёд, напоминая куриную грудь, в поясничном отделе позвоночника развивается кифоз — рахитический горб (цветной рисунок 2).

К более поздним изменениям в этот период (в возрасте после 6—8 месяцев) относится деформация длинных трубчатых костей: утолщение эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки») и голеней, напоминающие нити жемчуга утолщения пальцевых фаланг, О- или Х-образное искривление нижних конечностей (цветной рисунок 3).

При тяжёлой и среднетяжёлой степенях Рахит нарушается формирование нижней челюсти, структура зубов и порядок их прорезывания. Деформации ключиц, костей предплечья, плеча, таза (рахитический таз) в настоящее время встречаются очень редко.

В период разгара Рахит выражена гипотония мышц, вследствие которой появляется большой, так называемый лягушачий, живот (цветной рисунок 4). В связи со слабостью связочного аппарата отмечается задержка развития статических и двигательных функций: дети начинают сидеть, стоять и ходить позднее, чем обычно. Наблюдается расстройство функции дыхания в виде одышки, возникающей в результате деформации грудной клетки, гипотонии диафрагмы и межрёберных мышц, нарушения лёгочной вентиляции. Могут возникать ателектазы лёгких, предрасполагающие к развитию пневмоний. Отмечаются ослабление тонов сердца, тахикардия, иногда систолический шум. Застой в системе воротной вены приводит к увеличению печени и селезёнки. Развивается гипохромная анемия, в генезе которой имеет значение не только дефицит железа, но и изменения структуры и функции эритроцитов (смотри полный свод знаний: Железодефицитная анемия). Возникают упорная анорексия (смотри полный свод знаний), неустойчивый стул в результате нарушения моторной и секреторной деятельности желудочно-кишечные тракта. Наблюдаются также функциональные изменения почек и эндокринных желёз. В настоящее время даже в период разгара выявляются не все симптомы Рахит, чаще преобладают отдельные из них; гипотония мышц бывает более выражена, чем костные деформации.

Одним из проявлений Рахит является рахитогенная тетания, при которой возникают судороги разных групп мышц вследствие падения уровня кальция в крови, приводящего к повышенной возбудимости нервной системы. Это состояние может сопровождаться ларингоспазмом (смотри полный свод знаний), бронхоспазмом (смотри полный свод знаний), тетанией миокарда, что иногда приводит к внезапной смерти (смотри полный свод знаний: Спазмофилия).

Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием заболевания. Исчезают симптомы поражения нервной системы, уплотняются кости, прорезываются зубы, восстанавливаются статические и моторные функции, нормализуется деятельность внутренних органов.

Период остаточных явлений наблюдается в возрасте 2—3 лет и старше, когда рахитический процесс у ребёнка по существу заканчивается и остаются лишь его последствия, которые обычно являются результатом перенесённого тяжёлого или средней тяжести Рахит При этом отмечается деформация скелета, иногда увеличение размеров печени и селезёнки, отклонение в формировании постоянных зубов и другие

Рис. 1 — 4. Дети, больные рахитом; внешние проявления болезни. Рис. 1. Гаррисонова борозда — вдавление грудной клетки и расширение её нижней части. Рис. 2. Рахитический горб — дугообразное искривление позвоночника. Рис. 3. О-образное искривление нижних конечностей. Рис. 4. Увеличение живота вследствие снижения тонуса мышц брюшной стенки.

Рис. 2. Схематическое изображение изменений, обнаруживаемых при рентгенологическом исследовании в зоне энхондрального окостенения длинной трубчатой кости при рахите: а — нормальная картина (дана для сравнения); б — в периоде разгара рахита обнаруживается разрежение зоны предварительного окостенения с образованием широкого эпиметафизарного просветления (указано стрелкой) и бокаловидная деформация метафиза; в — в начале периода реконвалесценции появляется зона предварительного обызвествления в метафизе (указана стрелкой); грамм — в конце периода реконвалесценции выявляется дальнейшее расширение зоны обызвествления (указана стрелкой).

Рис. 3. Рентгенограмма костей предплечья при рахите (прямая проекция): стрелками указаны зоны перестройки Лоозера.

Течение Рахит может быть острым, подострым и рецидивирующим.

Острое течение в последние годы встречается значительно реже, наблюдается чаще в возрасте до 6 месяцев, особенно у недоношенных и быстро прибавляющих в весе детей, характеризуется быстрым прогрессированием болезни, резко выраженными нарушениями высшая нервная система, преобладанием процессов размягчения костей над процессами гиперплазии остеоидной ткани, а также выраженным отклонением от нормы биохимический показателей крови (уменьшение содержания неорганического фосфора, повышение активности щелочной фосфатазы). При остром течении начальный период быстро переходит в период разгара болезни. Острое течение чаще наблюдается у детей, которым не была проведена специфическая профилактика Рахит

Подострое течение характеризуется медленным развитием заболевания. Превалируют симптомы гиперплазии остеоидной ткани: увеличение лобных и теменных бугров, появление «чёток» на рёбрах, утолщение эпифизов трубчатых костей, а также мышечная гипотония и анемия. Подострое течение чаще наблюдается при развитии Рахит после 6 месяцев, если ребёнок с целью профилактики получил недостаточное количество витамина D.

Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов ремиссий и обострений, что может быть связано с неблагоприятными условиями окружающей среды, наличием интеркуррентных заболеваний, недостатком свежего воздуха и солнечного света, нерациональным питанием.

Диагноз рахита в большинстве случаев не вызывает затруднений и основывается на данных анамнеза и объективного осмотра. В затруднительных случаях наиболее надёжным и специфическим методом выявления недостатка витамина D служит определение в сыворотке крови его основного циркулирующего в крови метаболита — 25-оксивитамина D₃. Для этой цели используют методы конкурентного связывания со специфическим витамин-D связывающим белком сыворотки крови. В норме концентрация 25-оксивитамина D₃ составляет около 20 нанограмм/миллилитров, снижаясь при дефиците витамина D до 0—10 нанограмм/миллилитров.

Для диагностики Рахит широко применяют также определение концентрации неорганического фосфора и кальция в сыворотке крови, активности щелочной фосфатазы, концентрации паратиреоидного гормона, нуклеотидных фосфатов в эритроцитах, суточной экскреции циклического аденозинмонофосфата и ряд других исследований. У детей старше 3 — 4 месяцев применяют рентгенологическое методы исследования.

Обеднение скелета солями выявляется рентгенологически по развитию постепенно нарастающего остеопороза (смотри полный свод знаний). В ранних фазах Рахит развитие остеопороза лучше определяется в интенсивно растущих отделах костной системы, где сосудистая сеть обильно развита,— в зонах энхондрального окостенения и надкостницы, за счёт которых кость растет в длину и толщину. Для выявления Рахит (учитывая необходимость щадить ребёнка от лишнего лучевого воздействия) достаточно произвести структурные снимки голени и предплечья. Для получения снимка голени ребёнка кладут на спину, поворачивают стопу снимаемой голени внутрь, чтобы получить раздельное изображение большеберцовой и малоберцовой костей. Остальные части тела защищают просвинцованной резиной.

На структурных снимках костей голени и предплечья при начальных проявлениях Рахит определяется истончение и исчезновение костных перекладин (трабекул) — остеопороз. В дальнейшем нарушается трабекулярная структура кости за счёт развития сосудов. Зоны обызвествления хряща на концах метафизов теряют чёткость строения и интенсивность, приобретая изъеденные очертания (рисунок 2). Расстояние между точками окостенения эпифизов и эпифизарной костной пластинкой увеличивается. Точки окостенения также постепенно теряют костную структуру и не выявляются на рентгенограмме. В местах постоянной повышенной нагрузки, например, от тяги мышц, костная ткань рассасывается, образуя так называемый зоны перестройки Лоозера (смотри полный свод знаний: Лоозера зоны, рисунок 3). Под периостом вместо нормального костного вещества откладывается также остеоидная ткань, дающая на рентгенограмме просветление по сравнению с тенью компактного вещества диафиза кости — картина так называемый периостоза. При дальнейшем развитии Рахит системный остеопороз нарастает, кости делаются мягкими, податливыми, легко деформируются, в результате чего образуются О- и Х-образные искривления нижних конечностей; выявляется бокаловидная деформация концов диафизов длинных трубчатых костей (рисунок 2).

В процессе лечения происходит быстрое восстановление костной структуры за счёт задержки солей и отложения их с избытком в местах наибольших разрушений, то есть в зонах энхондрального окостенения и под надкостницей. Зоны роста оказываются неравномерно утолщёнными, компактное вещество массивным, структура костной ткани грубой и широкопетлистой. Постепенно эта изменённая часть метафизов отодвигается вновь сформированной костной тканью с ровной зоной предварительного обызвествления, и обнаружение её свидетельствует о перенесенном рахите (рисунок 2, в, г). Деформация диафизов костей у детей, перенёсших Рахит, постепенно выравнивается.

Дифференциальный диагноз — Рахит, вызванный дефицитом витамина D, дифференцируют с рахитоподобными заболеваниями (смотри полный свод знаний: Остеодистрофия), возникающими вследствие нарушений обмена витамина D или функционального состояния клеток, ответственных за гомеостаз кальция и фосфора, при нормальной обеспеченности ими. К таким заболеваниям относятся псевдодефицитный витамин-D-зависимый рахит и витамин-D-резистентный рахит. При псевдодефицитном витамин-D-зависимом рахите отмечается врождённое нарушение образования 1,25-диоксивитамина D₃ в почках. Отличительными признаками такого Рахит являются более выраженная, чем при обычном Рахит, гипокальциемия с частыми приступами судорог и неэффективность лечения физиологический дозами витамина D (смотри полный свод знаний: Остеопатия нефрогенная). При врождённом витамин-D-резистентном рахите (фосфат-диабете) нарушена реабсорбция фосфора в почечных канальцах, что обусловливает стойкую гипофосфатемию (смотри полный свод знаний: Фосфат-диабет). Рахитоподобные изменения отмечаются также при синдроме де Тони — Дебре — Фанкони (смотри полный свод знаний: Де Тони — Дебре — Фанкони синдром) и почечном канальцевом ацидозе (смотри полный свод знаний: Лайтвуда — Олбрайта синдром), болезни Дауна (смотри полный свод знаний: Дауна болезнь). При хронической почечной недостаточности (смотри полный свод знаний), целиакии (смотри полный свод знаний), кистофиброзе поджелудочной железы (смотри полный свод знаний: Муковисцидоз), синдроме мальабсорбции (смотри полный свод знаний: Мальабсорбции синдром) главными в дифференциальной диагностике являются симптомы основного заболевания.

У больных с хондродистрофией (смотри полный свод знаний) при рентгенологическое исследовании выявляется интенсивное затемнение длинных трубчатых костей, грибовидные утолщения в области эпифизов, нередко остеофиты, что не характерно для Рахит Содержание при этом 25-оксивитамина D₃, кальция, фосфора и активность щелочной фосфатазы в крови остаются в пределах нормы.

Гипотония мышц, слабость связочного аппарата, очаги размягчения в костях черепа, характерные для Рахит, могут наблюдаться при врождённой ломкости костей (смотри полный свод знаний: Остеогенез несовершенный). Наличие множественных, часто со смещением, переломов, иногда внутриутробных, отсутствие рентгенологическое изменений в зонах роста костей и характерных биохимический сдвигов крови позволяют дифференцировать эти заболевания.

Ошибочно за Рахит может быть принят гипотиреоз (смотри полный свод знаний), но отсутствие характерных для Рахит изменений метафизов костей, соответствующих биохимический сдвигов в крови, быстрое развитие типичных для гипотиреоза клинические, симптомов (слизистый отёк кожи и другие) помогают в диагностике.

Лечение Рахит комплексное с учётом причин, способствующих развитию заболевания. Большое значение имеет правильно организованный режим сна и бодрствования с достаточным пребыванием на свежем воздухе, рациональное питание (смотри полный свод знаний: Вскармливание детей). Детям, больным Рахит, первый прикорм (овощное пюре) вводят на месяц раньше обычного, второй прикорм назначают с 4½ месяцев в виде каши на овощном отваре. Пища должна содержать достаточное количество полноценного белка, что обеспечивается ранним введением в рацион творога, яичного желтка, протёртой печени, мяса, рыбы. Надо избегать большого количества хлеба и мучных изделий, а также жиров, которые ухудшают всасывание кальция в кишечнике.

Лечебный доза витамина D определяется степенью тяжести Рахит, условиями жизни, характером вскармливания ребёнка и составляет от 500 000 до 800 000 ME на курс лечения. Препарат назначают ежедневно в индивидуально подобранной дозе под контролем пробы Сульковича (смотри полный свод знаний: Сульковича проба), с помощью которой определяют содержание кальция в моче. При положительной пробе дозу препарата следует уменьшить. Продолжительность лечения различна и зависит от нормализации активности щелочной фосфатазы крови и состояния структуры костной ткани, определяемого при рентгенологическое исследовании.

С целью нормализации обмена в течение 2—3 недель назначают витамины группы В (В₁ В₂, В₆), пантотенат кальция, никотиновую кислоту, витамины С и Е, цитраты в виде соков цитрусовых или цитратной смеси по 1 чайная ложка 2—3 раза в день в течение 10—12 дней.

При среднетяжёлой и тяжёлой степени Рахит для нормализации нарушенного энергетического обмена рекомендуется динатриевая соль аденозинтрифосфорной кислоты внутримышечно, ежедневно по 0,5—1,0 миллилитров 1% раствора; на курс 20—40 инъекций.

При гипохромной анемии перорально вводят растворы солей меди, цинка, кобальта, а также назначают гемостимулин, молочнокислое железо, фолиевую кислоту и другие в течение 2—5 недель

В связи с нарушением белкового обмена особенно недоношенным детям, с гипотрофией, плохо прибавляющим в весе, назначают нестероидные анаболические препараты (оротат калия из расчёта 10—20 миллиграмм на 1 килограмм веса в сутки в течение 3—4 недель).

При снижении мышечного тонуса применяют дибазол, прозерин в дозировках, соответствующих возрасту, в течение 10—12 дней.

Спустя 1½—2 месяцев после окончания лечения для предотвращения рецидивов назначают половинную дозу витамина D на курс (под контролем содержания кальция в моче и крови) или общее УФ-облучение. Препараты кальция назначают только детям с выраженной гипокальциемией и рахитогенной тетанией. Детям старше 6 месяцев полезны соляные и хвойные ванны (смотри полный свод знаний). При выраженных костных деформациях и мышечной гипотонии эффективны нагретый песок, аппликации парафина, торфа, лечебных грязей (детям до 2 лет только на нижние конечности). С конца 2-й недель в комплексное лечение включают общий массаж и ЛФК.

ЛФК при Рахит применяют как средство неспецифической терапии. Лечебный гимнастика в сочетании с массажем (смотри полный свод знаний) оказывает нормализующее влияние на нарушенные обменные процессы, способствует уменьшению ацидоза, нормализации функции нервной системы, помогает более быстрому восстановлению психомоторного развития, предупреждает и корригирует деформации костей, оказывает общее тонизирующее влияние на организм больного ребёнка. Массаж в сочетании с физическими упражнениями усиливает обменные процессы в коже, что способствует образованию в ней витамина Б. Занятия ЛФК можно проводить во все периоды болезни с учётом клинические, течения заболевания, возраста и индивидуальных особенностей ребёнка.

Противопоказаниями к назначению ЛФК являются: общее тяжёлое состояние больного, явления токсикоза, резкая болезненность мышц и костей, предрасположенность к переломам костей.

Методика ЛФК определяется периодом болезни. В периоде разгара проводят индивидуальные занятия длительностью 8—10 минут с использованием приёмов поглаживающего массажа туловища и конечностей, пассивных гимнастических упражнений в медленном темпе в пределах физиологический амплитуды движений сустава (избегать переразгибания). Исходные положения — лёжа на спине, на животе. Статические нагрузки полностью исключаются.

В период реконвалесценции выбор физических упражнений и приёмов массажа зависит от общего состояния ребёнка и уровня его психомоторного развития. Используются все приёмы массажа (поглаживание, разминание, растирание, вибрация), в первую очередь для наиболее поражённых мышц (спины, брюшного пресса, ягодичной области). Гимнастические упражнения назначают в соответствии с имеющимися у ребёнка двигательными навыками. Занятия проводят индивидуально 2—3 раза в день, их длительность 12—15 минут, исходным остаётся положение лёжа.

В период остаточных явлений используют все средства ЛФК, соответствующие возрасту ребёнка. Физические упражнения начинают из различных исходных положений (лёжа, сидя, стоя). Особое внимание следует уделять профилактике плоскостопия, коррекции деформаций позвоночника и голеней. С этой целью применяют массаж и комплексы лечебный гимнастики, в которые включают специальные физические упражнения, способствующие исправлению специфических рахитических деформаций, и упражнения для укрепления поражённых мышечных групп. Занятия проводятся 2—3 раза в день, продолжительность каждого увеличивается до 18—20 минут В летнее время занятия следует проводить на свежем воздухе или при открытом окне при температуре не ниже 20°.

Лечебный гимнастику необходимо применять длительное время как в стационаре, так и в домашних условиях.

Прогноз благоприятный.

Профилактика начинается ещё до рождения ребёнка и заключается в строгом соблюдении режима труда, отдыха и питания беременных. Витамин D с целью антенатальной профилактики Рахит следует назначать беременным только при наличии у них клинические, симптомов D-гиповитаминоза и нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также беременным с экстрагенитальной патологией (заболеваниями печени, почек, желудочно-кишечные тракта, ревматизмом и поражениями сердечно-сосудистой системы), при патологический течении беременности (токсикозы первой и второй половины). Витамин D назначают с 28—30-й недель беременности ежедневно. Суточная доза определяется индивидуальными особенностями беременной, временем года, климатогеографическими условиями.

Профилактику Рахит у ребёнка начинают с первых дней жизни, уделяя особое внимание неспецифическим профилактическим мероприятиям (правильному уходу, рациональному вскармливанию, максимальному пребыванию на свежем воздухе, проведению закаливающих процедур)-

Специфическую профилактику Рахит назначают с учётом состояния здоровья ребёнка при рождении, особенностей его костной системы, характера вскармливания, условий жизни. Начинать специфическую профилактику следует доношенным детям с 3— 4-недельного, недоношенным с 2-недельного возраста. Профилактическая доза на курс составляет 150 000 —300 000 ME витамина D. Рекомендуется ежедневное введение витамина D в дозе 400—500 ME на протяжении всего первого года жизни.

Для искусственного и раннего смешанного вскармливания используют питательные смеси, обогащённые витамином D — «Малютка», «Малыш», «Виталакт» (смотри полный свод знаний: Молочные смеси).

На втором году жизни в осенне-зимний период детям с профилактической целью назначают 1—2 курса УФ-облучения по 20—25 сеансов каждый (смотри полный свод знаний: Ультрафиолетовое излучение) или цитратную смесь с одновременным введением половинной дозы витамина D и витаминов группы В. Во избежание D-витаминной интоксикации не рекомендуется одновременно применять витамин D и У Ф-об лучение.

Дети, перенёсшие Рахит, должны находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 лет, при этом в первые 2 года они нуждаются в систематическом проведении комплексного противорецидивного и реабилитационного лечения.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».