Рант-болезнь

Оглавление

  1. Дорога к бессмертию
  2. Бессмертие и религия
  3. Философия бессмертия
  4. Бессмертие и наука
  5. История анабиоза
  6. Смерть
  7. Кора головного мозга
  8. Бессмертие и анабиоз
  9. Анабиоз, медицина и биология
  10. Анабиоз и экономика
  11. Анабиоз и закон
  12. Анабиоз в Антарктиде
  13. Техническое обеспечение анабиоза
  14. Бессмертие и вера
  15. Библиотека Ordo Deus
  16. Контактная страница Ordo Deus

Рант-болезнь

Рант-болезнь (англ. runt малорослое животное; синонимы: болезнь карликовости, болезнь малорослости, синдром плохого развития) — заболевание, обусловленное реакцией трансплантат против хозяина в иммунологически незрелом организме.

Рант-болезнь вызвана в экспериментальных условиях путём введения эмбрионам или новорожденным животным аллогенных лимфоидных клеток. В основе Рант-болезнь лежит иммунная реакция введённых генетически чужеродных клеток иммунологически зрелого животного против организма реципиента.

Открытие Рант-болезнь принадлежит Биллингхему и Бренту (R. Е. Billingham, L. Brent, 1957), а также Симонсену (М. Simonsen, 1957). При попытке индуцировать состояние иммунологический толерантности (смотри полный свод знаний: Толерантность иммунологическая) возникало заболевание, характеризующееся специфической клинические, картиной и высокой летальностью. Биллингхем и Брент вводили мышиным эмбрионам лимфоидные клетки половозрелых животных другой чистопородной линии. В экспериментах, выполненных Симонсеном, клетки селезёнки половозрелых кур вводили новорожденным цыплятам.

Важным условием для развития Рант-болезнь является количество введённых клеток. Выраженность Рант-болезнь нарастает по мере увеличения числа пересаженных иммунокомпетентных клеток (смотри полный свод знаний). Сила иммунологический реакции против реципиента во многом определяется антигенными отличиями организма хозяина от клеток донора. В эксперименте на чистопородных линиях мышей установлено, что клетки селезёнки мышей гибридов Fx не вызывают Рант-болезнь у особей родительских линий. Введение новорожденным животным клеток селезёнки особи той же чистопородной линии, что и реципиент, также не сопровождается развитием характерных поражений. Болезнь развивается, если реципиент и трансплантированные клетки отличаются по главному локусу гистосовместимости. Поэтому трансплантация клеток родительской линии гибридам Fx всегда сопровождается развитием этого заболевания. Иммунологические реакции, обусловливающие Рант-болезнь, нарастают по мере увеличения генетических различий между донором и реципиентом.

Важно отметить, что способностью вызывать Рант-болезнь обладают клетки селезёнки, полученные от животных, уже поражённых заболеванием. Это свидетельствует о том, что для развития Рант-болезнь необходимо присутствие в организме хозяина жизнеспособных иммунологически активных аллогенных клеток. Поэтому клетки, потерявшие жизнеспособность в силу многократного замораживания и оттаивания или при их облучении в дозе 1200 рад (12 Гр) и более, утрачивают способность к реакции трансплантат против хозяина.

Рант-болезнь представляет частный случай гомологичной (вторичной) болезни (смотри полный свод знаний: Несовместимость иммунологическая). Рант-болезнь в отличие от гомологичной болезни возникает у эмбриона или новорожденного, который не способен к иммунологический реакции против введённых ему генетически чужеродных клеток ввиду возрастной иммунологический недостаточности. Гомологичная болезнь развивается у взрослого реципиента на введение лимфоидных клеток на фоне искусственного подавления его иммунных реакций с помощью лучевого или лекарственного факторов.

Заболевание развивается с конца 1-й—начала 2-й недели после введения иммунокомпетентных клеток. Наиболее общий признак Рант-болезнь — отставание в росте и весе животного. Наряду с этим имеется ряд других признаков поражения отдельных тканей и органов. Наиболее типичным повреждением является атрофия лимфоидной ткани лимфатических, узлов и вилочковой железы, а также спленомегалия. Реже спленомегалия сочетается с гепатомегалией. Поражения кожи встречаются в виде дерматита, сходного со склеродермией. При этом отмечают инфильтрацию дермы малыми лимфоцитами, а также отслойку эпителия, изъязвление кожи и выпадение шерсти.

Исследованиями Терасаки (P. I. Теrasaki, 1959) показано, что внутрикожные инъекции молодым цыплятам аллогенных лимфоцитов крови взрослых кур приводят к развитию очагов воспаления в местах введения генетически чужеродных клеток.


Отмечена диффузно-очаговая инфильтрация лимфоцитами тонкой кишки со снижением активности ферментов кишечника, а у ряда животных также поражение печени и гепатомегалия. У 80% больных животных наблюдали гемолитическую анемию с положительной прямой пробой Кумбса (смотри полный свод знаний: Кумбса реакция).

Принято считать, что указанная симптоматика развивается вследствие репопуляции в организме реципиента трансплантированных лимфоидных клеток и поражения ими определённых органных или тканевых структур. Однако этот механизм с бесспорностью доказан лишь в отношении феномена спленомегалии. Многие исследователи связывают симптомы Рант-болезнь с глубокой, иммунологический недостаточностью, развивающейся у животных, и с формированием вторичных аутоиммунных поражений. Поэтому у животных при реакции трансплантат против хозяина чаще возникают опухоли лимфоидной системы по сравнению с особями, у которых иммунная реактивность выражена в достаточной степени.

Общебиологические значимость факта развития особых иммунологический конфликтных отношений при контакте эмбриона или новорожденного с иммунокомпетентными клетками указывает на возможность существования подобных взаимоотношений и у человека. В определённой мере симптоматика Рант-болезнь сходна с таковой при некоторых лимфопролиферативных заболеваниях (например, лимфосаркоме И другие) при которых, помимо вторичной иммунологический недостаточности, нередко отмечают спленомегалию и гепатомегалию, а также иммунную анемию и тромбоцитопению. Предполагают, что у этих больных мог иметь место трансплацентарный переход иммунокомпетентных клеток материи, явившихся причиной развития заболевания.

Смотри полный свод знаний: Иммунологическая недостаточность.

Зотиков E.А.

⇐ Перейти на главную страницу сайта
⇐

⇑ Вернуться в начало страницы ⇑

Библиотека Ordo Deus ⇒
⇒

⇐ Раневые инфекции

⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓

Раны, ранения ⇒

Все статьи в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Вся информация на сайте Ordo Deus находится в свободном доступе. Ordo Deus не предоставляет информацию на платной основе.

Все авторские права сохраняются за правообладателями. Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:
info @ ordodeus. ru
Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

© Ordo Deus, 2010. При копировании ссылка на сайт http://www.ordodeus.ru обязательна.